Артериальное давление при пороке сердца
Сосуды и сердце составляют единую систему. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Может ли навредить совместное лечение? Эти болезни серьезны сами по себе, а в комплексе требуют особого внимания врачей.
Где связь между пороком сердца и АД?
Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Если клапаны одного из этих сосудов имеют повреждения, дефекты или другие структурные изменения, то такая болезнь называется порок сердца. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане.
При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными.
Кардиология и АД связаны между собой. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. К этим болезням приводят избыточный вес, гиподинамия, нервные перенапряжения, стрессы, нерациональное питание, курение, алкоголь. Иногда гипертония является причиной развития сердечных болезней.
Вернуться к оглавлению
Высокое давление как одна из причин
Гипертония является одной из причин развития порока сердца.
Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Первичная влияет на весь организм. Повышение давление, спровоцированного болезнью определенного органа, приводит к развитию вторичной гипертонии. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Атеросклероз является результатом гипертонии.
Гипертония и атеросклероз вызывают нарушение работы аортального клапана и как следствие, становятся причиной развития порока сердца.
Вернуться к оглавлению
Гипотония при пороке
Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Характерны для болезни раздражительность, тянущие ощущения за грудиной в области сердечной мышцы, обмороки. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
| Методы | Описание | |
| Анамнез | Пациент опрашивается на предмет жалоб, перенесенных ранее инфекций, травм в области сердца, наличия в семье подобных болезней. | |
| Анализы | Общий на кровь и мочу, биохимия. Контроль холестерина, уровня СОЭ. | |
| Инструментальные исследования | ЭКГ | Определяется наличие ишемии, вид аритмии. |
| ЭхоКГ (УЗИ сердца) | Обнаруживает порок, диагностирует состояние клапанов, определяет уровень АД внутри сосудов. | |
| Фонокардиография | Регистрирует шумы и тоны сердца. | |
| Рентген с контрастом | Показывает состояние легких и размер сердца. | |
Вернуться к оглавлению
Лечение порока сердца
Хирургическое вмешательство показано при неэффективном медикаментозном лечении.
Врач, наблюдая за изменением в состоянии здоровья пациента, решает, какой из методов лучше применять ― медикаментозный или хирургический. Иногда грань между эффективностью этих методов размыта. Нужно успеть уловить момент, когда пациент еще может выдержать открытую операцию. Здесь действует квалификация, опыт и интуиция кардиолога. Курс препаратов назначают при активизации ревматизма и при декомпенсации.
| Группа препаратов | Цель |
| Противовоспалительные и антибиотики | Купируют ревматический процесс. Применяются антибиотки пеницилинового ряда и(«Ампициллин», «Амоксиклав») и нестероидные препараты НПВС («Ибупрофен», «Диклофенак», «Аспирин»). |
| Гликозиды | Для улучшения сокращений («Дигоксин»). |
| Для улучшения питания миокарда | «Магне В6», «Магнерот». |
| Мочегонные | Для снижения нагрузки на сосуды («Фуросемид», «Индапамид») |
| Ингибиторы АПФ | Для нормализации АД («Каптоприл», «Рамиприл»). |
| Бета-блокаторы | Снижают давление и борются с тахикардией («Бисопролол», «Карведилол») |
| Антиагреганты и антикоалулянты | Для разжижения крови («Кардиомагнил», «Аспирин кардио», «Гепарин») |
| Нитраты | От стенокардии («Нитросорбид», «Нитроспрей») |
Источник
Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.
Артериальное давление зависит от двух основных параметров — сердечного выброса и резистентности периферических сосудов, которые определяются целым рядом вазоактивных субстанций. В частности, у новорожденных значительно выражена активность ангиотензинпревращающих ферментов (в два раза выше, чем у матерей), что может реализовываться в быстром повышении периферического сопротивления. Эта активность имеет обратную зависимость от веса ребенка при рождении и веса плаценты. С другой стороны, известно, что чем старше возраст матери, тем выше систолическое давление у новорожденных.
