Действие повышенного атмосферного давления патофизиология

Пониженное атмосферное давление– человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

При значительной гипобарии – газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из ткани в результате снижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов. При более высоком давлении → тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление «закипания».

Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм. давления(декомпрессия), ↓процент насыщения гемоглобина кислородом. Снижение кислорода → гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов → стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникают одышка, ↓АД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория). Гипервентиляция способствует выведению из организма CO2-гипокапнии и алкалозу → снижается возбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление– при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением создает перенасыщение кислородом – гипероксия. Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тканях может оказывать токсическое действие.

Механизм действия гипероксии: начальные реакции – приспособительный характер: увеличивается pO2 в артериальной крови → понижается возбуждение хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦК снижается. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление проявляется:

– легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)

– судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Общий патогенез: определение понятия, основные виды. Повреждение, как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления. Виды и механизмы повреждения, особенности механизмов компенсации.

Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе.

Виды: Общий (изучает общие изменения в организме, возникающие при любом патологическом процессе, а так же особенности развития отдельных групп заболеваний) и специфический (изучает механизм развития отдельных нозологических единиц). Они взаимосвязаны.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,:

микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными:

на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказы­вающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включа­ются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются струк­турными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне соп­ровождаются нарушением ферментативной активности: отме­чается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке (образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.) Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­рушением основных функциональных свойств, развитием пато­логического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. (Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.) Повреждения на органном уровне характеризуются сниже­нием, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертро­фии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено патогенеза, ведущие факторы патогенеза, «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии. Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания. При воспалительных заболеваниях это образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических – образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. «Порочный круг» – когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена. Специфическое звено определяет своеобразие течения патологических процессов. Неспецифические звенья выявляются при различных пат.процессах. Для всех анемий характерно наличие гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих звеньев, значимость их различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. На начальных этапах нефрита/ цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирования заболевания общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма.