Целевой уровень холестерина при артериальной гипертонии

Целевой уровень холестерина при артериальной гипертонии thumbnail

Липидограмма, или липидный профиль, – это комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови. Позволяет обнаружить нарушение липидного (жирового) обмена и оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы русские

Липидный профиль крови, липидный статус.

Синонимы английские

Lipid Panel, Coronary Risk Panel, Lipid Profile.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза сосудов и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Научно доказано, что повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и локальные воспалительные изменения сосудистой стенки повышают риск утолщения и уплотнения стенки артерий с последующими нарушениями местного кровообращения. Атеросклеротическое поражение сосудов, по статистике, увеличивает вероятность инфаркта миокарда, инсульта, патологии почек.

Липидограмма позволяет оценить атерогенность (склонность к развитию атеросклероза) плазмы крови даже при нормальных уровнях общего холестерина. В исследовании липидного профиля определяются такие показатели, как триглицериды, общий холестерол (холестерин), липиды высокой, низкой и очень низкой плотности. Рассчитывается коэффициент атерогенности.

Холестерин является важным органическим веществом. Он синтезируется главным образом печенью (эндогенный холестерин), а также частично поступает в организм с пищей (экзогенный холестерин). Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с белками липопротеинами. 

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток свободного холестерина, накопившегося в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где он катаболизируется с образованием жирных кислот, либо передают его липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП), в результате чего последние превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП являются антиатерогенными факторами, препятствующими образованию атеросклеротической бляшки в сосуде. Пониженный ЛПВП говорит о возможности развития заболевания. 

Общий холестерин крови на 60-70  % представлен ЛПНП, которые способны задерживаться в сосудистой стенке и содействовать накоплению холестерина в тканях. Именно уровни ЛПНП и в меньшей мере общего холестерина в плазме крови определяют риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если норма холестерина сохраняется, повышение ЛПНП свидетельствует об атерогенных свойствах липидов крови.

Повышенный уровень триглицеридов в крови также ассоциирован с риском развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни.

Триглицериды представляют собой соединение эфиров жирных кислот и глицерина и являются главным источником энергии для организма. Преобладающее количество триглицеридов находится в жировой ткани, и только небольшой уровень определяется в крови. Они поступают с пищей или ресинтезируются в печени. Большинство триглицеридов транспортируются кровью в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Повышенный уровень триглицеридов нередко сочетается с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением других показателей липидограммы.

Коэффициент атерогенности рассчитывается на основании показателей липидного обмена: КА = (холестерол общий – ЛПВП) / ЛПВП или КА = (ЛПНП + ЛПОНП) / ЛПВП. Коэффициент атерогенности, превышающий границы нормы, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

При расшифровке липидного профиля необходимо учитывать и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся возраст, пол, наследственная предрасположенность к дислипидемиям и заболеваниям сердца и сосудов, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), повышение артериального давления, ожирение, курение, употребление алкоголя, патология почек.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Для динамического наблюдения за пациентами с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, атеросклерозом сердца и сосудов, патологией почек, сахарным диабетом.
  • Для обследования пациентов с семейным анамнезом по гиперхолестеринемии и высоким риском инфаркта миокарда или инсульта.
  • Для контроля гиполипидемической терапии и диеты.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом обследовании здоровых людей (после 20 лет рекомендовано раз в 5 лет определять уровень липидов в крови).
  • При увеличении содержания общего холестерина.
  • При повышенном уровне холестерина в анамнезе.
  • При отягощенном наследственном анамнезе (сахарный диабет, инсульт, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия).
  • При наличии факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений (возраст более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, курение, избыточный вес, нарушения углеводного обмена, повышенное артериальное давление).
  • При контроле эффективности гиполипидемической диеты и/или медикаментозного лечения статинами.

Что означают результаты?

 Референсные значения (норма при расшифровке липидограммы):

  • Коэффициент атерогенности: 2,2 – 3,5.
  • Триглицериды: 0 – 2,25 ммоль/л.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП): 1,03 – 1,55 ммоль/л.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП): 0 – 3,3 ммоль/л.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): 0,13 – 1,63 ммоль/л.
  • Общий холестерол: 0 – 5,2 ммоль/л.

Риск развития и прогрессирования атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний повышается при:

  • повышенных уровнях общего холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов;
  • пониженном уровне ЛПВП;
  • повышенном коэффициенте атерогенности – больше 3.
Читайте также:  Калина свойства при гипертонии

Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений проводится по системе SCORE с учетом возраста, пола, курения и систолического артериального давления.

В соответствии с международными рекомендациями по оценке уровня липидов показатели липидограммы трактуются следующим образом.

Общий холестерин:

  • оптимальный – менее 200 мг/дл (менее 5,18 ммоль/л);
  • погранично повышенный – 200-239 мг/дл (5,18-6,18 ммоль/л);
  • высокий – более 240 мг/дл (более 6,22 ммоль/л).

Холестерин ЛПНП:

  • оптимальный – менее 100 мг/дл (менее 2,59 ммоль/л);
  • выше оптимального – 100-129 мг/дл (2,59-3,34 ммоль/л);
  • погранично высокий – 130-159 мг/дл (3,37-4,12 ммоль/л);
  • высокий – 160-189 мг/дл (4,15-4,90 ммоль/л);
  • очень высокий – более 190 мг/дл (более 4,90 ммоль/л).

Холестерин ЛПВП:

  • низкий (повышенный риск) – менее 40 мг/дл (менее 1,0 ммоль/л) для мужчин и менее 50 мг/дл (менее 1,3 ммоль/л) для женщин;
  • средний (средний риск) – 40-50 мг/дл (1,0-1,3 ммоль/л) для мужчин и 50-59 мг/дл (1,3-1,5 ммоль/л) для женщин;
  • высокий (низкий риск) – более 60 мг/дл (1,55 ммоль/л) для мужчин и женщин.

Триглицериды:

  • нормальный – менее 150 мг/дл (менее 1,70 ммоль/л);
  • погранично высокий – 150-199 мг/дл (1,7-2,2 ммоль/л);
  • высокий – 200-499 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л);
  • очень высокий – более 500 мг/дл (более 5,6 ммоль/л).

Что может влиять на результат?

  • Факторы, способные исказить результат:
    • физические нагрузки, стресс, острая инфекция, травма;
    • употребление пищи и алкоголя незадолго до исследования;
    • курение перед сдачей анализа;
    • длительное голодание, анорексия;
    • исследование с внутривенным введением рентгеноконтрастного вещества незадолго до исследования;
    • сопутствующие заболевания без адекватного лечения (патология печени, почек, эндокринные нарушения);
    • беременность.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень общего холестерола: бета-блокаторы, кортикостероиды, лансопразол, соли лития, пероральные контрацептивы, фенобарбитал, тиазиды.
  • Лекарственные препараты, снижающие уровень общего холестерола: эстрогены, аллопуринол, андрогены, статины, фибраты, секвестранты жирных кислот, левотироксин, филграстим, тамоксифен.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень ЛПВП: стероидные препараты, прогестины, андрогены, альфа-адреноблокаторы, карбамазепин, гиполипидемические препараты, эстрогены, гидроксихлорохин, индапамид, инсулин, гипогликемические препараты, фенобарбитал, фенитоин.
  • Лекарственные препараты, снижающие уровень ЛПВП: пероральные контрацептивы, бета-блокаторы, метимазол, метилдопа, тамоксифен, тиазиды.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень ЛПНП: анаболические стероиды, аспирин, карбамазепин, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, фенотиазиды, прогестины, сульфаниламиды.
  • Лекарственные препараты, снижающие уровень ЛПНП: холестирамин, клофибрат, эстрогены, неомицина сульфат, никотиновая кислота, статины, тироксин.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень триглицеридов: бета-блокаторы, холестирамин, кортикостероиды, эстрогены, пероральные контрацептивы, тиазидные диуретики.
  • Лекарственные препараты, снижающие уровень триглицеридов: аскорбиновая кислота, аспарагиназа, колестипол, клофибрат, метформин, ниацин.



Важные замечания

  • При избыточном содержании общего холестерина в крови за счет ЛПНП, что выражается и в повышении коэффициента атерогенности, назначается диета и гиполипидемическая терапия, целью которой является достижение оптимального уровня липидов в крови. Целевой уровень липидов зависит от факторов риска и сопутствующей патологии.
  • Исследование липидного профиля крови не должно проводиться сразу после перенесенного инфаркта миокарда и еще в течение трех месяцев после него.
  • Результаты анализа учитываются в комплексе с другими факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.

