Действие пониженного барометрического давления этиология и патогенез

Человек испытывает действие пониженного барометрического давления (гипобарии) при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах. Возникающие при этом патологические изменения обусловлены двумя рсновдыми факторами — снижением атмосферного давления (декомпрессией) и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Характер же возникающих при гипобарии нарушений и степень их выраженности зависят от величины падения барометрического давления. При падении барометрического давления до 530—460 мм рт. ст., что соответствует подъему на высоту 3000—4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (придаточные полости носа, лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт). Раздражая рецепторы этих .полостей, давление газов вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе. На высоте 9000 м (225,6 мм рт. ст.) и более в 10—15 % случаев полетов в негерметических кабинах (но с кислородными приборами) возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом ~вг газообразное состояние растворенного в тканях азота и образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Особенно опасна эмболия коронарных сосудов и сосудов головного мозга. | физическая нагрузка, переохлаждение, ожирение, расстройства местного кровообращения снижают сопротивляемость организма действию гипобарии. На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, возникает так называемая высотная тканевая эмфизема.

Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разряжение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н. Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипркапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением ОСЬ из альвеолярного воздуха.

В_патогенезе горной болезни можно выделить две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. Стадия приспособления. На высоте 1000—4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудо-двигательного центров, других вегетативных систем. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (до 6- 10е—8- 1012/л) вследствие рефлекторного выброса их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000—5000 м наблюдаются признаки растор-маживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горахлегче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью писчей пробы — меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови. Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (табл. 1). В_результате гипервентиляции легких, и снижения образования СОг в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы. Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают положительные пищевые и другие рефлексы.

Дыхание урежается, может появиться дыхание типа Чейна—Стокса и Биота. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000—8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

Источник

Действие пониженного барометрического давления этиология и патогенез

ТОП 10:

Горная и высотная болезни

С влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии) человек встречается при восхождении в горы, при подъеме на высоту в негерметичных летательных аппаратах, в барокамерах, при авариях космических аппаратов. Некоторых людей, (например, жителей гор) гипобария сопровождает всю жизнь. Человек на большой высоте подвергается влиянию четырех основных патогенных факторов: 1) сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, 2) повышенного солнечного облучения, 3) холода, 4) сухости вдыхаемого воздуха.

Наиболее важным среди них является первый фактор. Это установил Поль Бэр в 1878 году. Как известно, нормальная атмосфера обладает массой в 1 АТИ и имеет следующий газовый состав: О2 – 20.9 %, N2 – 78 %, СО2 – 0.03 %, остальное инертные газы. Давление атмосферы уменьшается по мере подъема на высоту. Гипобария, развивающаяся в разной степени на разных высотах, вызывает многообразные нарушения в организме. При падении барометрического давления до 530-460 мм. рт. ст., что соответствует подъему на высоты 3-4 тыс. метров происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела. Раздражая рецепторы стенок ( особенно барабанных перепонок и слизистых среднего и внутреннего уха, гайморовых и лобных пазух) этих полостей давление газов вызывает значительные болевые ощущения. На высоте 9 тыс. метров и более (что соответствует 225 мм. рт. ст. и ниже) в ряде случаев полетов людей в негерметичных кабинах, но с кислородными аппаратами возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в жидкостях организма кислорода и, особенно, азота. Образуются пузырьки свободного газа (эмболы), которые разносятся по сосудам в разные участки организма и закупоривают их (т. е. вызывают эмболию ) и приводят к развитию ишемии тканей. Особенно опасны эмболии коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Горная болезнь обычно развивается у нетренированных альпинистов. Кроме длительной гипоксии, в связи с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, альпинист испытывает значительные как физическую так и психоэмоциональную нагрузки, охлаждение тела, трудности с питанием и ночлегом.

Этиология горной болезни сводится к снижению парциального давления кислорода в вдыхаемом воздухе.

В патогенезе данного заболевания выделяют две стадии: 1) компенсации и приспособления, 2) декомпенсации и собственно болезни.

Первая стадия (компенсация) развивается на высоте от 1000 до 4000 метров над уровнем моря. В результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты, происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сердечно-сосудистого (сосудодвигательного) центров. Возникает одышка, тахикардия, повышение артериального давления, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (вследствие рефлекторного выброса их из депо- синусов печени, селезенки, костного мозга). На высоте от 4000 до 5000 метров наблюдаются признаки ослабления процессов внутреннего торможения и усиления процессов возбуждения клеток коры больших полушарий. Человек становится раздражительным, проявляются скрытые черты характера, меняется почерк, теряются навыки письма. В результате развития гипоксии в организме (особенно в почках) отмечается выброс крови из депо, а затем увеличивается образование эритропоэтина, что приводит к активизации эритропоэза в костном мозге и увеличению числа эритроцитов в периферической крови.

