Цель лечения артериальной гипертонии
Первичная цель терапии артериальной гипертензии – достижение максимально возможного уменьшения долгосрочного общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Для этого параллельно со снижением повышенного АД необходимо корригировать все известные модифицируемые факторы риска (в том числе курение, дислипидемию и ожирение) и назначать соответствующее лечение ассоциированных клинических состояний, таких как сахарный диабет.
Что касается целевого уровня АД, то результаты как ранних, так и более современных рандомизированных проспективных исследований свидетельствуют в пользу того, что всегда необходимо уменьшать систолическое АД ниже 140 мм рт.ст., а диастолическое – ниже 90 мм рт.ст. Это положение подтверждают и результаты ретроспективного анализа исследований. Показано, что вне зависимости от используемого препарата у пациентов, у которых на фоне терапии АД уменьшается ниже данного уровня, наблюдали меньшее количество сердечно-сосудистых событий, по сравнению с пациентами, у которых целевой уровень АД не был достигнут.
Однако существуют данные, что при сахарном диабете или высоком сердечно-сосудистом риске в отсутствие диабета еще более выраженное снижение АД приводит к достижению большего благоприятного эффекта. В исследовании HOT при артериальной гипертензии и диабете частота сердечно-сосудистых событий была меньше у пациентов, рандомизированных в группу с целевым уровнем диастолического АД 80 мм рт.ст., по сравнению с пациентами, рандомизированными в группу с целевым уровнем АД 90 мм рт.ст. и ниже. Среди больных сахарным диабетом, включенных в исследование ABCD, количество инсультов было ниже в группе более интенсивной антигипертензивной терапии и целевыми показателями АД ниже 130/80 мм рт.ст., по сравнению с группой, в которой применяли менее интенсивную тактику.
При коронарных или цереброваскулярных заболеваниях в анамнезе снижение частоты сердечно-сосудистых событий наблюдали как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с исходно нормальным АД (ниже 140/90 мм рт.ст.). При этом на фоне терапии в последней группе удалось достичь АД ниже 130/80 мм рт.ст. В некоторых из упомянутых исследований роль степени снижения АД полностью не ясна (в связи со специфическими протективными свойствами применявшихся препаратов), тем не менее их результаты позволяют предположить, что усилия для уменьшения АД ниже 140/90 мм рт.ст. обоснованы при наличии сахарного диабета или анамнеза ССЗ.
Необходимо ли это при отсутствии сахарного диабета и низкой степени риска, пока не установлено. Однако данные длительных наблюдений говорят о том, что у лиц с низким риском взаимосвязь АД с сердечно-сосудистым риском носит линейный характер до уровня систолического и диастолического АД 110 мм рт.ст. и 70 мм рт.ст. соответственно. Более того, хотя по результатам исследования НОТ у пациентов без диабета более интенсивное снижение АД не было ассоциировано с уменьшением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (за исключением значимого снижения числа случаев ИМ), но и увеличения сердечно-сосудистого риска у пациентов, рандомизированных в группу более низкого целевого уровня АД, также не наблюдали. Это важно для клинической практики, поскольку более низкий целевой уровень позволит большему количеству пациентов достичь хотя бы традиционного целевого уровня АД.
Проблема заключается в том, что достичь давления ниже 140/90 мм рт.ст. не так-то просто. На это указывает тот факт, что до сих пор ни в одном из исследований не удавалось добиться, чтобы у пациентов с сахарным диабетом на фоне терапии средний уровень АД был ниже 130 мм рт.ст. Однако в недавно проводившемся исследовании ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular events through COMbination therapy in Patients Living with Systolic Hypertension, Предотвращение сердечно-сосудистых событий при помощи комбинированной терапии у пациентов с систолической артериальной гипертензией) комбинированная терапия позволила снизить систолическое АД в среднем до 130 мм рт.ст., что дает надежду на более эффективный контроль АД в будущем.
