Артериальная гипертония при гломерулонефрите
5. Симптоматическое лечение
5.1. Лечение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз при хроническом гломерулонефрите, способствуя прогрессированию склеротических изменений и ускоряя наступление ХПН. Стойкое повышение систолического (160 мм рт. ст. и выше) и особенно диастолического АД (95 мм рт. ст. и выше) требует гипотензивной терапии.
Основным в лечении артериальной гипертензии является:
1. Ограничение соли в пищевом рационе больного до 3-5 г в сутки.
2. Соблюдение постельного режима при высоком АД.
3. Применение гипотензивных препаратов.
У больных ХГН отмечается смешанный характер артериальной гипертензии, т.е. кроме низкоренинного объемзависимого механизма в повышении АД принимает участие и значительное повышение периферического сопротивления, поэтому в лечении почечной артериальной гипертензии применяются как салуретики, так и симпатолитики и антагонисты кальция.
Вначале назначаются диуретики: гипотиазид (начальная доза — 25 мг в сутки, максимальная суточная доза — 150 мг), эффективны также бринальдикс (от 20 до 60 мг в сутки), хлорталидон или гигротон (от 25 до 100 мг в сутки), ренез (0.5-2 мг в сутки).
Однако при почечной недостаточности, при уровне креатинина в крови выше 0.22 ммоль/л вышеназванные тиазидные препараты не всегда вызывают натрийурез. В таких случаях показан фуросемида который к тому же увеличивает почечный кровоток, или урегит (этакриновая кислота). Фуросемид применяют в суточной дозе 20-320 мг, урегит — в суточной дозе 25-200 мг.
Дозы салуретиков (диуретиков) зависят от выраженности артериальной гипертензии и динамики снижения АД при повышении доз.
Вместе с салуретиками применяются также калийсберегающие диуретики — антагонисты альдостерона: верошпирон (альдактон) в суточной дозе 50-100 мг (обычно в два приема из-за кратковременности действия) или триамтерен в той же дозе. При тяжелой почечной недостаточности калийсберегающие диуретики не показаны из-за опасности гиперкалиемии и метаболического ацидоза.
При лечении салуретиками следует помнить о возможности развития гипокалиемии, гипохлоремии, гиперурикемии (о диагностике и лечении этих нарушений см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”).
4. При отсутствии эффекта от салуретиков целесообразно добавить к ним p-адреноблокаторы, которые снижают минутный объем крови и продукцию ренина (она может повыситься при лечении салуретиками). Рекомендуются пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) по 10-20 мг 3 раза в день, тразикор по 10-20 мг в сутки, вискен по 10-15 мг в сутки.
При отсутствии эффекта через 1-2 недели дозы р-блокаторов повышаются: анаприлина — до 160-240 мг в сутки, тразикора — до 120-160 мг в сутки, вискена — до 30-40 мг в сутки. После достижения гипотензивного эффекта дозы постепенно снижают.
β-Адреноблокаторы не влияют на почечный кровоток и функцию почек, но в отдельных случаях отмечается небольшое снижение функции, поэтому при тяжелой почечной недостаточности они противопоказаны.
5. При развитии почечной недостаточности лечение мощными салуретиками целесообразно сочетать с приемом допегита (метилдофа) — симпатолитика преимущественно центрального действия. Препарат снижает периферическое сопротивление, сердечный выброс, уменьшает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в то же время он увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Начальная доза препарата составляет 500 мг в сутки (1 таблетка по 0.025 г 2 раза в день), при отсутствии эффекта доза постепенно повышается до 750-1500 мг в сутки.
Вместо допегита можно применять клофелин или гемитон в комбинации с диуретиками. Клофелин является симпатолитиком центрального действия, снижает сердечный выброс и периферическое сопротивление; в отличие от допегита не влияет на почечную гемодинамику. Начальная доза препарата составляет 0.15 мг в сутки, максимальная суточная доза — 2.4 мг. При необходимости прекратить прием препарата дозу снижают постепенно, в течение 7-10 дней, так как возможен синдром отмены с резким повышением АД.
