Диф диагностика гипертонической болезни и симптоматической гипертонии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ
должен ставиться только путем исключения 
вторичной симптоматической 
гипертензии.  Но  это 
часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией
составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет – 25%.  Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза –
наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные ( при поражении
головного мозга );

5. Прочие ( медикаментозная, при
полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

– в анамнезе часты указания на
почечную патологию;

– с самого начала есть, хотя бы
минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

    При ГБ 
такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

– АД стабильное,  может быть не особенно высоким, кризы редко;

– помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

– это заболевание бактериальной
природы.  Есть признаки инфекции и
дизурические расстройства.  В
анамнезе  указания  на острые расстройства с ознобами,  лихорадкой, 
болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает
концентрационная функция.  Но  только при 2-х-стороннем поражении.  Возникает ранняя жажда,  полиурия. Нередко положителен симптом
поколачивания по  пояснице.  В анализе мочи:  лейкоцитурия, 
небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко – количество
лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое
количество колоний.  Может иметь место
бактериоурия.  Мочу  надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения
количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак
постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия.
Иногда для выявление бактериоурии прибегают к 
провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном
в/в.  После провокации проводится проба
Нечипоренко.

    При пиелонефрите  имеется скрытая лейкоцитурия.  Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда
несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется
раздельная функция почек ). Основной метод исследования – экскреторная
урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата,  а не только нарушение функции.

в). Поликистозная  почка
также может быть причиной повышения АД. 
Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной
характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек,
которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция
почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной
урографии.

г). Вазоренальные  гипертонии
связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

– у мужчин часто как возрастной
атеросклеротический процесс;

– у женщин часто по типу
фиброзно-мышечной дисплазии – 
своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной
этиологии.  Часто возникает у молодых
женщин после беременности.

– иногда причиной является
тромбоэмболия почечной артерии
(после операций,  при
атеросклерозе).  Патогенез:  в результате сужения просвета сосудов
происходит ишемия почки.  Снижается
микроциркуляция  – происходит активация
ренин-ангиотензиновой системы, 
вторично  включается  альдостероновый  механизм.
Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая
стабильная гипертония,  нередко  со 
злокачественным  течением ( высокая
активность ренина );

2. Сосудистый шум над проекцией
почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке,
чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум
лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования:
функция ишемизированной почки страдает, 
другая почка компенсаторно увеличивается в  размерах. Поэтому информативны методы
раздельного исследования почек:

– радиоизотопная ренография, на
которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

– экскреторная урография:
контрастное вещество в ишемизированную почку
поступает  медленнее  и медленнее выводится:  замедление в 1-ую минуту исследования, 
задержка контрастного 
вещества.  Это описывается как  запаздывание 
поступления и гиперконцентрация в поздние
сроки – т.е.  имеет место асинхронное
контрастирование – признак
ассиметрии.

– сканирование: почка в следствии
сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается,  здоровая почка компенсаторно увеличена.

– аортография:  самый информативный метод, но к сожалению не
безопасный, поэтому используется последним.

ЛЕЧЕНИЕ:

    Пластика сосудов приводит к полному
излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в
почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз – 
возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез
гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение  почечной 
артерии:  за  ишемией 
следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по
натянутому,  иногда перекрученному
мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит; 

3. раздражение симпатического
нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

– чаще в молодом возрасте,

– гипертензия с кризами, сильными
головными болями, выраженными вегетативными нарушениями,  но в целом 
гипертензия лабильна;

– в положении лежа АД
уменьшается.

    Для диагностики  в основном используют аортографию и
экскреторную урографию. Лечение – хирургическое: фиксация почки.

е). Другими  причинами  почечной гипертензии могут являться:
амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга – связан с  поражением 
коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка
глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной
ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты,  симпатических нервных узлов и сплетений.
Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при
феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в 
кровь  периодически,  с чем связано возникновение катехоламиновых
кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная
гипертензия;

2. постоянная артериальная
гипертензия.

    АД
повышается  внезапно,  в течении нескольких минут,  свыше 3ОО мм 
рт.ст.  Сопровождается  ярко 
выраженными  вегетативными
расстройствами: сердцебиение, 
дрожь,  потливость, страх,
беспокойство, кожные проявления. 
Катехоламины активно вмешиваются 
в углеводный обмен:  повышается
количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него –
полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению
давления,  что проявляется потерей
сознания при попытке изменить  горизонтальное  положение тела на вертикальное ( гипотония в
ортостазе ).  При феохромацитоме также
наблюдается снижение веса тела,  что
связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

– гипергликемия и лейкоцитоз во
время криза;

– рано развивается гипертрофия и
дилатация левого желудочка;

– может быть тахикардия,
изменения на глазном дне;

– основной метод диагностики –
это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной
кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче.  Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в
моче );

– проба с
альфа-адреноблокаторами;

– Фентоламин – 0.5% 1мл в/в или
в/м;

– Тропафен – 1.0% 1мл в/в или
в/м;

Эти препараты
обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических  сосудосуживающих  импульсов. 
Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического
на 60 мм
рт.ст. через 1-2 минуты указывает 
на  симпатикоадреналовый характер
гипертензии и проба на феохромоцитому считается 
положительной.  Эти  же препараты ( Фентоламин,  Тропафен ) используют для купирования
катехоламиновых кризов.