Вторая стадия (декомпенсация или собственно болезнь) развивается, как правило, на высоте 5000 м и больше. Гипоксия сначала приводит к ацидозу, затем, в результате гипервентиляции легких и снижения образования CO2 в тканях (т.к. обмен останавливается на стадии образования молочной кислоты), развивается гипокапния и газовый алкалоз, снижающий возбудимость особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Эйфория и возбуждение организма сменяются угнетением и депрессией ЦНС. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность, тормозятся многие рефлексы, в частности, пищевой, что приводит к потере аппетита. Угнетаются различные функции как пищеварительного тракта, так и почек (развивается олигурия). На ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда (удлинение PQ, снижение ST). Уменьшается артериальное давление. Развивается сгущение крови, которое усугубляет нарушения микроциркуляции. Дыхание урежается, иногда появляется периодическое дыхание типа Чейна-Стокса или Биота. На высоте 6-8 и более тысяч метров может наступить остановка дыхания от паралича дыхательного центра.

По преобладанию изменений со стороны крови или внешнего дыхания различают 2 формы горной болезни- эритремическую и эмфизематозную. В некоторых случаях серьезные осложнения могут возникнуть и на меньшей высоте (отек легких, и/или мозга). При необходимости нахождения на высотах 5-8 км надо предварительно адаптировать сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную системы и систему крови. Это достигается длительной тренировкой в барокамере, либо в течение недель и месяцев пребывания в горах на высотах 2-4 км . Так как альпинистам приходится адаптироваться не к одному, а к целому комплексу факторов внешней среды, то этот процесс можно назвать акклиматизацией к большой высоте. Для полной акклиматизации организма человека необходимо время от нескольких месяцев до нескольких лет.

Высотная болезнь, как правило, развивается при разгерметизации летательных аппаратов. По сути, высотная болезнь является сконцентрированной во времени горной болезнью. Однако состояние летчика или космонавта существенно отличается от альпиниста: он не испытывает повышенной физической нагрузки, на него в меньшей мере действует гипоксия, а в большей – декомпрессия, шум, вибрация, ускорение, ультрафиолетовое облучение.

Важно отметить, что на высоте 18 км 187 м и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, (вследствие обильно образующихся газовых эмболов), что приводит к развитию высотной эмфиземы тканей.

При разных условиях подъема организма на высоту может развиться либо горная, либо высотная болезнь.

Взрывная декомпрессия

Она, как правило, встречается при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря).

При этом, во-первых, наблюдается уменьшение за 1 сек отношения конечного атмосферного давления к исходному более чем в 2 раза; во-вторых, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до величины менее 16 мм рт. ст., а в альвеолах – меньше 5-6 мм рт.ст.; в-третьих, уравнивание барометрического давления с суммой давлений водных паров (47 мм рт.ст. и более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и более).

Все это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание с кислородного переключается на азотное. На высотах свыше 16 км на организм действует комплекс патогенных факторов: недостаток кислорода, низкое артериальное давление, холод а также повышенное ультрафиолетовое облучение. На высотах же свыше 18-19 км присоединяется еще и множественная газовая эмболия тканей и органов, возникающая вследствие быстрого образования пузырьков газа из-за резкого уменьшения их растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях. Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей.

Основным механизмом развития взрывной декомпрессии является внезапно развивающееся увеличение давления и объема газов в полостях и тканях, приводящее к разрыву сосудов, легких и других органов.

На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий легких, сердца, сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление, а также давление спинномозговой жидкости. Уже в течение 1-2 минут от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги и наступает смерть.

Основными симптомами взрывной декомпрессии являются:

· расширение грудной клетки,

· подкожная эмфизема,

· вздутие живота и всего тела,

· быстрый выход (рывок) воздуха из носового, ротового и заднепроходного отверстий,

· непроизвольные рвота, дефекация, мочеиспускание,

· быстрое охлаждение тела.

Если в момент разгерметизации летательного аппарата тело летчика находится рядом с возникшим отверстием, то его тело может выбросить из корабля или затампонировать это отверстие в аппарате.

Декомпрессия во время вдоха имеет более тяжелые последствия, т.к. больший объем воздуха находится в легких, голосовая щель закрыта и труднее выровнять давление. Кроме того увеличивается емкость мертвого пространства.

К основным мерам профилактики взрывной декомпрессии относятся:

· обеспечение герметичности летательного аппарата;

· при разгерметизации кабины летательного аппарата должен быть обеспечен быстрый поддув воздуха;

· летчик должен быть в специальном обтягивающем тело костюме.

Источник

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

Термин
«высотная болезнь» описывает в основном
церебральные и легочные синдромы,
которые могут развиться у неакклима-
■визировавшихся людей вскоре после
подъема на большую высоту. Человек
испытывает действие пониженного
барометрического давления (гипобарии)
при
восхождении на горы, при подъеме на
высоту в негерметических летательных
аппаратах, в специальных барокамерах.
Возникающие при этом патологические
изменения обусловлены двумя основными
факторами – снижением
атмосферного давления (декомпрессией)
и уменьшением
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе. Характер
же возникающих при гипобарии нарушений
и степень их выраженности зависят от
величины падения барометрического
давления (табл. 2-2).

Таблица
2-2. Общее
состояние организма при горной болезни
в зависимости от атмосферного и
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (рО2)

Высота, м	Атмосферное давление, мм рт. ст.	рО2, мм рт. ст.	Состояние организма
0-2500	760-560	159-117	Хорошее
2500-4000	560-462	117-97	Без изменений
4000-5000	462-405	97-85	Первые симптомы высотной болезни
5000-6000	405-354	85-74	Значительно выраженная высотная болезнь
6000-8000	354-267	74-56	Резко выраженная высотная болезнь
Свыше 8000	Меньше 250	Меньше 52	Без кислородных приборов пребывание несовместимо с жизнью

При
падении барометрического давления до
530-460 мм рт.ст., что соответствует подъему
на высоту 3000-4000 м, происходит расширение
газов и относительное увеличение их
давления в замкнутых и полузамкнутых
полостях тела (придаточные полости
носа, лобные пазухи, полость среднего
уха, плевральная полость, желудочно-кишечный
тракт). Раздражая рецепторы этих полостей,
давление газов вызывает болевые ощущения,
которые особенно резко выражены в
барабанной полости и внутреннем ухе.

На
высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более в 10-15%
случаев полетов в негерметических
кабинах (но с кислородными приборами)
возникают симптомы
декомпрессии, что
связано с переходом в газообразное
состояние растворенного в тканях азота
и образованием пузырьков свободного
газа. Пузырьки азота поступают в кровоток
и разносятся кровью в различные участки
организма, вызывая эмболию сосудов и
ишемию тканей. Особенно опасна эмболия
коронарных сосудов и сосудов головного
мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение,
ожирение, расстройства местного
кровообращения снижают сопротивляемость
организма действию гипобарии.

На
высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит
«закипание» жидких сред организма при
температуре тела, возникает так называемая
высотная
тканевая эмфизема.

Горная
(высотная) болезнь вызывается
снижением парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе при
подъеме на большие высоты. Факторами
риска горной болезни являются: большая
скорость подъема, постоянное проживание
на высоте ниже 900 м, физическое напряжение,
наличие сопутствующих сердечно-легочных
заболеваний, возраст старше 50 лет,
генетически опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди носители антигенов
HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется
от легких расстройств до отека легких
и мозга, которые чаще всего и являются
причиной смерти. Частота болезни у детей
такая же, как у взрослых; женщины менее
чувствительны к развитию высотного
отека легких, чем мужчины. Холодная
температура является дополнительным
фактором риска, так как холод повышает
давление в легочной артерии и стимулирует
симпатическую нервную систему, поэтому
высотный отек легких встречается чаще
в зимнее время. У альпинистов и лыжников,
уже имеющих подобные эпизоды, на большой
высоте может возникнуть внезапный
рецидив. При этом высотный отек легких

быстро
обратим (достаточно спуститься на
меньшую высоту), что отличает его от
острого респираторного дистресс-синдрома.