6. Для лечения артериальной гипертензии у больных ХГН можно применять препарат симпатолитического действия резерпин в сочетании с диуретиками. Препарат снижает периферическое сопротивление, не влияя на почечную гемодинамику. Начальная суточная доза препарата составляет 0.1-0.2 мг, максимальная — 0.25-0.5 мг. Существуют патентованные комбинированные препараты, содержащие резерпин и салуретики, — бринердин, кристепин, адельфан-эзидрекс, которые .назначаются по 1 таблетке 1-3 раза в день в зависимости от уровня АД.
7. Эффективным симпатолитиком преимущественно центрального действия является октадин (гуанетидин, изобарин, исмелин), который назначается вместе с салуретиками. Начальная доза препарата составляет 10-25 мг, максимальная доза — 75-100 мг. Октадин наряду со значительным снижением АД уменьшает регионарный кровоток в сердце, печени, головном мозге и почках, поэтому не показан больным с выраженной ХПН. Следует помнить о возможном ортостатическом коллапсе при лечении октадином (во избежание коллапса необходимо после приема препарата лежать около 2 ч и повышать дозу постепенно). Лечение октадином назначается обычно при выраженной артериальной гипертензии при отсутствии почечной недостаточности.
8. При артериальной гипертензии на почве ХПН эффективен также постсинаптический α1-блокатор празозин, особенно в сочетании с диуретиками — тиазидами. Начальная доза празозина составляет 1 мг в сутки, максимальная — 10-20 мг в сутки.
9. К препаратам прямого сосудорасширяющего действия, применяемым при почечной артериальной гипертензии, относится гидралазин (он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, показан при почечной недостаточности). Он назначается в начальной дозе 12.5-25 мг в сутки, затем суточную дозу можно постепенно увеличить до 100-200-400 мг. Однако большие дозы препарата вызывают много побочных действий .(тахикардия, волчаночноподобный синдром, гастрит и др.). Как правило, апрессин (гидралазин) сочетают с диуретиками, резерпином или применяют в составе комбинированного препарата адельфана-эзидрекса. В последние годы стали применяться антагонисты кальция, предпочтение отдается верапамилу, так как он улучшает кровообращение в почках. Препарат назначается в дозе 0.02-0.04 г 3-4 раза в день.
10. При стойкой артериальной гипертензии можно рекомендовать ингибитор АПФ — капотен (каптоприл) в суточной дозе от 25 до 100 мг.
Н. А. Мухин и И. Е. Тареева (1985) рекомендуют следующие этапы лечения артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите:
- Ограничение натрия и назначение диуретиков (гипотиазид, при почечной недостаточности — фуросемид); при необходимости применяют калийсберегающие диуретики.
- В сочетании с диуретиками назначаются: β-адреноблокаторы (обзидан, индерал и др.); допегит (при почечной недостаточности), гемитон или резерпин.
- Гидралазин или апрессин (в сочетании с диуретиками или β-блокаторами); празозин.
- Октадин (гуанетидин, изобарин, октатензин) при отсутствии почечной недостаточности.
При почечной недостаточности схема гипотензивной терапии должна быть следующей:
- фуросемид, β-блокаторы или метилдофа;
- гидралазин.
Следует подчеркнуть, что симпатолитики (допегит, клофелин, резерпин, октадин) задерживают натрий и воду и должны сочетаться с диуретиками. При тяжелой артериальной гипертензии целесообразно подключение к лечению ингибиторов АПФ.
Подробно о механизме действия, побочных эффектах и методике лечения гипотензивными средствами см. в гл. “Лечение артериальной гипертензии”.
При развитии гипертонического криза лечение производится внутривенным введением натрия нитропруссида, диазоксида, дибазола, клофелина, рауседила, фуросемида (см. гл. “Лечение гипертонического криза”).
5.2. Лечение отечного синдрома
Отеки при хроническом гломерулонефрите связаны с гипоальбуминемией и резким снижением способности почек выделять натрий и воду. Основными направлениями лечения отечного синдрома при хроническом гломерулонефрите являются:
- Соблюдение постельного режима при выраженных отеках.