Также рекомендуется

  • Аполипопротеин A1
  • Аполипопротеин B
  • Липопротеин (a)
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
  • Глюкоза в плазме
  • Гликированный гемоглобин (HbA1c)
  • Глюкозотолерантный тест
  • С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • Белок общий в сыворотке
  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
  • Лабораторное обследование при артериальной гипертензии
  • Генетический риск развития гипертонии
  • Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации G894T (Glu298Asp)
  • Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации T(-786)C (регуляторная область гена)
  • Ангиотензин-превращающий фермент (ACE). Выявление мутации Alu Ins / Del (регуляторная область гена)
  • Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 146-152.
  2. Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  3. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Источник

В обзоре приводится анализ основных характеристик, клинической эффективности и безопасности фиксированных комбинаций современных липидснижающих препаратов, показаны перспективы комбинированной терапии с использованием эзетимиба

Целевые уровни ХС-ЛНП в современных рекомендациях

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают первое место среди причин заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛНП) с использованием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы — краеугольный камень первичной и вторичной профилактики неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов [2–8]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2019 г. пациентам с дислипидемией рекомендуется назначать высокоинтенсивный статин (например, аторвастатин или розувастатин), обеспечивающий необходимое снижение уровня ХС-ЛНП, и повышать дозу до максимальной переносимой, чтобы достичь целевых уровней ХС-ЛНП, установленных в зависимости от группы риска (табл. 1, 2). Целевые уровни ХС-ЛНП в зависимости от сердечно-сосудистого риска и алгоритм их достижения представлены на рисунках 1 и 2. У части пациентов, несмотря на использование высоких доз даже высокоинтенсивных статинов, не удается достичь целевых уровней ХС-ЛНП на фоне монотерапии. Даже при доказанности тезиса «чем ниже уровень ХС-ЛНП, тем ниже риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности», несмотря на наличие четких клинических рекомендаций, показатели достижения целевого ХС-ЛНП среди пациентов, принимающих статины, составляют 33,7%, при этом у тех, кто получает статины для вторичной профилактики, — 58% [10], и им требуется комбинированная терапия с применением эзетимиба [11–15]. Прием фиксированной комбинации статина и эзетимиба повышает эффективность каждого препарата из пары (за счет синергического эффекта), увеличивает приверженность терапии и в некоторых случаях может быть более выгодным для пациента в экономическом отношении [16]. Целью данного обзора является анализ основных характеристик, клинической эффективности и безопасности фиксированных комбинаций современных липидснижающих препаратов для повышения возможности достижения целевого уровня ХС-ЛНП в соответствии с современными рекомендациями.

Читайте также:  Минеральные воды при гипертонии

Таблица 1. Рекомендованные целевые уровни холесте- рина липопротеидов низкой плотности в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2019 г. по сравнению с 2016 г.

Таблица 2. Рекомендации по медикаментозному снижению уровня холестерина липопротеидов низкой плотности

Рис. 1. Целевые уровни ХС-ЛНП в зависимости от сердечно-сосудистого риска

Рис. 2. Алгоритм достижения целевого уровня ХС-ЛНП

Симвастатин и эзетимиб

Первой фиксированной комбинацией статина и эзетимиба стала комбинация на основе симвастатина. Симвастатин 10–40 мг/сут снижает уровень ХС-ЛНП на 18–41% меньше, чем аторвастатин или розувастатин [17], что ограничивает его использование в случаях, когда требуется достижение современных целевых значений ХС-ЛНП. Биодоступность симвастатина составляет около 5%, время полувыведения — примерно 1–3 ч [18]. В целом препарат хорошо переносится, повышение уровня печеночных транс­аминаз встречается у 1% пациентов [19].

Эзетимиб снижает уровень ХС-ЛНП, блокируя всасывание холестерина в тонком кишечнике и усиливая выделение холестерина с желчью. Множество исследований неоднократно демонстрировали синергический эффект назначения препаратов из класса статинов и эзетимиба [22–24].

Эффективность терапии эзетимибом и симвастатином была показана в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании IMProved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial (IMPROVE-IT). Дизайн исследования был основан на сравнении монотерапии симвастатином (40 мг) и комбинированной терапии симвастатином и эзетимибом (40+10 мг) у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда. В группе комбинированной терапии достигнутый уровень ХС-ЛНП был достоверно ниже (53,7 мг/дл против 69,5 мг/дл в группе монотерапии). Также было продемонстрировано уменьшение числа инфарктов и инсультов в группе комбинированной терапии (р<0,05) [25]. Интересны также результаты исследования 2017 г., которые показали, что протективный эффект комбинированной терапии был выше в группе с СКФ менее 45 мл/мин/1,73м2 [26].

