Артериальная гипертония рекомендации воз и мог

Артериальная гипертония. Классификация артериальной гипертонии

В значительном числе случаев артериальной гипертонии предшествует так называемая «пограничная артериальная гипертония» (ПАГ), хотя не у всех последняя обуславливает развитие АГ.

Диагноз пограничной артериальной гипертонии устанавливается в том случае, когда уровень систолического артериального давления (АД) не превышает 150 мм рт. ст. диастолического — 94 мм рт. ст. а при повторных измерениях на Протяжении 2—3 недель без применения гипотензивной терапии выявляются и нормальные цифры АД.

При диагностике эссенциальной артериальной гипертони и существенным этапом является дифференциация со вторичными АГ: почечного, эндокринного, церебрального генеза. АГ устанавливается при отсутствии этих форм.

Согласно классификации ВОЗ выделяют стадии артериальной гипертонии. Под первой стадией понимают повышение АД как таковое. Вторая стадия характеризуется не только повышением АД, но и поражением органов-мишеней (наличием гипертрофии левого желудочка, изменением сосудов глазного дна, почек). В третьей стадии дополнительно присоединяется артериолосклероз различных органов. Кроме того, артериальная гипертония подразделяется по уровню артериального давления: при величине систолического АД не выше 179 мм рт. ст. а диастолического 105 мм рт. ст. диагностируется мягкая АГ; при систолическом АД 180—499 мм рт. ст. а диастол и ческом 106—114 мм рт, ст. — умеренная АГ; при систолическом АД свыше 200 мм рт. ст. а диастолическом более 115 мм рт. ст. — высокая АГ, При величине систолического АД более 160 мм рт. ст. а диастолического менее 90 мм рт. ст. диагностируется изолированная систолическая гипертония.

Классификация ВОЗ по уровню артериального давления получила большое распространение в Европе и США. Именно с учетом уровня диастолического АД проведено большинство рандомизированных исследований. Но эпидемиологические работы последних лет показали важность значения и уровня систолического АД. При его высоких цифрах риск сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ так же велик, как и при высоком диастолическом АД. Следует учесть, что термин «мягкая» АГ отнюдь не соответствует прогностическому значению этого состояния. Доля мягкой гипертонии составляет 70% среди всех форм артериальной эссенциальной гипертонии. Но именно мягкой АГ страдают более 60% больных с нарушением мозгового кровообращения (Арабидзе Г. Г. 1995].

Артериальная гипертония развивается медленно, часто более 10 лет. У небольшой части больных АГ возможен переход в злокачественную форму, когда в артериолах развиваются фибринозно-некротические изменения. Присоединяются сердечная и почечная недостаточность, наступает слепота, тяжелейшая ранняя инвалидизация. Длительность жизни при этой форме менее 5 лет. Злокачественная АГ, по-видимому, может быть также результатом первичного васкулита.

Несмотря на преобладание осложнений в поздней стадии, даже наличие мягкой и умеренной артериальной гипертонии. по данным многочисленных длительных кооперативных исследований, в несколько раз повышает частоту основных осложнений и атеросклероза сравнительно с нормотонией. Из этого следует необходимость лечения даже самых легких форм АГ.

Оглавление темы «Патология кровообращения»:

Новые подходы к классификации и лечению артериальной гипертензии. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.

Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский, М.К.Пересыпко

Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) — самый распространенный сердечно-сосудистый синдром во многих странах мира. Например, в США повышенное артериальное давление (АД) обнаруживается у 20-40% взрослого населения, причем в возрастных группах старше 65 лет АГ встречается у 50% белой и 70% черной расы. Более 90-95% всех случаев АГ составляет гипертоническая болезнь. У остальных больных при тщательном клинико-инструментальном обследовании можно диагностировать разнообразные вторичные (симптоматические) АГ. Следует учитывать, что в 2/3 случаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек (диффузный гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек и др.), а значит, потенциально неизлечимы. Лечение почечных АГ в общем не отличается от терапии гипертонической болезни.

Следовательно, у подавляющего большинства больных с АГ длительная медикаментозная терапия проводится независимо от того, известна или нет точная причина повышенного АД.

Отдаленный прогноз у больных с АГ зависит от трех факторов: 1) степени повышения АД, 2) поражения органов-мишеней и 3) сопутствующих заболеваний. Эти факторы обязательно должны быть отражены в диагнозе больного с АГ.

С 1959 г. эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) время от времени публикуют рекомендации по диагностике, классификации и лечению АГ, основанные на результатах эпидемиологических и клинических исследований. С 1993 г. такие рекомендации готовятся экспертами ВОЗ совместно с Международным обществом по гипертензии — МОГ (International Society of Hypertension). С 29 сентября по 1 октября 1998 г. в японском городе Фукуока состоялась 7-я встреча экспертов ВОЗ и МОГ, на которой были одобрены новые рекомендации по лечению АГ. Эти рекомендации были опубликованы в феврале 1999 г. Поэтому в литературе новые рекомендации по лечению АГ принято датировать 1999 г. – 1999 WHO-ISH guidelines for the management of hypertension (рекомендации по лечению гипертензии ВОЗ-МОГ 1999 г.).

В рекомендациях ВОЗ-МОГ 1999 г. под АГ понимается уровень систолического АД, равный 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровень диастолического АД, равный 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов. Учитывая значительные спонтанные колебания АД, диагноз АГ должен основываться на результатах многократного измерения АД во время нескольких визитов к врачу.

Эксперты ВОЗ-МОГ предложили новые подходы к классификации АГ. В новой классификации предлагается отказаться от использования терминов «мягкая», «умеренная» и «тяжелая» формы АГ, которые использовались, например, в рекомендациях ВОЗ-МОГ 1993 г. Для характеристики степени повышения АД у больных с АГ теперь рекомендуется пользоваться такими терминами, как степень 1, степень 2 и степень 3 заболевания. Следует отметить, что в классификации 1999 г. ужесточены критерии для разграничения различных степеней тяжести АГ (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение критериев тяжести АГ в классификациях экспертов ВОЗ и МОГ 1993 (1996) г. и 1999 г.

Категория АД

Классификация 1993(1996) г.

Гипертоническая болезнь. Классификация гипертонической болезни.

Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензий) устанавливают методом исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий. Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензий. Каких-либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензий, при обычном обследовании не находят.

• Частота эссенциальной артериальной гипертензий составляет 95% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

• Генетические аспекты.

— Семейный анамнез. Позволяет выявить наследственную предрасположенность к гипертонической болезни полигенной природы.

— Существует множество генетически детерминированных нарушений структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na+ и Са2+.

• Этиология гипертонической болезни.

— Основная причинагипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

— Главные факторы рискагипертонической болезни (условия, способствующие развитию гипертонической болезни) представлены на рисунке.

Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни

+ Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) два важных эффекта:

— Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

— Повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам.

— Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

— Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгЕ).

+ Факторы окружающей среды. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

+ Индивидуальные характеристики организма.

— Возраст. С возрастом (особенно после 40 лет) доминируют опосредованные диэнцефально-гипоталамической областью мозга (они участвуют в регуляции АД) гипертензивные реакции на различные экзо- и эндогенные воздействия.

— Повышенная масса тела, высокий уровень холестерина в сыворотке крови, избыточная продукция ренина.

— Особенности реакции ССС на раздражители. Заключаются в доминировании гипертензивных реакций на самые различные воздействия. Даже незначительные эмоциональные (особенно негативного характера) влияния, а также факторы внешней среды приводят к существенному повышению АД.

Классификация гипертонической болезни

-В России принята классификация гипертонической болезни (классификация ВОЗ, 1978), представленная в таблице

Таблица. Классификация гипертонической болезни

I стадия гипертонической болезни — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечно-сосудистой системе

II стадия гипертонической болезни — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций

III стадия гипертонической болезни — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций

+ Формы эссенциальной артериальной гипертензии.

— Пограничная. Разновидность эссенциальной артериальной гипертензии, наблюдающаяся у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90-159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют. Пограничная артериальная гипертензия встречается примерно у 20—25% лиц; у 20—25% из них затем развивается эссенциальная артериальная гипертензия, у 30% пограничная артериальная гипертензия сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется.

— Гиперадренергическая. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем).

— Гипергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолитиков — задержкой натрия и воды; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями.

— Злокачественная. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия чаще развивается при симптоматических артериальных гипертензиях.

Оглавление темы «Гипотензии. Гиперемии. Ишемии.»:

Источник

1. Краткая информация

1.1 Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – синдром повышения САД ≥140 и/или ДАД ≥90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь (ГБ): повышение АД без явных причин, 90% от всех АГ.
«ГБ» = «эссенциальная гипертензия» = «АГ».
Гипертонический криз — значительное повышение АД с острым поражением органов.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не ясна.
Предрасполагают: возраст, большой вес, наследственность, избыток соли, алкоголь, гиподинамия.
Патогенез – активация САС и РААС при изменении стенок сосудов и транспорта Nа+.

1.3 Эпидемиология

В РФ АГ – у 30–45% взрослых, старше 60 лет – у 60%.
АГ – ведущий фактор риска ССЗ, ХБП, ЦВБ, повышает риск смерти на 70%.

1.5 Классификация

Стадии ГБ

I: без поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС); возможны факторы риска (ФР).
II: бессимптомное ПОМ и/или СД без ПОМ; без АКС.
III: АКС и/или СД с ПОМ.

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

Часто АД повышается бессимптомно.

2. Диагностика

2.1. Критерии установления диагноза:

При измерении АД в ЛПУ:

уровни: оптимальное, нормальное, высокое нормальное, АГ 1–3 степени.
при повышении: 2 измерения через 1-2 мин на 2-х визитах, берётся среднее из 2-х последних.

Измерение АД вне ЛПУ: при гипертонии белого халата; маскированной АГ.

2.2. Принципы формулировки диагноза при АГ

(1) Стадия ГБ. (2) При впервые выявленной АГ – степень повышения АД / при терапии – контролируемая /неконтролируемая. (3) ФР, ПОМ, ССЗ, ХБП и категория ССР. (4) Целевое АД.

2.3. Принципы измерения АД

Скрининг АГ у всех пациентов с 18 лет, измерение на обеих руках.

2.4. Оценка сердечно-сосудистого риска (ССР)

Базовый скрининг на ПОМ у всех пациентов с АГ, оценка ССР по шкале SCORE.

2.5. Жалобы и анамнез

Часто без жалоб на головные боли, одышку, боль в груди, кровотечение из носа, отеки, расстройство зрения, жар, потливость, приливы.

2.6. Физикальное обследование

Антропометрия, неврологический статус, глазное дно, пальпация и аускультация сердца и сосудов, пульс.

2.7 Лабораторная диагностика

– развернутые ОАК, ОАМ и БАК

2.8. Инструментальная диагностика

– 12-канальная ЭКГ– ССР и выявление ГЛЖ
– ЭхоКГ при изменениях ЭКГ, при симптомах/признаках дисфункции ЛЖ
– Дуплексное сканированиебрахиоцефальных артерий
– Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
– УЗИ почек + дуплексное сканированиеартерий почек при почечных изменениях
– Исследование глазного дна: АГ 2–3 ст., СД, МСЭ, годность к военной службе.
– КТ или МРТ головного мозга при неврологических симптомах, когнитивных нарушениях.

2.9. Иные диагностические исследования

Индивидуально

3. Лечение

Зависит от исходного АД и общего ССР. Всем показано изменение (оздоровление) образа жизни.

3.1 Показания к антигипертензивной терапии

АГ 2 – 3 ст. – при любом ССР незамедлительное начало терапии + изменение образа жизни.

АГ 1 ст. антигипертензивная терапия (АГТ) в случае:

низкий/умеренный ССР без ПОМ при высоком АД после 3 мес. изменения образа жизни;
незамедлительно – высокий ССР при неосложненной АГ или с ПОМ.

Высокое нормальное АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) начало АГТ – очень высокий ССР.

АГТ пожилых:

сохранные в 65 – 80 лет при САД 140–159;
65 – 80 лет со старческой астенией;
сохранные >80 лет при САД ≥160;
>80 лет с прогрессией гериатрических синдромов – продолжение АГТ при хорошей переносимости, без ортостатической гипотонии.