Существуют данные, что более жесткий контроль АД также необходим для предотвращения прогрессирования поражения почек у пациентов с диабетом и нефропатией. При этом целевой уровень ниже 130/80 мм рт.ст. обеспечивает наибольшую нефропротекцию, особенно в случае протеинурии, когда желательно более низкое АД. Данные для недиабетической нефропатии менее согласованны, но невозможно оспаривать протективную роль жесткого контроля АД для состояния почек. Косвенно это означает и защитное действие в отношении сердечно-сосудистой системы, так как существует взаимосвязь тяжелого поражения почек с сердечно-сосудистым риском.
Важная проблема, с которой сталкиваются врачи при достижении более низких, по сравнению с традиционными, целевых значений АД, заключается в том, может ли это со временем привести к возникновению феномена J-кривой, т.е. к повышению сердечно-сосудистого риска в связи с избыточным снижением АД и ассоциированным нарушением перфузии жизненно-важных органов. Сообщения о феномене J-кривой при снижении уровня АД до 110/70 мм рт.ст. у здоровых лиц отсутствуют, что обсуждено ранее.
Однако это не исключает возможности его появления при изначально более высоком уровне АД у лиц, у которых гипертензия, органные поражения или ССЗ нарушают ауторегуляцию, т.е. поддержание кровотока при снижении АД. Ретроспективный анализ проспективных исследований показал, что при артериальной гипертензии феномен J-кривой можно наблюдать при снижении диастолического АД ниже 70 мм рт.ст., а систолического – ниже 120 мм рт.ст. Однако связан ли этот феномен (и насколько связан) с избыточным снижением АД или с изначальным состоянием, характеризуемым высоким риском, приводящим к более выраженному снижению давления, непонятно.
Рандомизированные исследования, сравнивающие более интенсивную и менее интенсивную терапию, продемонстрировали, что у пациентов с сахарным диабетом большее снижение АД сопровождается более выраженным протективным эффектом. При отсутствии диабета этот факт не доказан, поскольку HOT является единственным исследованием, не включавшим исключительно пациентов с сахарным диабетом. В настоящее время в связи с небольшой разницей в уровне диастолического АД (всего 2 мм рт.ст.) между рандомизированными группами, в которых планировали достичь 90, 85 и 80 мм рт.ст., данное исследование не смогло выявить существенных различий в риске возникновения сердечно-сосудистых событий (за исключением ИМ, p=0,05) между смежными группами.
Однако результаты подтвердили, что увеличения сердечно-сосудистого риска у пациентов, рандомизированных в группу с наименьшим целевым значением АД, не было. Это важно для клинической практики, потому что, как упоминалось ранее, более низкий целевой уровень АД позволяет достичь традиционного целевого уровня у большего количества пациентов. Обсервационные исследования среди здоровых лиц показали прямую линейную взаимосвязь сердечно-сосудистых событий с такими показателями систолического и диастолического АД, как 115-110 и 75-70 мм рт.ст. соответственно; феномен J-кривой в пределах данного диапазона отсутствовал.
Более того, анализ в подгруппах исследования НОТ продемонстрировал, что, за исключением курильщиков, снижение диастолического АД до 82 мм рт.ст., а не до 85 мм рт.ст., значимо уменьшает частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов без сахарного диабета при высоком или очень высоком риске (50% пациентов в исследовании НОТ), а также у пациентов с предшествующей ИБС, у больных старше 65 лет и у женщин. В исследовании PROGRESS у пациентов с предшествующим инсультом или транзиторной ишемической атакой наблюдали меньшую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при снижении диастолического АД до 79 мм рт.ст. (группа активного лечения), по сравнению с 83 мм рт.ст. (группа плацебо).
Схожие данные получены у пациентов с ИБС, хотя роль снижения АД в этих исследованиях оспаривалась. Что касается систолического АД, данные о преимуществах более агрессивной антигипертензивной тактики ограничиваются исследованием UKPDS, в котором при помощи ретроспективного анализа данных выявлено меньшее количество случаев ССЗ при уровне систолического АД ниже 130-120 мм рт.ст., по сравнению с 140 мм рт.ст. Однако в большинстве исследований снижение систолического давления менее 140 мм рт.ст. оказалось невозможным, и ни в одном из исследований с участием пациентов с сахарным диабетом и без него не удавалось достичь значений ниже 130 мм рт.ст.
Данные об эффектах более или менее интенсивного снижения АД у пациентов с недиабетическим поражением почек ограничены: исследование НОТ не смогло выявить какого-либо значимого уменьшения частоты сердечно-сосудистых событий в подгруппе пациентов с концентрацией креатинина в плазме крови выше 115 мкмоль/л (выше 1,3 мг/дл) или выше 133 мкмоль/л (выше 1,5 мг/дл) при сравнении более и менее выраженного снижения АД (139/82 против 143/85 мм рт.ст.). Однако данные свидетельствуют в пользу того, что уровень ниже 130/80 мм рт.ст. поможет сохранить функции почек, особенно при наличии протеинурии. Ни в одном из этих исследований увеличения сердечно-сосудистого риска при достижении более низкого уровня АД не наблюдали.
В заключение следует сказать, что на основании существующих в настоящее время данных исследований можно рекомендовать интенсивное снижение АД, по крайней мере, до 140/90 мм рт.ст. и даже ниже при хорошей переносимости у всех пациентов с артериальной гипертензией, а также до уровня ниже 130/80 мм рт.ст. при сахарном диабете или высоком либо очень высоком риске, т.е. у пациентов с ассоциированными клиническими состояниями (инсульт, ИМ, нарушение функций почек, протеинурия). Достижение целевого уровня АД может зависеть от предшествующего его значения. Уменьшение систолического АД ниже 140 мм рт.ст. может быть затруднено, особенно у пожилых пациентов.
При использовании данных самоконтроля или амбулаторного мониторирования АД для оценки эффективности терапии необходимо помнить, что получаемые средние дневные значения, по сравнению с офисными измерениями, по меньшей мере на 5-10 мм рт.ст. ниже для систолического и на 5 мм рт.ст. ниже для диастолического АД. Указанные различия имеют тенденцию к уменьшению при более низком уровне АД при офисных измерениях.
Sverre E. Kjeldsen, Tonje A. Aksnes, Robert H. Fagard и Giuseppe Mancia
Артериальная гипертензия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.
Цель лечения гипертонии – снижение риска поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек), т.к. эти органы страдают от повышенного артериального давления в первую очередь, даже если субъективно никаких неприятных ощущений нет.
У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать давление на уровне до 140/90 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста целевой уровень давления – до 150/90 мм рт.ст.
Общие принципы лечения артериальной гипертонии следующие:
При легкой, первой, степени заболевания используются немедикаментозные методы:
- ограничение потребления поваренной соли до 5г/сутки (подробнее о правильном питании при повышенном давлении можно прочесть в нашей отдельной статье ),
- нормализация веса при его избытке,
- умеренные физические нагрузки 3-5 раз в неделю (ходьба, бег, плавание, лечебная физкультура),
- отказ от курения,
- уменьшение потребления алкоголя,
- использование растительных успокоительных средств при повышенной эмоциональной возбудимости (например, отвар валерианы).
При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов при лечении 1 степени артериальной гипертензии, а также больным со 2 и 3 степенями АГ, переходят к приему медикаментов.
Следует отметить, что в настоящее время в аптеках представлен широкий спектр различных лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии, как новых, так и известных много лет. Под разными торговыми наименованиями могут выпускаться препараты с одним и тем же действующим веществом. Разобраться в них неспециалисту достаточно сложно, но, несмотря на обилие лекарств, можно выделить основные их группы, в зависимости от механизма действия:
Диуретики являются препаратами выбора для лечения гипертонии, особенно, у пожилых. Самые распространенные – это тиазиды (индапамид 1,5 или 2, 5 мг в сутки, гипотиазид от 12,5 до 100 мг в сутки в один прием утром)
Ингибиторы АПФ используются уже много лет, хорошо изучены и эффективны. Это такие популярные препараты как
Сартаны (или блокаторы рецепторов к ангиотензину II) по механизму действия сходны с ингибиторами АПФ:
Бета-блокаторы . В настоящее время используются высокоселективные препараты с минимальными побочными эффектами:
- бисопролол (Конкор, Нипертен),
- метопролол (Эгилок, Беталок),
- небиволол (Небилет, считается наиболее селективным из современных бета-блокаторов) и др.
Антагонисты кальция по механизму действия подразделяются на 2 основные группы, что имеет важное практическое значение:
- дигидропиридиновые (амлодипин, фелодипин, нифедипин, нитрендипин и др.)
- недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).
Другие препараты для лечения артериальной гипертонии используются строго по показаниям и при неэффективности вышеописанных классов лекарственных веществ:
- моксонидин (торговое название Физиотенз, Тензотран).
- доксазозин/празозин (Кардура/Празозин).
Также при лечении артериальной гипертонии важно проводить коррекцию факторов риска
- антиагреганты – ацетилсалициловая кислота, (например, Кардиомагнил, Тромбо-АСС) используются по показаниям,
- статины при наличии атеросклероза – также при отсутствии противопоказаний;
- препараты, снижающие уровень глюкозы в крови при наличии сахарного диабета.
При недостаточном эффекте, может потребоваться добавление второго или третьего лекарственного препарата. Рациональные комбинации:
- диуретик+бета-блокатор
- диуретик+иАПФ (или сартан)
- диуретик+антагонист кальция
- дигидропиридиновый антагонист кальция+бета-блокатор
- антагонист кальция +иАПФ (или сартан)
Недопустимые комбинации:
- недигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-блокатор (возможно развитие блокад сердца вплоть до летального исхода)
- иАПФ+сартан
В настоящее время в продаже имеется большое количество т.н. фиксированных комбинаций (2 или 3 действующих вещества в одной таблетке, хорошо сочетающиеся друг с другом). Использование комбинированных препаратов увеличивает приверженность к лечению и облегчает контроль над артериальным давлением. К ним относятся следующие:
Для лечения и обследования при гипертонии нужно обратиться к врачу. Только специалист после полного осмотра и анализа результатов обследований сможет правильно поставить диагноз и назначить грамотное лечение.
Источник
Занятие № 5
«Медикаментозное лечение артериальной гипертонии»
Цель лечения артериальной гипертонии.
Основной целью лечения больного гипертонической болезнью является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистых осложнений. Это предполагает не только коррекцию повышенного АД, но также воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина, низкая физическая активность, нерациональное питание, ожирение, и соответствующее лечение сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета).
Целевой уровень АД – это величина АД, которая должна быть достигнута в процессе лечения.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии полезно снижение АД до более низких значений. При сочетании АГ с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение АД менее 130/80 мм рт.ст. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что трудно достичь уменьшения систолического АД ниже 140 ммрт.ст. у пожилых больных. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД – до 110 мм рт. ст. систолического АД и 70 мм рт. ст. диастолического АД.
Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Темп снижения АД до рекомендуемых нормальных цифр определяет врач, принимая во внимание особенности течения и длительность заболевания, наличие поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний. При появлении каких-либо реакций со стороны мозга или сердца дальнейшего снижения АД добиваться не следует. В отношении сопутствующих других факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективного контроля.
Что определяет эффективность лечения артериальной гипертонии?
Основными принципами лечения артериальной гипертонии являются следующие.
Строгое соблюдение рекомендаций врача.
Проведение постоянного самоконтроля АД в домашних условиях, ведение дневника АД.
Умение устранять неблагоприятные факторы, провоцирующие повышение АД и осложняющие лечение.
Непрерывность лечения, необходимо постоянно принимать лекарственные препараты и находиться под наблюдением врача, что позволит снизить риск сердечно-сосудистых осложнений.
Комплексный подход, состоящий из комбинации немедикаментозных мер и медикаментозного лечения.
Умение оказывать доврачебную помощь при кризе.
Соблюдение принципа постепенной отмены препарата, так как резкое прекращение может привести к скачку АД.
Соблюдение предостережений при приеме гипотензивных лекарств, в частности, не употреблять алкогольные напитки.
Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии.
После того, как врач оценил ваше состояние, он вырабатывает индивидуальную тактику ведения и решает вопрос о целесообразности и выборе лекарственной терапии. В некоторых случаях врач сразу же назначает препарат, в других ситуациях может быть достаточным только немедикаментозное лечение, регулярный контроль АД и наблюдение.
Немедикаментозные методы лечения рекомендуются всем больным АГ, независимо от степени АГ и применения медикаментозных средств. Снижение веса, рациональное питание, ограничение пищевой соли и потребления алкоголя, отказ от курения, а также физическая активность способствуют существенному снижению АД. Вклад этих мероприятий в снижение уровня АД отражен в таблице (см. ниже в материалах для пациентов). Поэтому, при невысоких цифрах АД можно добиться его нормализации только немедикаментозными методами лечения.
Прекращение курения– один из наиболее важных факторов с точки зрения профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь ИБС и инсультов.
Снижение избыточной массы тела.Уменьшение избыточной массы тела сопровождается снижением АД, а также благоприятно влияет на другие факторы риска (сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, гипертрофия, то есть увеличение массы миокарда).
Уменьшение употребления поваренной соли.Результаты исследований показали, что уменьшение потребления поваренной соли с 10 до 5 г/сут приводит к снижению систолического АД в среднем на 4–6 мм рт.ст. Наиболее выраженный эффект при этом наблюдается у пациентов с избыточной массой тела и пожилых людей. Ограничение соли приводит к существенному уменьшению потребности в антигипертензивных препаратах.
Прекращение потребления алкоголя способствует снижению АД на 2–4 мм рт. ст. и повышает эффективность лекарств.
Комплексная коррекция диеты.Диета, богатая овощами и фруктами, с низким содержанием жира приводит к снижению АД на 8–14 мм рт. ст.
Увеличение физической активности.Поддержание регулярной динамической (ходьба, плавание) физической нагрузки не менее 30 минут в день способствует снижению АД на 4–9 мм рт. ст.
Таким образом, на фоне применения немедикаментозных методов удается добиться существенного гипотензивного эффекта, что позволяет снизить дозы антигипертензивных препаратов, т. е. проводить лечение меньшими дозами лекарств, а, следовательно, уменьшить вероятность развития побочных эффектов.
Принципы лекарственной терапии.
Начинать лечение рекомендуется с низкой дозы препарата, для того чтобы избежать развития неблагоприятных побочных эффектов и резкого снижения АД. Если при приеме низкой дозы данного препарата АД снизилось, но еще недостаточно, то при условии хорошей переносимости целесообразно увеличить дозировку этого препарата. Обычно для проявления максимальной эффективности лекарства требуется около 3–4 недель. Таким образом, прежде чем увеличивать дозу препарата, следует некоторое время подождать. Перед увеличением дозы необходимо проконсультироваться с врачом.
Если вы плохо переносите лекарство или не отмечаете от него особого эффекта, то необходимо обратиться к врачу. В таких ситуациях препарат либо отменяют и заменяют на другой, либо к первому препарату добавляют второй.
Очень важно понимать, что подбор гипотензивной терапии – процесс постепенный, длительный и непростой. Необходимо настроиться на него и тесно сотрудничать со своим лечащим врачом. В данном случае лучше не торопиться, чтобы обеспечить плавное снижение АД, избегая резких перепадов. Не всегда сразу удается подобрать нужный вам препарат в нужной дозе. Для этого требуется время и наблюдение за вами. Индивидуальные реакции у разных гипертоников на один и тот же препарат весьма разнообразны и порой непредсказуемы. Прежде чем вы добьетесь успеха в снижении АД, врач может менять дозы, препараты и их количество. Наберитесь терпения, соблюдайте все рекомендации, этим вы поможете врачу и себе эффективнее справиться с АГ.
На сегодняшний день для снижения АД существуют такие лекарства, которые содержат в своем составе сразу два препарата. Поэтому, если врач вам назначил два препарата, то их можно принимать как по отдельности, так и некоторые из них в виде фиксированной комбинации в одной таблетке. Если вам удобнее принимать одну таблетку вместо двух, то посоветуйтесь с врачом, можно ли перейти на такую форму лекарства.