Одновременный прием симвастатина и эзетимиба не увеличивал риск развития побочных эффектов статинов — миопатии и повышения уровня печеночных транс­аминаз [27]. Более того, было показано, что комбинированный прием не увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа, что иногда наблюдается при терапии статинами в высоких дозах [28, 29].

Аторвастатин и эзетимиб

Аторвастатин в дозе 10–80 мг/сут снижает уровень ХС-ЛНП на 37–51%, уменьшает риск развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, продемонстрировал свою эффективность при проведении как первичной, так и вторичной профилактики в серии клинических исследований и метаанализов [30].

Метаанализ, включивший 17 исследований, показал, что комбинированная терапия аторвастатином и эзетимибом снижает уровень ХС-ЛНП и триглицеридов и повышает уровень ХС-ЛВП (р<0,05) [31]. Комбинированная терапия продемонстрировала уменьшение атеросклероза коронарных артерий, по данным внутрисосудистого ультразвука, в сравнении с монотерапией аторвастатином [32]. Исследования показали сопоставимую частоту нежелательных реакций при комбинированной терапии аторвастатином и эзетимибом и монотерапии аторвастатином или эзетимибом, с единичными случаями повышения уровня печеночных трансаминаз, развитием миопатии или раздражением кишечника [33].

Розувастатин и эзетимиб

Розувастатин в дозе 5–40 мг/сут снижает уровень ХС-ЛНП на 46–55%, среднее снижение уровня холестерина и ХС-ЛНП — выше, чем у других препаратов из этой группы в эквивалентной дозировке. Биодоступность розувастатина составляет 20% (сопоставима с биодоступностью атор­вастатина), время полувыведения — 19 ч. Большая часть препарата выделяется с желчью (72%), оставшаяся часть — с мочой. Препарат не метаболизируется системой цитохромов печени, в связи с этим практически не взаимодействует с другими препаратами. Такие побочные эффекты, как миопатия и рабдомиолиз встречаются редко (менее 0,1% и менее 0,01% соответственно) [19].

Эффективность и безопасность розувастатина были продемонстрированы в исследовании The Justification for the Use of statins in Prevention: an International Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) trial [33]. Назначение розувастатина снижало риск развития инфаркта, инсульта, уменьшало необходимость в реваскуляризации и госпитализации по поводу нестабильной стенокардии, а также риск смерти от всех причин на 44% по сравнению с плацебо (р<0,00001). Результаты исследования HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3) показали, что терапия розувастатином в сравнении с плацебо снижала риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов из группы со средним риском, в то время как только антигипертензивная терапия (кандесартаном) в сравнении с плацебо не приводила к снижению риска [35]. По сравнению с симвастатином и аторвастатином использование розувастатина уже в дозе 10 мг превосходит симвастатин в максимальной дозе 40 мг и эквивалентно применению аторвастатина 40 мг по способности снижать уровень ХС-ЛНП [1].

Эффективность комбинации розувастатина c эзетимибом была продемонстрирована в исследовании, включавшем 469 пациентов с высоким риском ССЗ, которые в течение 6 нед. получали либо монотерапию розувастатином (40 мг), либо комбинированную терапию розувастатином и эзетимибом (40+10 мг). Комбинированная терапия показала снижение уровня ХС-ЛНП на дополнительные 12% в сравнении с монотерапией (-69,8% против -57,1%). Более того, пациенты в группе комбинированной терапии чаще достигали целевого уровня ХС-ЛНП. Так, например, в группе с очень высоким риском 79,6% участников достигли целевых цифр (ХС-ЛНП менее 70 мг/дл), в то время как в группе монотерапии это удалось только в 35% случаев [36].

Читайте также:  Recardio от гипертонии отзывы

Безопасность и эффективность приема комбинированного препарата (эзетимиб 10 мг и розувастатин в дозе 5, 10 или 20 мг) были продемонстрированы в исследовании The Multiceneter Randomized Study of Rosuvastatin and Ezetimibe (MRS-ROSE). В ходе исследования сравнивалась эффективность комбинированного препарата с эффективностью монотерапии розувастатином в течение 8 нед. В зависимости от дозы розувастатина в комбинированном препарате уровень ХС-ЛНП снижался на 56–63%, что превышало эффективность монотерапии розувастатином в той же дозировке. Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом или метаболическим синдромом отмечалось более значимое снижение уровня ХС-ЛНП, триглицеридов и общего холестерина среди получавших терапию комбинированным препаратом [37].

Исследование The Ildong Rosuvastatin & Ezetimibe for Hypercholestelomia (I-ROSETTE) показало, что безопасность и переносимость комбинированной терапии были сопоставимы с таковыми при монотерапии розувастатином [38].

Более высокая эффективность и благоприятный профиль безопасности комбинированной терапии розувастатином и эзетимибом по сравнению с увеличением дозы розувастатина были показаны в многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании, проведенном в странах Северной и Южной Америки и Европы. 440 участников исследования были разделены на 2 параллельные группы (в зависимости от дозировки розувастатина), каждая из которых, в свою очередь, также разделялась на 2 группы: прием комбинированного препарата или увеличение дозы розувастатина (с 5 до 10 мг или с 10 до 20 мг, а в комбинированной терапии доза статина оставалась прежней). Целевого уровня ХС-ЛНП от 70 до 100 мг/дл достигли 59,4% пациентов, получавших комбинированную терапию, и только 30,9% при увеличении дозы розувастатина [39].

В январе 2019 г. в России зарегистрирован первый препарат фиксированной комбинации розувастатина и эзетимиба Розулип® Плюс. Препарат Розулип® Плюс показан в дополнение к диете пациентам с первичной гиперхолестеринемией (за исключением гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии). Розулип® Плюс назначается в качестве заместительной терапии пациентам, липидный профиль которых адекватно контролировался одновременным применением отдельных препаратов розувастатина и эзетимиба в дозах, эквивалентных соответствующим дозам в фиксированной комбинации.

Перспективы комбинированной терапии с использованием эзетимиба

Бемпедоевая кислота — это липидснижающий препарат нового поколения, который способен снизить уровень ХС-ЛНП на 40%. Бемпедоевая кислота — это пролекарство, которое в печени превращается в бемпедоевый ацетил-коэнзим А, являющийся ингибитором фермента АТФ-цитрат липазы. В соответствии со своим механизмом действия этот препарат не только снижает уровень ХС-ЛНП, но и блокирует синтез жирных кислот [40–42].

Кoмбинация бемпедоевой кислоты (120 или 180 мг/сут) и эзетимиба (10 мг/сут) у пациентов с непереносимостью статинов и у тех, кто мог получать терапию статинами, привела к снижению уровня ХС-ЛНП на 43,1% и 47,7% соответственно в зависимости от дозировки препарата. Монотерапия бемпедоевой кислотой снижает уровень ХС-ЛНП на 27,5% и 30,1% (соответственно указанной дозе) и хорошо переносится [43]. В клиническом исследовании III фазы добавление этого препарата к терапии статинами и эзетимибом у пациентов с высоким и очень высоким риском развития ССЗ снижало уровень ХС-ЛНП на 28%, а риск развития ССЗ — на 33% [44]. Комбинация бемпедоевой кислоты и эзетимиба продолжает исследоваться как перспективная комбинация.

Заключение

Эзетимиб часто используется в качестве второго препарата для достижения целевого уровня ХС-ЛНП. Убедительно доказано, что комбинация статинов и эзетимиба эффективна и безопасна. В свете обновленных рекомендаций Европейского общества кардиологов 2019 г. комбинированная терапия розувастатином и эзетимибом привлекает особое внимание ввиду снижения рекомендуемых целевых значений ХС-ЛНП у пациентов с очень высоким риском менее 1,4 ммоль/л и снижения уровня ХС-ЛНП на 50% и более. Исследования продемонстрировали, что комбинация высокоинтенсивного статина (такого, как розувастатин) и эзетимиба снижает уровень ЛНП в среднем на 65% от исходного [9]. Достижение целевых значений ЛНП снизит риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а видимый результат увеличит приверженность пациента терапии.

Препараты нового поколения на основе бемпедоевой кислоты демонстрируют многообещающие результаты по снижению уровня ХС-ЛНП как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами (например, с эзетимибом) и интересны с точки зрения расширения возможностей достижения целевого ХС-ЛНП у пациентов, которые не могут принимать статины по разным причинам. Фиксированные комбинации липидснижающих препаратов позволяют уменьшить частоту нежелательных побочных реакций (например, уже доказано, что при совместном приеме эзетимиба со статинами снижается риск развития сахарного диабета), за счет синергического эффекта отмечается более значимое снижение уровня ХС-ЛНП и риска развития сердечно-сосудистых осложнений, более того, значительно повышается приверженность длительной липидснижающей терапии.

Источник