В клинической практике об адекватном давлении свидетельствуют достаточное мочеотделение (более 1 мл/кг/ч), быстрое заполнение капилляров кожи (менее 2 с) после их кратковременного сдавления и отсутствие метаболического ацидоза. В сомнительных случаях необходимы не только неоднократные измерения, но и мониторинг давления. При современных осциллометрических методиках целесообразно измерять не систолическое, а среднее давление, которое меньше подвержено случайным колебаниям.
Однако в клинической практике предпочтение отдается оценке систолического и диастолического показателей. Существуют два основных вида патологического изменения артериального давления — артериальная гипертензия и артериальная гипотензия. Обычно эти понятия относят к показателям, измеренным на правой руке. Однако для полноценной характеристики гемодинамики и во избежание ошибок в диагностике необходимо измерять давление также на левой руке и ноге.
Артериальная гипертензия у новорожденных в подавляющем большинстве случаев является вторичной. Диагноз гипертензии у доношенного новорожденного ставят в случае систолического давления, превышающего 90 мм рт. ст., а диастолического — 60 мм рт. ст. Для недоношенного ребенка эти границы ориентировочно составляют 80 и 50 мм рт. ст. соответственно.
Причины гипертензии в 70% случаев связаны либо с врожденной патологией паренхимы почек, либо с реноваскулярными поражениями. В последней группе до 80% наблюдений составляет тромбоз почечной артерии, 20% — ее врожденный стеноз. Однако возможен и врожденный стеноз брюшной аорты с вовлечением почечных артерий, который проявляется высокой артериальной гипертензией уже у плода.
Окклюзия почечных сосудов нередко является следствием введения катетера в пупочную артерию, что приводит к образованию внутриаортальных тромбов, а затем к тромбозу или эмболии почечной артерии. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются септицемия, нарушения свертываемости крови, аритмии.
Среди врожденных пороков сердца, приводящих к повышению давления на правой руке, наиболее частым является коарктация аорты, в том числе сочетающаяся с гипоплазией дуги аорты. Однако возможна недооценка степени повышения артериального давления в случаях, когда имеется аберрантная правая подключичная артерия (отходящая от нисходящей аорты). В этих случаях истинную картину дает измерение давления на обеих руках и принятие во внимание сердечной недостаточности, обычно сопровождающей коарктацию аорты.
При наличии гипоплазии дуги аорты определяется градиент давления между правой и левой руками, который может достигать 20 мм рт. ст. Однако следует помнить о возможности такой патологии, как правосторонняя дуга аорты в сочетании с аномальным отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты. В таком случае также возможен градиент систолического давления между правой и левой руками, однако максимальная абсолютная величина давления находится в пределах возрастной нормы.
Транзиторная артериальная гипертензия может возникнуть после переливания крови или избыточного объема жидкости.
При остро развившейся и значительной артериальной гипертензии состояние детей характеризуется учащенным дыханием, цианозом, признаками застойной сердечной недостаточности. Возможны также сонливость, тремор, апноэ, судороги и кома. При наличии дефектов перегородок или ОАП сброс слева направо усиливается, что может привести к отеку легких. Характерна напряженная пульсация сосудов на руках и ослабленная на ногах из-за коарктации или тромбоза аорты. В последнем случае нижние конечности холодные, цианотичные, пятнистые.
В современной диагностике причин артериальной гипертензии основная роль принадлежит ультразвуковому исследованию, с помощью которого выявляется патология паренхимы почек и их сосудов, сердца и аорты. Характерны нарушения систолической функции левого желудочка, его концентрическая гипертрофия, дилатация левого предсердия и расширение аорты вплоть до ее перешейка. В некоторых случаях врожденного изолированного стеноза почечной артерии может потребоваться диагностическая аортография. Для анализа размеров и функции почек используют также радионуклидные методы.
Лечение направлено на устранение причины гипертензии и снижение давления до нормального уровня. При незначительной гипертензии в качестве начального лечения целесообразно использование диуретиков (гидрохлортиазид 1—3 мг/кг/сут за два приема). Возможно также применение ингибиторов АПФ (каптоприл 0,05—0,1 мг/кг 1— 3 раза в сутки, максимально 0,3 мг/кг/сут). При выраженной гипертензии применяют внутривенное капельное введение вазодилататоров (нитропруссид 2—5 мкг/кг/мин, гидралазин 0,15—0,2 мг/кг внутривенно). В редких случаях прибегают к оперативному вмешательству, связанному с удалением тромба или пораженной почки. Коарктацию аорты также устраняют хирургическим путем.
