Артериальное давление концентрация ион
Оглавление темы “Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.”: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. – Также рекомендуем “Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.” |
Источник
Влияние калия и кальция на сердце. Влияние температуры тела на сердце
Влияние ионов калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений и может вызвать также блокаду проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Механизм этих влияний следующий: увеличение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия. При этом сила сокращения миокарда прогрессивно снижается. Увеличение концентрации ионов калия в крови до 8-12 ммоль/л (что в 2-3 раза выше нормы) является смертельно опасным.
Влияние ионов кальция. Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, поэтому избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. И наоборот, недостаток ионов кальция ведет к развитию сердечной слабости. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко.
Влияние температуры на функцию сердца. Повышение температуры тела, например при лихорадке, приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений, иногда даже в 2 раза. Это объясняется, прежде всего, увеличением проницаемости клеточных мембран для ионов, участвующих в генерации импульсов пейсмекерными клетками сердца. Снижение температуры тела до 15-20°С, приводящее к смерти, уменьшает частоту сердечных сокращений буквально до нескольких ударов в минуту. Сила сокращения сердца увеличивается при непродолжительном повышении температуры тела, например во время выполнения физической нагрузки. Слишком длительная гипертермия истощает метаболические системы миокарда и служит причиной сердечной слабости. Следовательно, оптимальная функция сердца в значительной степени зависит от регуляции постоянства температуры тела нервными центрами.
На рисунке видно, что повышение давления в аорте не оказывает влияния на сердечный выброс, пока среднее артериальное давление не превысит 160 мм рт. ст. Другими словами, в норме (при систолическом давлении от 80 до 140 мм рт. ст.) сердечный выброс целиком и полностью зависит от местного кровотока во всех периферических органах и тканях, определяющего величину венозного возврата крови к сердцу.
В сердце имеется специальная проводящая система, функциями которой являются: (1) ритмическая генерация импульсов, вызывающих ритмическое сокращение сердечной мышцы; (2) проведение этих импульсов по сердцу. Благодаря проводящей системе предсердия и желудочки сокращаются последовательно: предсердия сокращаются на 1/6 сек раньше желудочков, что способствует полному наполнению желудочков кровью до начала их систолы. С другой стороны, проводящая система сердца обеспечивает одновременное сокращение всех участков желудочков для мощного подъема давления в них во время систолы.
Функции проводящей системы могут нарушаться при различных заболеваниях сердца, например связанных со снижением коронарного кровотока и развитием ишемии сердечной мышцы. Возникающие при этом нарушения сердечного ритма или последовательности сокращений предсердии и желудочков могут быть настолько выраженными, что приводят к смерти.
– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”
Оглавление темы “Сердечная мышца. Сократительная функция мышцы сердца”:
1. Сердечная мышца. Физиология сердечной мышцы
2. Потенциал действия сердечной мышцы. Скорость проведения импульса в сердечной мышце
3. Связь между возбуждением и сокращением сердца. Роль ионов кальция в сокращении сердца
4. Сердечный цикл. Связь электрокардиограммы и сердечного цикла
5. Насосная функция желудочков. Функции желудочков сердца
6. Функция и физиология клапанов сердца. Кривая аортального давления
7. Насосная функция сердца. Оценка насосной функции сердца
8. Преднагрузка и постнагрузка на сердце. Механизм Франка-Старлинга
9. Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца
10. Влияние калия и кальция на сердце. Влияние температуры тела на сердце
Источник
Задержка натрия ангиотензином II. Регуляция функции почек альдостерономЧрезмерное образование ангиотензина II не вызывает значительного увеличения объема внеклеточной жидкости, поскольку повышенное артериальное давление нейтрализует задержку натрия, вызванную ангиотензином II. Несмотря на то, что ангиотензин II является веществом, способным вызывать задержку натрия и воды в организме, колебания его концентрации в крови не сопровождаются значительными сдвигами объема крови или внеклеточной жидкости. При значительном увеличении уровня ангиотензина II в плазме, например при ренин-секретирующих опухолях почек, сначала происходит задержка натрия и воды почками, а также наблюдается небольшое увеличение объема внеклеточной жидкости. При возрастании артериального давления быстро увеличивается выделение воды и натрия почками, одновременно ангиотензин II приводит к задержке выделения натрия и воды. Баланс между поступлением и выделением натрия с мочой восстанавливается в результате повышения давления. И наоборот, использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, блокирующего образование ангиотензина II, вызывает потерю воды и натрия, однако данный эффект быстро компенсируется вследствие падения артериального давления, и процесс выделения натрия снова возвращается к норме. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, в особенности в корковом отделе собирательных трубочек. Повышенная реабсорбция натрия связана также с увеличением реабсорбции воды и секреции калия, поэтому совокупный эффект действия альдостерона заключается в сохранении почками натрия и воды, а также увеличении секреции ионов К+ в мочу.