- Ограничение в диете поваренной соли до 0.5-2-3 г в сутки (в зависимости от выраженности отеков).
- Оптимальное количество белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки).
- Применение мочегонных средств (см. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”).
При развитии выраженной ХПН препаратом выбора является фуросемид, так как тиазидные диуретики малоэффективны, а лечение верошпироном и триамтереном нецелесообразно в связи со способностью антагонистов альдостерона вызывать гиперкалиемию.
О побочных эффектах и механизме действия мочегонных средств см. в гл. “Лечение недостаточности кровообращения”. - При выраженных отеках рекомендуются разгрузочные дни (см. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”).
- При гипоальбуминемии и гипопротеинемии показано внутривенное вливание альбумина, плазмы.
- При выраженных отеках, рефрактерных к лечению, производится ультрафильтрация крови (гемодиализ в режиме ультра-фильтрации), при этом за одну 2-3-часовую процедуру удаляется до 2-3 л жидкости.
- При небольших отеках можно получить эффект при лечении мочегонными растениями.
5.3. Лечение гематурнческого синдрома
См. гл. “Лечение острого гломерулонефрита”.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Страницы: 1 2 3 4 5 6
Источник
Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной по отношению к заболеваниям почек. Другими словами, повышенное артериальное давление может возникнуть как следствие нарушенной работы почек, а может являться причиной патологии почек.
Механизм развития поражения почек гипертонической болезнью
При гипертонической болезни всегда происходит ряд изменений во всем организме, которые неизбежно ведут к дисфункции высших сосудорегулирующих центров с развитием нейрогуморальных и почечных нарушений. В стадии прогрессирования гипертонической болезни постепенно появляются классические признаки поражения почечной ткани и сужения ренальных сосудов. При этом наблюдаются, как внешние проявления почечной патологии в виде отечности лица, головных болей, так и лабораторные свидетельства нарушенной работы почек.
Однако сама артериальная гипертензия в данном случае первична, а поражение почек является уже следствием нарушенного сосудистого тонуса и спазма мельчайших артерий — артериол.
Что касается почек, то вследствие склероза артериол, происходят дегенеративно-атрофические процессы в почечной ткани. Она постепенно замещается соединительной тканью и утрачивает свои первоначальные функции. Однако эти процессы достаточно растянуты во времени — одни нефроны отмирают, другие вынуждены брать на себя эти функции, но и они постепенно истощаются. Этот механизм продолжается до тех пор, пока в почках остается определенный процент здоровых нефронов.
Кроме того, патология усугубляется присоединением нарушений в нейроэндокринной регуляции организма — усиливается выработка таких веществ, как ренин, ангиотензин и альдостерон. Эти процессы очень взаимосвязаны между собой и чем сильнее артериальная гипертензия, тем выраженнее почечные симптомы, и наоборот, чем больше страдают почки, тем более высокие цифры артериального давления.
Как возникает артериальная гипертензия при поражении почек
Если же гипертензия возникла вследствие поражения почек, например, при гипертензивном гломерулонефрите, то в целом механизм развития схожий, но на первый план выступает воспалительные процессы в почечной ткани из-за циркуляции в крови аутоиммунных комплексов антиген-антитело.
Эти комплексы оказывают повреждающее действие на мельчайшие сосуды почек — капилляры клубочкового аппарата, а это ведет к развитию отеков и спазмов сосудов не только в почках, но и по всему организму. В этот момент включается ренин-ангиотензивный механизм, который приводит к усилению спазма сосудов и повышению системного артериального давления.
Несмотря на свою похожесть, гипертензивный гломерулонефрит имеет отличия в клинической картине, и при постановке диагноза перед врачом возникает необходимость отличить друг от друга эти два заболевания.
Как отличить артериальную гипертензию при заболеваниях почек
Гипертензивный гломерулонефрит возникает, как правило, на фоне латентного течения заболевания. В этом случае больной чувствует себя вполне удовлетворительно и особых жалоб не предъявляет. В течение дня он может ощущать слабость, вялость и разбитость, головные боли, но в целом самочувствие удовлетворительное.
