Артериальная гипертония или ишемическая болезнь сердца

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин
ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременно
могут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая
болезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причинная
связь. С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированию
атеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятное
влияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).
Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «…в
общебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы
(гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, что
создается убеждение в их близости, если не единстве» [1]. Связь АГ и ИБС очень
четко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur
[2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновения
фатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. В
другой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошо
демонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работах
отечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитие
атеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условиях
существования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласно
современным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД).
Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитии
артериолоcклероза, это положение в 1903 г. повторил Jores, а Thoma обратил
внимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранении
внешнего диаметра сосуда).

По существу, высказывания видных патологов прошлого
обращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее время
интерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных,
имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных,
пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих,
диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие и
нарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД). При
этом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензин
II/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает ряд
процессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– активацию моноцитов/макрофагов;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновой
системы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так и
атеросклеротического процесса. РААС, по существу, играет исключительно важную
роль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓ
эндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–II
Ѓ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓ
дальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно,
что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значение
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препараты
обладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушениях
нейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хронической
сердечной недостаточности (ХСН).

По современным представлениям иАПФ вызывают не
только снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активность
симпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7].
Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышение
продукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксид
азота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов и
активацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться в
липидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток
– неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий.
Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукцию
эндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ,
являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятных
сердечно–сосудистых осложнений. Механизмы действия иАПФ, обусловливающие
регрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведены
к следующему:

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано,
что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличивает
риск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло данную
ситуацию [9]. Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки и
межжелудочковой перегородки левого желудочка. В другом исследовании [11]
трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массы
миокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверны
после одного года лечения.

Применение лизиноприла нормализует также концентрацию
маркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ с
помощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракции
коллагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследовании
показано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функции
сердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количество
исследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизма
действия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различных
формах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может быть
сведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарной
вазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратного
развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активности
крови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований,
свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС. Условно все эти
исследования можно разделить на ряд групп. Так, в исследованиях AIRE
[14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла,
каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ и
продолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, так
как имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выброса
менее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на
22%.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов после
начала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый в
первые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до
10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижению
смертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес. показал
снижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка,
сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18]
зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от начала
болезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечение
продолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался с
профилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистых
заболеваний. В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19]
больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принимали
рамиприл в течение 4,5 лет. Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ,
инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степенью
достоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, что
назначение периндоприла в дозе 8 мг/сут. пациентам со стабильной формой ИБС
приводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть +
нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятность
развития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20]. В отечественных
исследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприла
достоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных и
выявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечению
с весьма сходных позиций.

Литература:

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина,
1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur)
Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and active
treatment for older perients with isolated systolic hypertension.
Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on
vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для понимания
патогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М.,
МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментального
атеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNA
expression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells.
Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACE
inhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity and
mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical
evidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J.
1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortality
and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzyme
inhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluation
study. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopril
and transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeks
after acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril on
morbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med.
1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme,
ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J.
2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоng
patients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind,
placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablished
оnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический и
противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента и
их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффект
ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезнью
сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и
профилактика.2003;1: 32–37.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. В основном данная проблема затрагивает страны со средним и низким уровнем дохода – 4 из 5 умерших от сердечно-сосудистой патологии являлись жителями данных регионов. Читателю, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Для того, чтобы узнать признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, прочтите данную статью.

Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание артерий преимущественно крупного или среднего калибра, являющееся основной причиной развития различных болезней сердца и сосудов. Данное заболевание в наши дни приняло характер эпидемии, являясь причиной около 50% всех летальных исходов.

Берет свое начало атеросклероз еще в молодом возрасте и постоянно прогрессирует. У лиц старше 60 лет изменения в сосудистой стенке, характерные для той или иной стадии атеросклероза, присутствуют в 100% случаев.