3.2 Целевые уровни АД:

для всех первоначально снижение до АД <140/90, при переносимости АГТ – до 130/80;
до 65 лет без ХБП на фоне АГТ – до САД до 120–130;
старше 65 лет без старческой астении на АГТ – до САД 130–139;
всем снижать ДАД до 70–79.

3.3 Немедикаментозное лечение АГ

Изменение образа жизни с ограничением соли и алкоголя, ИМТ 20–25 кг/м2, правильное питание, аэробные упражнения, отказ от курения.

3.4 Медикаментозная терапия АГ

3.4.1 Общие принципы медикаментозной терапии

Стартовая терапия фиксированной комбинацией всем, кроме пациентов низкого ССР с АД <150/90, пациентов ≥80 лет, при синдроме старческой астении.

Предпочтительные комбинации АГТ – блокатор РААС (ИАПФ или БРА) + дигидропиридиновый АК (ДГП-БКК) или диуретик.

При не достижении целевого АД на фоне 2-комбинации АГТ перевод на тройные:

ИАПФ + ДГП-БКК + диуретик;
БРА + ДГП-БКК + диуретик;
ИАПФ + ДГП-БКК + ББ;
БРА + ДГП-БКК + ББ;
ИАПФ + диуретик + ББ;
БРА + диуретик + ББ;
ДГП-БКК + диуретик + ББ.

Не достигшим целевого АД на фоне 3-комбинации:

+ спиронолактон;
непереносимость спиронолактона: диуретики, ББ, α-АБ, препараты центрального действия.

3.5. Аппаратное лечение АГ

Денервация почечных артерий не для рутинной практики.

3.6. Лечение АГ в отдельных клинических ситуациях

3.6.1. АГ и СД

АГТ начинают при АД ≥140/90 с блокатора РААС + ДГП-БКК или диуретика
Целевое у пациетов ≥65 лет – САД 130–139.

3.6.2. АГ и ХБП

АГТ начинают при АД≥140/90 с блокатора РААС + ДГП-БКК или диуретика, на гемодиализе можно любые АГП.
Целевое САД до 130–139.

3.6.3. АГ и ИБС

После инфаркта миокарда – ББ и блокаторы РААС, при стенокардии – ББ и/или ДГП-БКК.
Целевое САД ≤130, пациентам ≥65 лет и/или с ХБП – до 130–139.

3.6.4. АГ, гипертрофия ЛЖ и СН

Начало АГТ при СН с низкой/сохраненной ФВ – АД ≥140/90 с ИАПФ или БРА, ББ, диуретика и/или АМКР при необходимости; при недостаточном контроле АД – дополнить ДГП-БКК.
ГЛЖ: блокаторы РААС + ДГП-БКК /диуретик.

3.6.5. АГ, ФП и другие аритмии

При необходимости контроля ЧСС – ББ или не-ДГП-БКК.

3.6.6. АГ и ЦВБ

АГТ блокаторы РААС + ДГП-БКК/ диуретик: сразу после ТИА, через несколько дней после ОНМК.

ОНМК ишемический:

тромболизис осторожно снижают 24 часа с поддержанием <180/105;
без тромболизиса при САД ≥ 220 и/или ДАД ≥120 – снижение АД на 15% за 1-е сутки.

3.6.7. АГ и заболевания периферических артерий

Начальная АГТ – блокатор РААС + ДГП-БКК или диуретик до целевого АД<140/90
Для снижения интенсивности симптомов возможно ББ.

3.6.8. АГ и заболевания легких

Для стартовой АГТ не рекомендованы ББ, способствующие бронхоспазму.

3.6.9. АГ и СОАС

При СОАС – CPAP терапия.

3.6.10. АГ в периоперационном периоде

Не откладывать некардиохирургическое вмешательство при АГ 1–2 ст., временная отмена блокаторов РААС.
Длительно получающим ББ препарат не отменяется.

3.6.11. Резистентная АГ

Усиление мероприятий по изменению образа жизни, добавление спиронолактона 25-50 мг/сут или других диуретиков (эплеренон), или добавление бисопролола/доксазозина.

3.6.12. АГ «белого халата»

Изменение образа жизни; возможность АГТ при ПОМ или высоком/очень высоком ССР.