Обычно эти симптомы имеют слабую выраженность, поэтому больные в редких случаях идут на прием к врачу. Обратиться к специалистам их может заставить такие симптомы как:
- Нарушение зрения — туман перед глазами, мелькание мушек, снижение остроты зрения;
- Боли в области сердца, одышка, сердцебиение;
- Могут наблюдать утренние отеки в области лица и верхней половины туловища не связанные с питьевым режимом или погрешностями в диете.
Степень нарушений во многом зависит от тяжести поражения почек и формы, в которой протекает гипертензивный гломерулонефрит. При лабильной гипертонии, когда подъем артериального давления носит периодический характер, больной может ограничиться лишь несколькими жалобами, но при тяжелом течении заболевания почек артериальная гипертензия имеет постоянные признаки.
В таких случаях при обследовании будут выявлены дополнительные признаки гипертензии:
- При осмотре глазного дна — суженные и сильно извитые артерии, сужение просвета в сосудах и одновременное уплотнение их стенок, кровоизлияния и отек соска зрительного нерва;
- При исследовании сердца — изменения на ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка;
- При исследовании мочи признаки будут крайне незначительны, и проявляться они будут лишь снижением плотности мочи, наличием в ней белка и крови в малых количествах, а также указание на снижение почечной фильтрации.
Резкое повышение артериального давления до крайне высоких цифр малохарактерно для почечной гипертензии. Также не характерно развитие таких осложнений ка инсульт головного мозга или инфаркт сердца. А вот развитие хронической левожелудочковой недостаточности явление достаточно типичное для данной формы заболевания. Кроме того, гломерулонефрит имеет неуклонное прогрессирование и постепенно трансформируется в хроническую почечную недостаточность.
Что же касается поражения почек на фоне гипертонической болезни, то клиника будет наблюдаться несколько иная. На фоне резко повышенного артериального давления появляются следующие симптомы:
- Выраженные отеки лица и рук, четко прослеживается их взаимосвязь с приемом большого количества жидкости или соленых продуктов накануне вечером;
- Постоянные тупые интенсивные головные боли, особенно в области затылка;
- Онемение рук и ног;
- При обследовании мочи наблюдаются изменения при наличии нефроангиосклероза или хронической почечной недостаточности;
- Со стороны сердца и сосудов глазного дна имеются выраженные нарушения, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения, поражении глазного дна.
Эти признаки легко купируются приемом салуретиков, в то время как при гипертоническом гломерулонефрите такого эффекта может не наблюдаться. Наиболее частые осложнения гипертонической болезни — инфаркт миокарда, инсульты, хроническая почечная недостаточность.
Лечение артериальной гипертензии при гломерулонефрите
Какая бы причина ни была в возникновении гипертонии, назначение гипотензивных препаратов является обязательным. Их назначают в малых дозах с учетом выраженности нарушения работы почек. Для достижения максимального и продолжительного снижения артериального давления необходимо обязательно перейти на бессолевую диету с пониженным потреблением жидкости.
При стойком росте артериального давления и нарастанию отеков, помимо гипотензивных средств, назначают кортикостероиды и диуретики.
- Для снижения АД применяют — эналаприл, каптоприл, рамиприл;
- Блокаторы кальциевых каналов — верапамил, диалтиазем;
- Симпатолитики — резерпин, клофелин;
- Мочегонные средства — фуросемид, спиронолактон, маннитол.
Помимо этих средств, могут назначаться ганглио-и симпатоблокаторы, однако все проводимое лечение должно быть направлена на плавное снижение АД, поэтому препараты всегда назначают в малых дозах, увеличивая ее лишь при отсутствии эффекта или ухудшении состояния. Если гипертензия у пациента наблюдается продолжительное время, то препараты назначаются в расчете на постоянное лечение, даже в стадии ремиссии.
Loading …
Источник
Глава 26
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический
гломерулонефрит – хроническое иммуновоспали-тельное поражение почек с
рецидивирующим мочевым синдромом, исходом которого является хроническая
почечная недостаточность.
В
подавляющем большинстве случаев заболевание протекает скрытно, изменения
в моче или другие признаки болезни обнаруживают случайно, реже – это
исход острого гломерулонефрита.
Классификация
На
основании морфологических признаков при гистологическом исследовании
биоптата почки В.В. Серов и соавторы выделили морфологические варианты
гломерулонефрита и с учетом особенностей клинической картины разработали
клинико-морфологическую характеристику этих вариантов:
1. Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
• Клинические
признаки – остронефритический синдром: гематурия, артериальная
гипертензия, протеинурия, отеки, олиго-урия, возможна ОПН.
• Типичные
патоморфологические изменения – диффузное увеличение числа клеток
клубочка большинства почечных телец вследствие инфильтрации
нейтрофилами, мононуклеарами и пролиферации эндотелиальных и
мезангиальных клеток.
2. Гломерулонефрит с полулуниями.
• Клинические
признаки – отеки, протеинурия, злокачественная артериальная
гипертензия, ОПН (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).
• Типичные
патоморфологические изменения – в клубочках определяются участки
фибриноидного некроза и полулуния в пространстве Боумена, состоящие из
пролиферирующих эпителиальных клеток париетального листка, макрофагов и
фибрина.
3. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
• Клинические признаки – протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия, снижение СКФ (хроническое воспаление).
• Типичные патоморфологические изменения – пролиферация мезангиальных клеток, расширение матрикса.
4. Мебранно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломеру-лонефрит.
• Клинические признаки – различные комбинации нефритического и нефротического синдромов, быстрое снижение СКФ.
• Типичные
патоморфологические изменения – диффузная пролиферация мезангиальных
клеток, инфильтрация клубочков макрофагами, а также увеличение
мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.
5. Гломерулонефрит с минимальными изменениями.
• Клинические признаки – нефротический синдром.
• Типичные
патоморфологические признаки: световая микроскопия – без патологии;
электронная микроскопия – сегментарный гломерулосклероз.
6. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
• Клинические признаки – нефротический синдром, значительное снижение СКФ.
• Типичные
патоморфологические изменения – сегментарное спадение капилляров в
менее 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.
Электронная микроскопия – «стирание» ножек подоцитов.
7. Мембранозный гломерулонефрит.
• Клинические признаки – нефротический синдром, снижение СКФ до 10-30%.
• Типичные
патоморфологические признаки – диффузное утолщение базальной мембраны
клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих
отложения иммунных комплексов.
8. Фибропластический нефрит.
• Клинические признаки – протеинурия, ХПН.
• Типичные патоморфологические признаки – склероз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.
В
нашей стране принята клиническая классификация хронических
гломерулонефритов (Тареев Е.М., 1958, 1972), согласно которой выделяют:
• клинические формы: латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом), гематурическая, гипер-
тоническая,
нефротическая, смешанная (нефротический синдром в сочетании с
артериальной гипертензией); • фазы: обострение, ремиссия.
Этиология
Этиология
хронических гломерулонефритов чаще всего ассоциируется с наличием
инфекции: стрептококки, вирусы гепатита В и С, кори, краснухи,
Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, простого герпеса; паразитарной инвазии:
шистозоматоз, дифтерия, сыпной и брюшной тиф, бруцеллез, малярия,
токсоплазмоз, трихинеллез. Некоторые лекарственные препараты:
пеницилламин, препараты золота, вакцины, сыворотки, ненаркотические
анальгетики, а также алкоголь, вещества, содержащие ртуть, свинец,
кадмий и другие соли тяжелых металлов, органические растворители могут
являться этиологическими факторами хронического гломерулонефрита.
Патогенез
Патогенез
хронического гломерулонефрита во многом сходен с патогенезом острого
гломерулонефрита, в основе которого лежат иммунные и неиммунные
механизмы. Циркулирующие иммунные комплексы, содержащие различные
антигены, антитела к ним и комплемент, осаждаясь на базальной мембране
клубочков (реже образующиеся на месте) и вызывая иммуновоспалительные
реакции, приводят к ряду морфологических изменений клубочков. На
основании морфологической картины выделены типы хронических
гломерулонефритов: ме-зангиальный, мембранозный, фибропластический и с
минимальными морфологическими изменениями клубочков.
В
прогрессировании гломерулонефрита важнейшая роль принадлежит неиммунным
факторам: изменениям гемодинамики, метаболическим нарушениям,
интеркуррентным рецидивирующим инфекциям мочевых путей и др.
В
основе развития гемодинамических нарушений лежит активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышенная продукция
ангиотензина II приводит к спазму артериол, преимущественно выносящей
артериолы клубочка, и повышению внутриклубочкового внутрикапиллярного
давления, способствуя развитию внутрипочечной гипертензии и клубочковой
гиперфильтрации. Внутриклубочковая ги-пертензия и гиперфильтрация
сопровождаются повышением проницаемости клубочкового фильтра, приводя к
усилению протеинурии и «токсическому действию» макромолекул плазмы крови
на эпителио-
циты
канальца. Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная
артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция
сохранившихся нефронов, снижение тонуса артериол с созданием градиента
транскапиллярного давления.
В
прогрессировании гломерулонефрита большую роль играет про-теинурия,
которая вызывает активацию и высвобождение канальцевы-ми клетками
вазоактивных и провоспалительных факторов, накопление фибробластов,
повышенную продукцию внеклеточного матрикса и интерстициальные
изменения.
Гиперлипидемия, как
одно из проявлений нефротического синдрома, способствует развитию
гломерулосклероза за счет токсического действия продуктов перекисного
окисления липидов на клетки неф-рона, что приводит к пролиферации
мезангия и стимуляции синтеза коллагена.
Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей усугубляют нарушение функционального состояния почек.
Клинические проявления
Латентный хронический гломерулонефрит (хронический
гломеруло-нефрит с изолированным мочевым синдромом) протекает
малосим-птомно и характеризуется изменениями мочи: незначительная
про-теинурия (1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
(невыраженная) при неизмененной относительной плотности мочи. Эта
клиническая форма хронического гломерулонефрита встречается у половины
больных и может со временем трансформироваться в другие варианты течения
заболевания. Гематурический вариант хронического
гломерулонефрита протекает с изолированной микрогематурией и
незначительно выраженной протеинурией (1-1,5 г/сут). Клинические
проявления (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют.
Гипертонический вариант
хронического гломерулонефрита проявляется в основном симптомами
артериальной гипертензии: головные боли, ощущение мелькания перед
глазами, кардиалгии, признаки поражения органов мишеней при артериальной
гипертензии – гипертрофия левого желудочка, гипертоническая
энцефалопатия, изменения глазного дна.
На
начальных стадиях болезни артериальная гипертензия характеризуется,
наряду с повышением систолического АД, высокими цифрами диастолического и
низкими пульсового АД, протекает ма-лосимптомно, хорошо переносится
больными и коррегируется антиги-пертензивными препаратами. Со временем
артериальная гипертензия может принимать злокачественный характер и
становится резистент-
ной к
антигипертензивной терапии. Мочевой синдром: минимальная протеинурия,
микрогематурия и цилиндрурия наблюдаются с самого начала заболевания.
Нефротический вариант
хронического гломерулонефрита характеризуется наличием нефротического
синдрома: выраженная протеинурия (более 3,0-3,5 г/сут у взрослых),
гипопротеинемия (гипоальбумине-мия), диспротенемия, гиперлипидемия
(гиперхолестеринемия, гипер-триглицеридемия), выраженные отеки (см. рис.