Функция альдостерона в регуляции баланса натрия тесно связана с тем же механизмом, что и у ангиотензина II. Другими словами, с уменьшением поступления натрия повышенный уровень ангиотензина II стимулирует секрецию альдостерона, что, в свою очередь, способствует уменьшению выделения ионов Na+ с мочой и, следовательно, поддержанию натриевого баланса. И наоборот, при высоком поступлении натрия подавление образования альдостерона уменьшает реабсорбцию в канальцах, что позволяет почкам выделять значительное количество ионов Na+. Таким образом, изменения образования альдостерона также содействуют механизму прессорного натрийуреза в поддержании баланса натрия при различном поступлении соли в организм. При длительной гиперсекреции альдостерона почки «ускользают» из-под его влияния, вызывающего задержку натрия благодаря увеличению артериального давления. Несмотря на способность альдостерона оказывать значительное влияние на реабсорбцию натрия, при инфузии большого количества гормона или в результате его чрезмерного образования (например, при опухоли надпочечника — синдроме Кона) увеличение реабсорбции и уменьшение содержания натрия в моче носят временный характер. Спустя 1-3 сут в результате задержки натрия и воды объем внеклеточной жидкости возрастает на 10-15%, одновременно приводя к увеличению артериального давления. Когда артериальное давление достигнет достаточного уровня, почки «ускользают» из-под влияния альдостерона, задержка натрия и воды прекращается, количество выделенного натрия приходит в соответствие с его суточным поступлением, несмотря на постоянное присутствие в крови высокой концентрации альдостерона. Основными причиными такого «ускользания» являются прессорные натрийурез и диурез, которые возникают при увеличении артериального давления. У больных с недостаточностью надпочечников и сопутствующим снижением секреции необходимого количества альдостерона (болезнь Аддисона) происходит повышенное выделение натрия и воды, объем внеклеточной жидкости снижается, наблюдается тенденция к понижению артериального давления. При полном отсутствии альдостерона снижение объема может стать выраженным, если ограничить поступление жидкости и соли с пищей, компенсирующих потери этих веществ с мочой. – Также рекомендуем “АДГ и предсердный натрийуретический пептид в регуляции выделения почками воды” Оглавление темы “Регуляция объема жидкости. Кислотно-щелочное равновесие”: |
Источник
Понятие нормы в физиологии. Отрицательная обратная связь в организме
Диапазон нормальных значений каждого показателя достаточно узок, а значения, выходящие за пределы этих диапазонов, обычно связаны с патологией.
Особенно важны предельно допустимые значения, отклонение от которых сопряжено с угрозой жизни. Так, повышение температуры тела лишь на 7°С приводит к усилению клеточного метаболизма и по типу порочного круга — к разрушению клеток. Нужно отметить, что границы нормальных значений рН также очень узки. Нормальное значение рН составляет 7,4, и его отклонение в ту или другую сторону всего на 0,5 несовместимо с жизнью.
Важнейшее значение имеет также концентрация ионов калия. Снижение ее всего лишь на 1/3 скорее всего вызовет паралич, поскольку нервные волокна будут не способны проводить возбуждение. Напротив, увеличение содержания ионов калия в 2 и более раз может привести к тяжелому угнетению сократимости миокарда. Снижение уровня ионов кальция более чем в 2 раза может приводить к тетаническим сокращениям скелетных мышц вследствие спонтанного возбуждения нервов. Если уровень глюкозы уменьшается в 2 раза, возникает раздражительность, а иногда и судороги.