3.6.13. «Маскированная» АГ

Изменение образа жизни; мониторинг АД, АГТ.

3.6.14. АГ у молодых

АГТ – при АГ 2 и 3 ст., АГ 1 ст. с множественными ФР, ПОМ, СД, ССЗ и пр.
Целевое АД 120-130/70-79.

3.6.15. АГ у пожилых (≥65 лет)

Использованием любого АГП, у >80 лет начало с монотерапии, целевое 130-139/70-79
Комбинации начинают с минимальных доз, избегая петлевых диуретиков и α-АБ.

3.6.16. ИСАГ

У молодых с ИСАГ 1 ст. – изменение образа жизни.

3.6.17. АГ при беременности и лактации

Целевое АД <140/90

Начало АГТ:

САД ≥140 или ДАД ≥90 при гестационной АГ, преэклампсии или хронической АГ с субклиническим ПОМ;
САД ≥150 или ДАД ≥95 при преэклампсии и АКС, повышении АД без ПОМ.

АГТ:

метилдопа или нифедипин;
преэклампсия с отеком легких – нитроглицерин не более 4 часов;
диуретики не показаны;
лечение судорог – сульфат магния в/в;
риск врожденных уродств и гибели плода: ИАПФ, БРА, прямые ингибиторы ренина.

3.6.18. Препараты для оральной контрацепции и ЗГТ и АГ

При неконтролируемой АГ не рекомендуются КОК.
Не противопоказана ЗГТ при условии контроля АД с помощью АГП.

3.6.19. АГ и эректильная дисфункция

БРА, ИАПФ, АК и ББ не влияют на эректильную функцию.

3.6.20. АГ и ЗНО

При ХТ ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов/ ингибитора протеасом:

контроль офисного АД еженедельно на 1 цикле, далее каждые 2–3 нед.;
при развитии АГ или повышении ДАД на ≥20 начинают или оптимизируют АГТ;
предпочтительны блокаторы РААС и ДГП-БКК.

3.6.21. Коррекция сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска

Статины при очень высоком/ высоком ССР, возможны при умеренном/низком ССР.
Ацетилсалициловая кислота для вторичной профилактики СС событий.

4. Неотложные состояния при АГ: гипертонический криз

Лечение ГК в неотложной кардиологии или БИТ, при ОНМК – в нейрореанимации.

Лечение ГК:

оптимальны в/в препараты с коротким периодом полувыведения;
быстрое неконтролируемое снижение АД чревато осложнениями;
при злокачественной АГ возможны перорально низкие дозы ИАПФ, БРА или ББ.

Сроки и выраженность снижения АД:

злокачественная АГ с/без ХПН – за несколько часов на 20–25%;
гипертоническая энцефалопатия – немедленное снижение на 20–25%;
ОКС, кардиогенный отек легких – немедленное снижение САД ниже 140;
расслоение аорты – немедленное снижение САД ниже 120 и ЧСС ниже 60;
эклампсия и тяжелая преэклампсия или HELLP-синдром – немедленное снижение САД ниже 160 и ДАД ниже 105.

5. Реабилитация

Индивидуальный план мероприятий, физическая активность за неделю: 150 мин умеренная или 75 мин высокая интенсивность.

6. Профилактика

Динамическое наблюдение: оценка ФР и ПОМ 1 раз в год.

Визиты к врачу:

до достижения целевого АД с интервалом 3–4 недели;
каждые 3 месяца при высоком/очень высоком ССР; без АГТ; низкой приверженности;
каждые 4–6 месяцев средний/низкий ССР при регулярном измерении АД дома.

7. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Основная цель – снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне.

8. Организация оказания медицинской помощи

8.1. Показания для плановой госпитализации:

неясный диагноз и необходимость специальных исследований; трудности в подборе АГТ; рефрактерная АГ.

8.2. Показания для экстренной госпитализации:

не купирующийся гипертонический криз; ГК при феохромоцитоме/ гипертонической энцефалопатии; требующие интенсивной терапии осложнения АГ.

8.3. Показания к выписке пациента из стационара:

установленный диагноз; подобранная АГТ или снижение АД на 25–30% от исходного; купированный ГК.