Желательно применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта. Кроме того, однократный режим приема лекарств гораздо легче соблюдать, чем двух- или трехкратный.
Медикаментозное лечение улучшает прогноз больного гипертонической болезнью лишь в тех случаях, когда лекарственный препарат, принимающийся регулярно, обеспечивает равномерное снижение АД на протяжении суток. Наибольшая частота острых сердечно-сосудистых осложнений (инсульта, инфаркта миокарда) наблюдается в утренние часы – «утренний подъем АД». В эти часы происходит резкий подъем АД, который рассматривается как пусковой механизм развития этих осложнений. В эти часы повышаются свертываемость крови и тонус артерий, в том числе мозговых и сердечных. В свете этого одним из принципов проведения антигипертензивной терапии должно быть воздействие на утренний подъем АД с целью профилактики осложнений в ранние утренние часы. Успешным предупреждением утреннего подъема АД является хорошо подобранная антигипертензивная терапия, снижающая среднесуточное АД, но если сохраняется утреннее повышение АД, необходимо подбирать препараты таким образом, чтобы уменьшить выраженность утренних подъемов АД, опасных развитием осложнений, и в первую очередь инсультов.
После достижения целевого уровня АД желательно продолжать регулярное наблюдение у врача и проходить ежегодное обследование.
Лечение АГ проводится постоянно или по сути дела у большинства пожизненно, так как его отмена сопровождается повышением АД. Однако при стойкой нормализации АД в течение 1 года и соблюдении мер по изменению образа жизни у некоторых пациентов возможно постепенное уменьшение количества и/или снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов. Такое решение должно исходить только от врача. Снижение дозы и/или уменьшение числа используемых медикаментов требует увеличения частоты визитов к врачу и проведения самоконтроля АД дома, для того, чтобы убедиться в отсутствии повторных повышений АД.
Часто высокое АД недооценивается в силу отсутствия болезненных ощущений. Пациенты перестают приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Быстро забывают полезные советы врача. Следует помнить, что артериальная гипертония, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, чревата грозными осложнениями. Поэтому важно поддерживать постоянный прием лекарств и регулярный контроль АД. Необходимо следить за тем, какое количество препарата у вас осталось, чтобы вовремя покупать лекарство и избежать пропусков в его приеме.
Основные группы современных лекарств, снижающих артериальное давление, механизмы их действия и побочные эффекты.
Выяснить заранее у слушателей, какие они принимают препараты, и акцентировать внимание именно на их описании.
В настоящее время для терапии АГ рекомендовано пять классов антигипертензивных препаратов: мочегонные (диуретики), бета–адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина. Современные лекарственные препараты эффективно снижают АД в течение суток при однократном приеме и защищают органы-мишени (почки, сердце, мозг, сосуды) у больных артериальной гипертензией, ни один из них не имеет значимого преимущества в плане снижения АД и предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений. Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом, что принимается во внимание врачом при выборе препарата.
Вероятность появления и выраженность побочного эффекта зависит от дозы: чем выше доза, тем вероятнее риск развития побочных эффектов. Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у препаратов, относящихся к одной группе.
При появлении на фоне приема лекарств каких-либо новых симптомов или неприятных ощущений необходима консультация лечащего врача, который определит, является ли данный симптом побочным эффектом этого препарата.
Диуретики
Диуретики выводят ионы натрия из стенки мелких сосудов – артериол, уменьшают ее отечность, оказывают сосудорасширяющее действие и снижают нагрузку на сердце.
Для лечения ГБ наиболее широко используются тиазидные диуретики (гидрохлортиазид). Некоторые соединения имеют такое же место приложения действия на уровне почечных канальцев, как и тиазидные диуретики, хотя отличаются от них по химической структуре. Поэтому их обычно называют тиазидоподобными диуретиками (индапамид).
Тиазидные диуретики могут снижать уровень калия в крови, оказывать некоторое отрицательное влияние на углеводный и жировой обмен (повышение уровня глюкозы и холестерина). Однако использование малых доз практически лишено этих побочных эффектов. Тиазидные диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты, поэтому они противопоказаны при подагре.