Из этих примеров ясно, насколько важны и даже необходимы многочисленные регуляторные системы организма для поддержания его в нормальном состоянии. Отсутствие любой из этих систем может приводить к тяжелым последствиям и даже смерти.
Главные компоненты и физические характеристики внеклеточной жидкости.
Отрицательная обратная связь в организме
Работа большинства регуляторных систем основана на принципе отрицательной обратной связи, который можно понять, обратившись к некоторым из приведенных ранее примеров. Так, при регуляции уровня углекислого газа его высокая концентрация во внеклеточной жидкости увеличивает вентиляцию легких. В свою очередь, это снижает уровень углекислого газа во внеклеточной жидкости, поскольку легкие выводят из организма большое его количество.
Другими словами, повышение концентрации углекислого газа запускает цепь реакций по снижению его содержания до нормы, что является отрицательным по отношению к запускающему фактору. Напротив, при слишком сильном снижении уровня углекислого газа обратная связь приведет к его увеличению. По отношению к запускающему фактору это действие также будет отрицательным.
Примерно так же регулируется и артериальное давление: повышение показателя запускает серию реакций, способствующих его снижению, а снижение — реакций, обеспечивающих его повышение. В обоих случаях результат воздействия является отрицательным по отношению к запускающему сигналу.
Таким образом, когда некий параметр становится слишком высоким или низким, регуляторные системы включают отрицательные обратные связи, которые путем некоторых изменений возвращают параметр к некоему усредненному значению и поддерживают гомеостаз.
Коэффициент надежности регуляторных систем. Эффективность регуляторных систем в поддержании гомеостаза определяется коэффициентом надежности отрицательной обратной связи. Представим, например, что больному, у которого не функционирует барорецепторная система поддержания давления, перелили большой объем крови, и артериальное давление у него увеличилось от 100 до 175 мм рт. ст.
Допустим, что при нормальном функционировании барорецепторной системы у того же больного артериальное давление в ответ на переливание крови увеличивается всего на 25 мм рт. ст. Из этого следует, что система обратной связи скорректировала изменение давления на -50 мм рт. ст. (вместо 175 стало 125 мм рт. ст.). Оставшаяся прибавка в +25 мм рт. ст., называемая ошибкой, показывает, что эффективность регуляторной системы составляет менее 100%. Коэффициент надежности системы (КНС) рассчитывают по формуле: КНС=коррекция/ошибка.
Таким образом, в примере с барорецепторной системой коррекция составляет -50 мм рт. ст., ошибка — +25 мм рт. ст., поэтому значение КНС системы регуляции артериального давления составляет -2 (-50 : 25). Итак, благодаря работе регуляторной системы повышение или снижение артериального давления оказывается в 3 раза меньше, чем могло быть при отсутствии этой системы.
Некоторые другие физиологические регуляторные системы обладают более высокой эффективностью. Так, при умеренном охлаждении тела терморегуляция обеспечивает коррекцию с коэффициентом надежности -33. Очевидно, что система терморегуляции, контролирующая температуру тела, более эффективна, чем барорецепторная система регуляции артериального давления.
Восстановление сердечного выброса после потери 1 л крови (отрицательная обратная связь) – пунктирная линия.
Смерть после потери 2 л крови (положительная обратная связь).
– Также рекомендуем “Положительная обратная связь в организме. Причины и последствия положительной обратной связи”
Оглавление темы “Гомеостаз в организме. Клетка”:
1. Задачи физиологии. Клетки и внеклеточная жидкость
2. Гомеостаз. Органы организма участвующие в гомеостазе
3. Регуляция гомеостаза. Регуляторные механизмы организма
4. Понятие нормы в физиологии. Отрицательная обратная связь в организме
5. Положительная обратная связь в организме. Причины и последствия положительной обратной связи
6. Приспособительная регуляция и автоматизм организма. Физиология клетки
7. Клеточная мембрана. Строение клеточной мембраны
8. Гликокаликс. Клеточные органеллы и цитоплазма
9. Лизосомы и пероксисомы. Митохондрии клетки
10. Филаменты и ядро клетки. Структура ядра клетки
Источник