За детьми с проявлениями артериальной гипертензии требуется тщательное последующее наблюдение с целью своевременного лечения рецидивов заболевания и контроля функции почек.
Артериальная гипотензия при пороке сердца у новорожденного.
Диагноз артериальной гипотензии у доношенного новорожденного ставят в случае систолического давления ниже 60 мм рт. ст., а среднего — ниже 45 мм рт. ст. Для недоношенного ребенка ориентировочные границы составляют 40 и 30 мм рт. ст. соответственно.
Наиболее часто артериальная гипотензия является следствием низкого сердечного выброса и может сопровождать выраженную гиповолемию, обструктивные поражения левого сердца (синдром гипоплазии левого сердца или критический аортальный стеноз), ишемическое повреждение миокарда, сепсис. При этом определяется ослабление пульса на всех конечностях. Следует помнить, что изолированное его снижение на левой или правой руке возможно при аберрантных подключичных артериях, встречающихся у 4% больных с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы.
Септический шок как причину гипотонии можно заподозрить при признаках инфекции, проявляющейся гипер- или гипотермией, вялостью, сонливостью пациента и симптомами нарушенного периферического кровообращения: сниженное заполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 с), или наоборот, моментальное заполнение, сниженное мочеотделение (менее 1 мл/кг/ч), наличие метаболического ацидоза.
Так как длительная гипотензия опасна поражением центральной нервной системы, почек и гибелью ребенка, необходимо предпринимать быстрые меры. Лечение начинают с инфузии добавочного объема жидкости, лучше всего — 5% человеческого альбумина (10 мл/кг). При отсутствии реакции прибегают к допамину (8-10 мкг/кг/мин) или адреналину (0,01—1,0 мкг/кг/мин). В некоторых случаях эффективно добавление гидрокортизона (2 мг/кг/сут, при шоке — до 50 мг/кг). Необходимо также обеспечить адекватную вентиляцию легких и оксигенацию крови. После установления причины гипотонии проводят специфическое лечение, в том числе оперативное вмешательство для устранения врожденного порока сердца.
– Также рекомендуем “Изменения на электрокардиограмме у новорожденного при пороках сердца.”
Оглавление темы “Пороки развития сердца у детей.”:
1. Прогноз при врожденных пороках сердца у детей.
2. Постнатальная диагностика врожденных пороков сердца у детей.
3. Изменения артериального давления при пороке сердца у новорожденного.
4. Изменения на электрокардиограмме у новорожденного при пороках сердца.
5. Рентгенограмма грудной клетки у новорожденного при пороке сердца.
6. Эхокардиография или ЭхоКГ у новорожденного при подозрении на порок сердца.
7. Артериальная гипоксемия. Причины и классифкация артериальной гипоксемии.
8. Лечение артериальной гипоксемии. Что делать при артериальной гипоксемии и цианозе?
9. Легочная гипертензия. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
10. Недостаточность трехстворчатого клапана. Транзиторная трикуспидальная недостаточность.
Источник
Содержание
- Что происходит в сердце при аортальном стенозе?
- Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза
- Врожденная форма аортального стеноза
- Приобретенная форма аортального стеноза
- Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?
- На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы
- Клиническое проявление стеноза
- На что жалуется больной при аортальном стенозе?
- Как лечится аортальный стеноз?
- В заключение о прогнозе
Аорту в сердечно-сосудистой системе еще называют выносящим сосудом. Это связано с тем, что при систоле (сокращении) из левого желудочка поток крови выталкивается именно в аорту. При сужении выносящего сосуда в области аортального клапана, затрудняется выброс кровяного тока. Такая патология является пороком сердца, и называется аортальный стеноз.
Что происходит в сердце при аортальном стенозе?