Причиной атеросклероза является нарушение в организме липидного обмена. Факторы риска развития данного заболевания следующие:

Немодифицируемые (то есть те, на которые больной не может повлиять):
возраст (женщины старше 55 лет или в более молодом при ранней менопаузе, мужчины старше 45 лет);
мужской пол;
наследственная предрасположенность (раннее развитие атеросклероза у ближайших родственников).
Модифицируемые (те, которые больной может при желании устранить):
курение – независимо от количества выкуриваемых в день сигарет;
повышенное артериальное давление – выше 140/90 мм рт. ст.;
сахарный диабет;
индекс массы тела более 30 – ожирение;
особенно – абдоминальный тип ожирения – окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – более 102 см.
Частично обратимые:
Изменения в биохимическом анализе крови (уровень общего холестерина в крови более 5.2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (в бланке анализа – ЛПНП) более 4.1 ммоль/л или менее 0.9 ммоль/л.
Другие факторы:
злоупотребление алкоголем;
гиподинамия (низкая физическая активность);
прием пероральных контрацептивов;
неблагоприятная психосоциальная обстановка – социальная изоляция, депрессия, стрессы;
употребления мягкой воды.

Нарушение обмена липидов, выражаемое в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов, запускает ряд патофизиологических механизмов, результатом которых является повреждение внутренней оболочки артерий, эндотелия. Это приводит к прилипанию в поврежденном участке тромбоцитов, образующих атеросклеротическую бляшку. Эта бляшка постепенно увеличивается в размерах, все больше и больше закупоривая просвет сосуда, и органы, которые данный сосуд снабжает кровью, испытывают недостаток кислорода. Бляшка может разорваться, приводя к тромбозу (закупорке тромбом) – этот механизм лежит в основе нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС является чрезвычайно важной медицинской проблемой, поскольку характеризуется крайне высокой распространенностью и смертностью. Более половины случаев смертности от болезней сердечно-сосудистой системы приходится именно на ИБС. Каждый пятый мужчина в возрасте 50-59 лет страдает данной патологией, причем уровни заболеваемости и смертности с каждым годом становятся все выше.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов сердца – коронарных артерий, приводящее к дисбалансу между доставкой и потребностью сердечной мышцы в кислороде – развитию ишемии миокарда.

Факторами, повышающими риск развития ИБС, являются:

Основные факторы:
нарушение баланса липидов в крови;
повышенное артериальное давление;
курение;
сахарный диабет;
отягощенная наследственность (внезапная смерть либо инфаркт миокарда у ближайших родственников в возрасте ранее 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин).
Второстепенные факторы:
избыточная масса тела;
гормональная заместительная терапия после ранней менопаузы;
прием пероральных контрацептивов;
психосоциальные факторы;
инфекционные факторы (цитомегаловирус, хламидии, хеликобактер пилори);
злоупотребление алкоголем;
гипертрофия левого желудочка;
изменения в биохимическом анализе крови (повышенный уровень триглицеридов, липопротеина, фибриногена, гомоцистеина, прокоагулянтов, наличие маркеров воспаления).

Существует 6 форм ишемической болезни сердца, отличающихся по механизму развития и особенностям клинического течения:

Внезапная коронарная смерть.

Данная форма определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей, мгновенно либо в течение 60 минут от начала острой симптоматики, которой предшествует внезапная потеря сознания, у человека здорового или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Основной фактор риска данной формы ИБС – нарушение функции левого желудочка сердца.

Форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли в ответ на ишемию миокарда, возникающую по причине воздействия факторов, провоцирующих ее. Главным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (как производственная работа, так и бытовые нагрузки – поднятие тяжестей, ходьба по улице, подъем по лестнице). Также спровоцировать приступ стенокардии может нагрузка психоэмоциональная, вызванная не только отрицательными, но и положительными эмоциями. Реже причинами развития приступа становятся половой акт, избыточный прием пищи, воздействие холода (как общее, так и локальное), перенапряжение во время акта дефекации – в случае, если у больного запор. При неоказании медицинской помощи стенокардия будет прогрессировать и приведет к нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия.

Данная форма ИБС включает в себя впервые возникшую, прогрессирующую и постинфарктную стенокардию. Это период обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся усилением тяжести болевых приступов и являющийся ведущим фактором риска развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ИМ).