40, см. цв. вклейку), нередко анасарка и полостные отеки. Изменения
липидного обмена способствуют развитию и прогрессированию
атеросклеротических изменений сосудов и неиммунному прогрессированию
гломерулопатии. Для больных хроническим гломерулонефритом нефротической
формы характерна гиперкоагуляция за счет сложных многокомпонентных
сдвигов прокоагуляционного звена гемостаза (изменение концентрации
протеинов С и S, гиперфибриногенемия, выведение с мочой антитромбина
III) и гиперагрегации тромбоцитов. Следствием гиперкоагуляции является
склонность к тромбообразованию почечных вен и легочной артерии.
Смешанная форма (нефротический
синдром в сочетании с артериальной гипертензией) хронического
гломерулонефрита наблюдается чаще всего при системных заболеваниях
соединительной ткани (СКВ, системных васкулитах), протекает агрессивно,
приводя к развитию ХПН в течение 1,5-2 лет.
Диагностика хронического
гломерулонефрита определяется выявлением ведущего клинико-лабораторного
синдрома. Для диагностики морфологического варианта хронического
гломерулонефрита и определения лечебной тактики применяют пункционную
биопсию почек.
Противопоказаниями для пункционной биопсии почек являются:
• наличие единственной функционирующей почки;
• гидро- и пиелонефроз;
• подозрение на тромбоз почечных вен;
• поликистоз почек;
• аневризма почечной артерии;
• гипокоагуляция;
• выраженная правожелудочковая недостаточность;
• нарушение сознания;
• подозрение на злокачественное новообразование. Дифференциальный диагноз проводят с острым гломерулонефритом,
хроническим
пиелонефритом, амилоидозом, диабетической нефропа-тией, хроническими
тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек.
• Для
острого гломерулонефрита характерна связь с перенесенной инфекцией
(стрептококковой, вирусной, паразитарной), воздействием токсических
веществ, вакцин, сыворотки. Заболевают в основном дети и лица молодого
возраста. Характерны острое начало и полное (чаще) выздоровление.
• Хронический
пиелонефрит в период обострения проявляется лихорадкой с ознобами,
бактериурией, лейкоцитурией (нейтро-филурия). Для него характерны
асимметрия поражения почек, изменения чашечно-лоханочной системы.
• При
подозрении на амилоидоз почек следует проводить диагностический поиск
фоновой патологии: хроническое воспаление (бронхоэктатическая болезнь и
др), миеломная болезнь, первичный амилоидоз. Определяющее значение в
постановке диагноза имеет биопсия слизистой полости рта или прямой кишки
для выявления амилоида.
• Диабетическая
нефропатия ассоциируется с наличием у больного сахарного диабета, при
этом размеры почек слегка увеличены, мочевой осадок скудный.
• Хронические
тубулоинтерстициальные нефриты проявляются нарушениями канальцевых
функций: полиурией, снижением относительной плотности и кислотности
мочи, умеренной протеинурией.
• Для
алкогольной нефропатии характерна стойкая безболевая микрогематурия и
умеренная протеинурия. Алкогольный анамнез в сочетании с характерными
изменениями других органов позволяет уточнить диагноз.
Лечение
Лечение
направлено на элиминацию этиологического агента, проведение
противовоспалительной терапии, лечение синдромов (гипер-тензионного,
отечного, дисметаболического), борьбу с азотемией.
Режим
больных хроническим гломерулонефритом должен быть направлен на
предупреждение переохлаждений, физического и эмоционального
перенапряжения. В случаях возникновения острых инфекций или обострении
очагов хронической инфекции показаны постельный режим и
антибактериальная терапия.
Диета
преимущественно малобелковая. Строгая малобелковая диета проводится на
фоне приема препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов. У
больных нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с
гипоальбуминемий менее 30 г/л ограничение белка неэффективно, показано
применение гипохолестериновой диеты, содержащей полиненасыщенные жирные
кислоты (растительное масло, рыба и морепродукты).
Противовоспалительная
терапия направлена на купирование им-мунокомплексного воспаления,
определяется морфологической формой хронического гломерулонефрита и
включает две группы препаратов – глюкокортикостероиды и цитостатики или
их комбинацию.
Глюкокортикостероиды
предпочтительны у больных с нефроти-ческом вариантом заболевания при
мезангиопролиферативном гло-мерулонефрите и гломерулонефрите с
минимальными изменениями клубочков. Применяют два пути введения
глюкокортикостероидов:
• внутрь
в средней суточной дозе 1 мг/кг веса больного (в пересчете на
преднизолон) сроком на 2 мес (в среднем) с последующим снижением дозы до
полной отмены (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, в последующем по 2,5-1,12
мг/нед);
• пульс-терапия
проводится метилпреднизолоном в дозе 1000 в/в капельно 1 раз в сутки 3
дня подряд. Пульс-терапию назначают при быстропрогрессирующем варианте
и/или выраженном не-фротическом синдроме.
Противопоказаниями
к назначению глюкокортикостероидов при хроническом гломерулонефрите
являются высокая плохо корригируемая артериальная гипертензия и ХПН.
Цитостатики
показаны больным хроническим гломерулонефритом с высоким риском
прогрессирования почечной недостаточности, при наличии противопоказаний к
применению глюкокортикостероидов, недостаточной их эффективности или
появлении выраженных побочных явлений (в этом случае
глюкокортикостероиды комбинируют с цитостатиками).
Комбинация
глюкокортикостероидов с цитостатиками предпочтительнее монотерапии
каждым из препаратов, прежде всего вследствие минимизации побочных
эффектов. Антикоагулянты и антиагреганты используют в комбинации с
противовоспалительными препаратами преимущественно у больных с
гипертонической формой и хроническом гломерулонефрите с изолированным
мочевым синдромом и сниженной функцией почек. Синдромное лечение
включает антиги-пертензивную терапию. Предпочтительнее применение
препаратов с вазодилатирующими свойствами, что способствует некоторому
повышению внутриклубочкового давления: ингибиторы АПФ, блокаторы
медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда.
Отечный синдром предусматривает
ограничение поваренной соли и животного белка в среднем до 1 г/кг/сут.
Предпочтительнее назначение петлевых диуретиков (фуросемид),
спиронолактоны (верошпи-рон) могут способствовать гиперкалиемии.
Дисметаболический синдром, проявляющийся
дислипидемией, ги-перурикемией (в ряде случаев) предполагает применение
диеты, богатой полиненасыщенными жирными кислотами и ограничивающей
использование продуктов, содержащих холестерин и пуриновые основания.
Влияние гиполипидемической терапии (прежде всего стати-нов) на исход
хронического гломерулонефрита находится на стадии изучения.
Трансплантация почки проводится при далеко зашедшей почечной
недостаточности.
Санаторно-курортное
лечение в санаториях с сухим и жарким климатом показано больным с
латентной формой хронического гломеру-лонефрита, гематурической формой с
микрогематурией, гипертонической формой при АД не выше 180/105 мм
рт.ст. – нефротическом варианте в стадии ремиссии.
Осложнения
• Почечная недостаточность.
• Тромбозы почечных вен и легочной артерии.
• Острая левожелудочковая недостаточность и инсульт на фоне артериальной гипертензии.
• Инфаркт миокарда.
• Нарушения сердечного ритма.
• Интеркуррентные инфекции.
• Нефротический криз (лихорадка, боли в животе, мигрирующая рожеподобная эритема, гиповолемический шок).
• Осложнения,
обусловленные проводимой терапией: агранулоци-тоз, стероидный диабет,
остеопороз, инфекции, в том числе «стероидный туберкулез»,
геморрагический цистит.
Прогноз
Прогноз
определяется морфологической картиной, клинической формой, гендерными
различиями, возрастом больных. Неблагоприятное прогностическое значение
имеет выявление экстракапиллярных клеточных «полулуний» в клубочках
почек, гиалиноз клубочков, интерстициальный фиброз, выраженный
нефротический синдром, мужской пол, пожилой возраст. Из клинических
симптомов факторами риска быстрого прогрессирования болезни являются
наличие почечной недостаточности к моменту установления диагноза,
артериальная гипертензия в сочетании с персистирующим, резистентным к
лечению нефротическим синдромом и тромботическими осложнениями.
Источник