По
патогенезу высотный отек легких не
является кардиогенным, т.е. не связан с
сердечной слабостью, он развивается
вследствие повышения давления в системе
легочной артерии. Гипоксия повышает
возбудимость симпатической нервной
системы, что вызывает констрикцию
легочных вен и повышение капиллярного
давления. Проницаемость капилляров
возрастает под влиянием медиаторов
воспаления, сосудисто-эндотелиального
фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора
некроза опухолей (TNF), высвобождающихся
из стромальных легочных клеток,
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Гипоксия может нарушить удаление воды
и натрия из альвеолярного пространства,
поскольку она снижает экспрессию генов,
кодирующих субъединицы натриевых
каналов и ?+/
К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы).
Чувствительность к развитию отека
легких может быть генетически обусловлена
(повышенное выделение эндотелина-1 и
сниженное образование оксида азота
(NO), ухудшение трансэпителиального
клиренса воды и натрия в легких). Отек
легких может развиться уже на вторую
ночь пребывания на высоте.

Высотный
отек мозга (конечная
стадия острой высотной болезни)
проявляется нарушением координации
движения и нарушением сознания,
сонливостью или даже ступором, реже
судорогами, может сопровождаться
кровоизлиянием в сетчатку глаза,
параличами черепно-мозговых нервов
вследствие повышенного внутричерепного
давления. При подъеме на большую высоту
практически у всех людей в той или иной
степени происходит набухание мозга.

Как
и при высотном отеке легких, гипоксия
в мозгу приводит к активации симпатической
нервной системы и появлению нейрогуморальных
и гемодинамических изменений,
способствующих повышению перфузии в
микроциркуляторном русле и гидростатического
давления в капиллярах, а также повышению
их проницаемости.

В
результате кислородного голодания
изменяется состояние гематоэнцефалического
барьера, в эндотелиоцитах образуется
больше оксида азота и сосуды мозга
расширяются, отсюда и головная боль,
вызывающая тошноту и рвоту. Активаторами
эндотелия могут служить брадикинин,
активированная NO-синтаза, фактор роста
эндотелия.

В
классических опытах Поля Бера по
моделированию горной болезни было
установлено, что основным
этиологическим фактором ее
является не разрежение воздуха как
такового, а недостаток
кислорода и
вызываемые этим гипоксемия
(снижение
содержания кислорода в крови) и гипоксия
(кислородное
голодание тканей). В нашей стране изучению
горной болезни много внимания уделил
Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками
было установлено, что причиной остановки
дыхания при горной болезни являются
гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые
гипервентиляцией легких и удалением
СО2
из альвеолярного воздуха. В
патогенезе горной болезни выделяют две
стадии: стадию приспособления и стадию
декомпенсации.

Стадия
приспособления. На
высоте 1000-4000 м в результате раздражения
гипоксемической кровью хеморецепторов
сосудов каротидного синуса и дуги аорты
(наиболее чувствительных к недостатку
кислорода) происходит рефлекторная
стимуляция дыхательного и сосудодвигательного
центров, других центров вегетативной
системы. Возникают одышка, тахикардия,
повышается (незначительно) артериальное
давление, увеличивается количество
эритроцитов в периферической крови [до
(6-8)-1012/л]
вследствие рефлекторного «выброса» их
из селезенки и других органов-депо. На
высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки
растормаживания и возбуждения корковых
клеток: люди становятся раздражительными,
обнажаются скрытые черты характера (в
горах легче узнать друг друга ближе).
Нарушение корковых процессов можно
обнаружить с помощью «писчей пробы» –
меняется почерк, теряются навыки
написания. В результате нарастающей
гипоксии в почках включается выработка
эритропоэтина, что приводит к активации
процессов эритропоэза в костном мозгу
и увеличению числа ретикулоцитов и
эритроцитов в периферической крови.

Стадия
декомпенсации (собственно болезнь). Эта
стадия развивается, как правило, на
высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В
результате гипервентиляции легких и
снижения образования СО2
в тканях (вследствие гипоксии тканей
окисление углеводов и жиров не завершается
образованием углекислоты и воды)
развиваются гипокапния
и
газовый
алкалоз, снижающие
возбудимость дыхательного и других
центров центральной нервной системы.

Эйфория
и возбуждение сменяются угнетением,
депрессией. Развиваются усталость,
сонливость, малоподвижность. Наблюдается
торможение дифференцированных рефлексов,
потом исчезают

положительные
пищевые и другие рефлексы. Дыхание
становится более редким и периодическим
(типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие
гипокапния и алкалоз на высоте свыше
6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича
дыхательного центра.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Действие пониженного барометрического давления этиология и патогенез

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

Чем меряете давление?