Оптимальная доза наиболее изученного тиазидного диуретика гидрохлортиазида составляет 12,5 мг. При недостаточной антигипертензивной эффективности дозу препарата повышают до 25 мг/сут. Дальнейшее повышение дозы не рекомендуется, поскольку оно не приводит к существенному приросту антигипертензивного эффекта, но сопровождается значительным увеличением частоты побочных эффектов. ИндапамидSR (таблетка ретард 1,5 мг) равноэффективен по антигипертензивному действию с гидрохлортиазидом (25 мг/сут). Диуретики следует принимать однократно утром до еды.
В низких дозах диуретики повышают эффект других препаратов и не дают нежелательных эффектов. При назначении диуретиков рекомендуется ежегодный контроль содержания калия в сыворотке крови.
Бетаадреноблокаторы
Представителями этой группы являются такие препараты, как метопролол, бисопролол, бетаксолол, карведилол, небиволол.
Основным механизмом антигипертензивного действия бета–адреноблокаторов является снижение выработки в организме норадреналина – гормона стресса, что приводит к уменьшению сердечной нагрузки, урежению частоты сердечных сокращений, при их использовании сердце лучше расслабляется и с меньшей силой выталкивает кровь в аорту.
Бета–адреноблокаторы могут у предрасположенных лиц вызывать спазм мелких бронхов и сосудов и приводить к обострению хронического бронхита и перемежающей хромоты (боли в икроножных мышцах при ходьбе). Их нельзя резко отменять, так как это может быть чревато резким повышением АД. У мужчин высокие дозы бета–адреноблокаторов могут вызвать снижение потенции. Бета–адреноблокаторыпротивопоказаны при редком пульсе (менее 50–55 ударов в минуту), бронхиальной астме.
При лечении бета–адреноблокаторами необходимо контролировать АД и частоту сердечных сокращений, которая через 2 часа после приема очередной дозы не должна быть меньше 50–55 ударов в минуту.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция разделяют на две большие подгруппы.
Первая подгруппа – пульс-урежающие антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), действуют преимущественно в сердце. Эти препараты уменьшают частоту сердечных сокращений и нагрузку на сердце, снижают уровень гормонов стресса (адреналина и норадреналина) в крови, а также обладают антиаритмическим действием. Антагонисты кальция группы верапамила противопоказаны при редком пульсе (менее 50–55 ударов в минуту).
Вторая подгруппа – увеличивающие частоту пульса антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин), действуют преимущественно в сосудах. У этих препаратов преобладает способность вызывать расширение периферических артерий.
Основными общими побочными эффектами антагонистов кальция являются отеки на ногах, головокружение, прилив крови к лицу и ощущение жара, головная боль, тошнота, запоры.
Контроль за лечением.О действии верапамила и дилтиазема судят по уровню АД и ЧСС (возможно урежение). При лечении препаратами из группы нифедипина следят за возможным учащением ЧСС и появлением отеков на ногах.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
К этой группе лекарств относятся препараты, препятствующие образованию вещества – ангиотензинаII, которое оказывает мощное сосудосуживающее действие, способствующее повышению АД. Представителями ингибиторов АПФ являются каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл и др.
Препараты этой группы обычно хорошо переносятся. Наиболее распространенный побочный эффект ингибиторов АПФ – сухой кашель.
Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности и повышенном уровне калия в крови.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Эти препараты имеют целый ряд общих характеристик с ингибиторами АПФ, но при их применении реже развивается такой побочный эффект, как кашель (у 2% больных). Представителями этой группы препаратов являются лосартан, валсартан и др.
Что влияет на выбор оптимального препарата для лечения АГ?
В качестве первой линии терапии могут использоваться препараты из всех основных современных классов антигипертензивных препаратов. На выбор препарата влияют многие факторы, среди которых наиболее важными являются следующие: наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того или иного класса; индивидуальные реакции на препараты различных классов; вероятность взаимодействия с препаратами, которые используются по другим поводам; стоимость лечения.
Источник