Одно из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний внутренних органов в целом. Характеризуется чрезвычайно высокой смертностью – частота острого ИМ среди мужчин старше 40 лет колеблется в пределах 2-6 случаев на 1000 человек. Ежегодно от данной патологии погибает порядка 500 000 человек.

Инфаркт миокарда – это состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в связи с тромбозом коронарного сосуда и развитием очагов некроза (отмирания) в сердечной мышце. При несвоевременном оказании неотложной помощи, а в части случаев даже при ее оказании, заболевание завершается смертью больного.

Кардиосклероз.

Морфологически представляет собой небольших размеров участки замещения мышечной ткани сердца соединительной. По сути это рубцы. Кардиосклероз развивается после перенесенных острых заболеваний сердечной мышцы (например, после инфаркта) или на фоне хронической патологии сердца (например, при миокардиодистрофии). Участки, замещенные рубцовой тканью, не способны выполнять свою функцию и могут вызывать аритмии, пороки клапанов сердца, хроническую сердечную недостаточность.

Безболевая форма ИБС.

Временное нарушение кровоснабжения миокарда при отсутствии признаков стенокардии. В моменты ишемии в части случаев удается зарегистрировать изменения на ЭКГ, характерные для ИБС. Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти у лиц, страдающих безболевой ишемией миокарда, очень высок, поскольку они не подозревают о своей болезни, а значит, не предпринимают попыток лечения ее.

Артериальная гипертензия

Постоянно повышенное артериальное давление – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, оно приобрело масштабы неинфекционной эпидемии. Каждый третий взрослый в мире имеет повышенное артериальное давление, то есть страдает одной из форм артериальной гипертензии.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), артериальная гипертензия – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, – это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и атеросклероза, усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология:

сахарный диабет;
болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака (ТИА);
заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность;
болезни периферических артерий;
патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения:

острую гипертензивную энцефалопатию;
отек легких;
инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию;
инсульт или транзиторную ишемическую атаку;
аритмии;
расслоение аорты;
острую почечную недостаточность;
эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются:

поражения ткани почек;
опухоли надпочечников;
заболевания почечных артерий и аорты (коарктация);
патология центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты, полиневриты);
заболевания крови (полицитемия);
патология щитовидной железы (гипо-, гипер-, гиперпаратиреоз) и другие заболевания.

Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца. При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью.

Осложнениями сердечной недостаточности являются:

аритмии;
застойная пневмония;
тромбоэмболии;
цирроз печени и печеночная недостаточность;
хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»);
сердечная кахексия (истощение);
нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать:

стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию;
недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый отек легких, инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Миокардит

Миокардит может иметь вирусную, бактериальную или, реже, иную природу.

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы, обусловленное воздействием на нее инфекции, инвазии паразитов или простейших, физических или химических факторов, или возникающее при аутоиммунных, аллергических заболеваниях, а также после трансплантации сердца. Распространенность миокардита составляет 4-11% болезней сердечно-сосудистой системы. Особенно часто диагностируют миокардит при проведении контрольной ЭКГ после перенесенной вирусной инфекции.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно.

Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии. В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются:

наследственность;
инфекция;
болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы;
недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина;
патология эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия);
нейромышечная патология (мышечная дистрофия);
воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин);
заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца.

Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Факторами, вызывающими перикардит, являются:

вирусная или бактериальная инфекция;
грибы;
паразиты;
нарушения обмена веществ (почечная недостаточность, уремия);
заболевания сердца – инфаркт миокарда, миокардиты;
травмы – при поражении непосредственно перикарда;
аутоиммунные заболевания – острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и другие.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания.

Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца. Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии.

В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Как правило, аритмия – не самостоятельная патология, а следствие иных сердечных или внесердечных заболеваний.

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией. Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента. Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

К какому врачу обратиться

Заболевания сердечно-сосудистой системы лечит кардиолог. Нередко они сочетаются с патологией эндокринных желез, поэтому полезна будет консультация эндокринолога и диетолога. В лечении больных нередко участвует кардиохирург и сосудистый хирург. Пациентов обязательно осматривают невролог, окулист.

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!

Оригинал статьи

Смотрите также

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.