При аортальном стенозе просвет устья аорты сужается и ток крови, выброшенный левым желудочком, натыкаясь на препятствие, затрудняет опорожнение этого желудочка при систоле. Это провоцирует повышение нагрузки на него и впоследствии приводит к гипертрофии. Нарушение гемодинамики идет медленным темпом и может выглядеть следующим образом:
- при резком сужении не вся изгнанная кровь попадает в аорту, ее часть остается в левом желудочке. Повышенный объем крови и ее давление на стенки органа, приводит к расширению полости данного желудочка;
- для изгнания крови из левого желудочка требуется больше времени, что замедляет и уменьшает силу выброшенного тока. Это приводит к понижению артериального давления (гипотония) и уменьшает сократительную способность, из-за чего возникают застои в малом круге кровообращения.
Разделять аортальный стеноз в медицине принято за тремя формами:
- Надклапанная – такой вид порока сердца является исключительно врожденного характера.
- Клапанная – может быть как врожденный, так и приобретенной в силу каких-либо факторов.
- Подклапанная – так как и клапанная может быть и врожденной и приобретенной патологией.
Помимо этого, патология имеет пять стадий развития, которые указывают на меру гемодинамических нарушений.
Аортальный стеноз занимает около 25% болезней, относящихся к порокам сердца, и большая часть случаев присуща мужчинам.
Причины, провоцирующие развитие аортального стеноза
Сердечная недостаточность, именуемая аортальным стенозом, имеет как врожденный, так и приобретенный характер. Рассмотрим, что провоцирует развитие недуга.
Врожденная форма аортального стеноза
Если заболевание называют врожденным, то это значит, что человек уже родился с каким-либо дефектом. В случаях аортального стеноза дефект наблюдается в аортальном клапане. Это может быть аномалия в виде двустворчатого клапана аорты(в норме этот клапан имеет их три). В период новорожденности, детства, подросткового возраста такой порок сердца не имеет серьезных последствий и очень часто остается незамеченным. А вот в возрасте 26–32 года этот дефект приводит к сужению клапана аорты и провоцирует недостаточность.
Приобретенная форма аортального стеноза
В отличие от врожденного, приобретенный порок сердца проявляется в более старшем возрасте, около 60 лет. У людей с пагубными привычками (курение, алкоголь, жирная пища, приводящая к гиперхолестеринемии) возраст развития порока аортального клапана значительно меньше. К основным причинам, провоцирующим развитие патологии, следует отнести:
- Ревматизм – патология развивающееся как осложнение после ангины. Чаще всего поражаются створки клапана, что приводит к их деформации. Выражается это в рубцовых изменениях, которые делают поверхность шероховатой и приводят к сужению просвета.
- Атеросклероз аорты. Поражается сама артерия. Накопление липидов приводит к разрастанию фиброзных волокон и сужению просвета в устье аорты.
- Инфекционный эндокардит. Это заболевание протекает как воспаление внутренней оболочки сердца и влечет поражение клапанов, перетекающее в пороки сердца.
- Кальциноз аортального клапана. Когда на шероховатой поверхности клапана откладываются кальциевые соли, способствуя стенозу.
Как изменяется гемодинамика при пороке сердца в виде аортального стеноза?
Аортальный стеноз усугубляет работу сердца и влечет клинические гемодинамические нарушения во всем организме. Первоначально из-за разницы систолического давления между аортой и левым желудочком (разница может быть до 100 мм рт. ст.) формируется гипертрофия тканей желудочка. Просвет устья аорты при норме должен составлять 3 см, но под воздействием стеноза уменьшается вдвое, что влечет выраженное нарушение общей гемодинамики. В чем оно выражается?
Сужение просвета затрудняет отток (выброс) кровяного потока. В медицине это именуется термином «третий барьер». Такое нарушение приводит к повышению систолического давления, что способствует внутримиокардиному напряжению. Повышенная нагрузка провоцирует гипертрофию миокарда, увеличивая объем левого желудочка.
На протяжении до 20 лет, при стабильном сужении просвета, «включаются» компенсаторные механизмы, благодаря которым порок остается незамеченным (стабильным). Этими механизмами выступают: развитие брадикардии и удлинение время систолы. Они обеспечивают нормальный сердечный выброс, а уровень артериального давления держат в пределах нормы.
Когда компенсаторные механизмы больше не могут сдерживать явные гемодинамические нарушения, развивается коронарная недостаточность, диастолическая дисфункция, а на последних стадиях и декомпенсация сердца с левожелудочковой недостаточностью, не лечение которой, приводит к летальному исходу уже через 2–3 года.
На что жалуются больные аортальным стенозом? Его симптомы
Как уже писалось выше, благодаря компенсаторным механизмам симптомы данной патологии проявляются в «разгаре» болезни и зависят от стадии заболевания. Первоначально симптоматика не слишком выражена, но со временем дискомфортные ощущения усиливаются, поскольку аорта сужается все больше.
Клиническое проявление стеноза
После того, как сужение клапана составляет более 50% просвета, появляются симптомы в виде:
- повышенной утомляемости, слабость, которая проявляется из-за ударного объема;
- одышки, в зависимости от стадии: при начальной из-за физических нагрузок, на последних – в состоянии покоя;
- мышечной слабости из-за недостаточной перфузии мышц;
- головокружения, которое возникает при резкой смене положения;
- потери сознания, вследствие физических нагрузок;
- приступов стенокардии, которые проявляются и при перенапряжении, и в состоянии покоя.
На что жалуется больной при аортальном стенозе?
Вышеописанное клиническое состояние обусловлено невозможностью нормального (стабильного) увеличения выброса крови. Также больные жалуются на:
- чувство боли в грудной клетке, сердце. Они могут возникнуть еще во время приспособления организма к изменениям гемодинамики (период компенсации). Боль может локализоваться чаще за грудиной, реже слева от нее. Болевой синдром может отдавать в руку или плечо;
- отдышку, которая первоначально носит интермиттирующий характер, возникая при повышенных нагрузках и сильном сердцебиении, после человек задыхается даже в спокойном состоянии. А на последних стадиях болезни возникают приступы удушья из-за осложнений в виде сердечной астмы или альвеолярного отека легких;
- отеки, которые появляются на ногах и руках. Излишняя жидкость не выводится из организма «вовремя», провоцируя отечность тканей;
- тяжесть в правом подреберье, более редкий синдром. Она может возникнуть при уменьшении сократимости левого желудочка или «митрализации» аортального порока.
Как лечится аортальный стеноз?
Если диагноз установлен и есть порок сердца в виде аортального стеноза, то пациент должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Дабы контролировать болезнь и не допустить ее прогрессирования, больному необходимо проводить ЭхоКГ каждые 6–12 месяцев. Лечение патологии может быть консервативным или оперативным.
При консервативном лечении, посредством медицинских препаратов, лечат симптомы заболевания. Лекарства уменьшают проявление:
- аритмии;
- ишемической болезни;
- нормализуют артериальное давление;
- уменьшают риск развития сердечной недостаточности в геометрической прогрессии.
Радикальные методы лечения направлены на коррекцию аортального клапана. С этой целью применяются следующие виды вмешательств:
- Баллонной вальвулопластика — увеличивает аортальный просвет при помощи специального баллона, который раздувается. После такого вмешательства довольно часто возникают рецидивы, поэтому данный вид терапии считается малоэффективным.
- Открытая вальвулопластика – корректируется замыкательная и пропускная функция клапана.
- Операция Росса, которая предполагает пересадку клапана из легочной артерии. В основном практикуется в детской хирургии.
- Пластика клапана – хирургическая коррекция сужения.
- Протезирование клапана – такая терапия считается самой действенной. Пораженный клапан удаляется, а на его место вживляют механический аналог. После такой операции пациент пожизненно должен принимать антикоагулянты.
В заключение о прогнозе
Поскольку такое заболевание, как аортальный стеноз протекает бессимптомно, то появление клинической симптоматики может свидетельствовать об осложнениях патологии и увеличении риска смерти. Поэтому при таких, часто появляющихся симптомах как стенокардия, обмороки, недостаточность левого желудочка, бить тревогу просто необходимо. Правильное и своевременное лечение (операция) позволяет говорить о выживаемости:
- 5 лет – в 85% случаев;
- 10 лет – почти в 70% случаев.
Если же лечение не проводить, то средняя продолжительность жизни с финишной стадией аортального стеноза составляет 2–3 года, реже 5 лет и лишь в 5% всех случаев может составлять 10 лет.
https://youtube.com/watch?v=0_Lr2esSe-U+
Источник
Источник