– провокационный 
тест  – в/в вводят гистамина
дигидрохлорид 0.1%  0.25-0.5 мл (
выпускается гистамин 0.1%  1мл ).  Для феохромоцитомы  характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

      И более чем через 1.5 минуты после
инъекции. Проба показана  если АД вне
приступов не превышает 170/110.  При
более высоком АД проводят пробу с Фентоламином 
или  Тропафеном.

      Примерно в 10%  случаев проба с гистамином может оказаться
положительной и при  отсутствии  феохромоцитомы.  Механизм действия  гистамина 
основан  на  рефлекторном возбуждении мозгового слоя
надпочечников.

– пресакральная  оксисупраренография  ( 
кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия
томограмм );

Читайте также:  Что принимать при начальной гипертонии

– надавливание  или 
удар  в области почек может
приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и  сопровождаться  АД;

– помогает также исследование
сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это
заболевание связано с наличием аденомы, 
реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой
зоны  коры  надпочечников, где вырабатывается
альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм
альдостерона,  который усиливает
канальцевую  реабсорбцию натрия.  В результате этого происходит замена калия на
натрий внутри клетки.  Перераспределение
этих ионов ведет  к  накоплению натрия и воды внутри клетки,  в том числе и в сосудистой стенке.  Поэтому просвет сосудов суживается и АД
увеличивается.

    Повышенное содержание натрия и воды в
стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности  к гуморальным прессорным веществам.
Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.
Особенность  этих  гипертоний 
– стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции
на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона
).

    Вторая группа симптомов связана с
выведением из организм калия. Следовательно 
в  клинической картине
присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, 
проявляющейся прежде всего 
мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут
быть парезы,  даже функциональные
параличи, а также изменения со стороны 
сердечнососудистой  системы:  тахикардия, 
экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической
систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона
называют также  сухим  гиперальдостеронизмом,  т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

– исследование крови на
содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает
ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия
увеличивается более 130 мэкв/л;

– содержание калия в моче
повышено, а натрия понижено;

– увеличены катехоламины мочи (
см. выше );

– реакция мочи как правило любая;

– определенное значение имеет
проба с салуретиком ( гипотиазид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом
больной принимает  Гипотиазид  по 100мг/сут 3-5 дней.  Далее опять исследуют калий крови. У больных
с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от
здоровых;

– проба  с Верошпироном по 400мг/сут.  При этом снижается АД через неделю, а калий
повышается.

– определение альдостерона в моче
( но методика четко не налажена );

– определение  ренина 
–  при первичном
гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко  угнетена, ренина вырабатывается мало;

– рентгенологически: топография
надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

– если опухоль маленькая,  то диагностическая лапаратомия  с ревизией надпочечников.

Если
заболевание вовремя не диагностируется,  присоединяется заболевание почек:  нефросклероз, 
пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ – АД повышается за счет активации функции
коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона  – 
диабетический  гломерулосклероз
при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ 
–  происходит усиленное выделение
кальция через почки,  что способствует
образованию камней,  и в конечном итоге,
происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА – опухоль юкстагломерулярного
аппарата.  Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия – при применении
контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

    Связаны с первичным поражением крупных
магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ  АОРТЫ  – врожденное заболевание,  связанное с утолщением мышечного слоя в
области перешейка аорты. Происходит перераспределение  крови – резко переполняются сосуды до или
выше сужения,  т.е. сосуды верхней
половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно
и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к
10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

– диспропорциональное развитие:
мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

– гиперемированное лицо;

– пульс на лучевой артерии
полный, напряженный;

– холодные стопы, ослабленный
пульс на ногах;

– слева от грудины грубый
систолический шум;

– верхушечный толчок резко
усилен;

– АД на плечевой артерии высокое,
на ногах – низкое;

– на рентгенограмме – узоры
ребер;

– основной метод диагностики –
аортография.

При
своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не
вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ “ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА” или синдром Такаясу.
Синонимы: панаортит,  панартериит,
болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы,  чаще всего встречается у молодых женщин.  Наблюдается пролиферативное воспаление стенок
аорты в большей  степени  – 
интимы.  В результате некрозов
образуются бляшки, идет фибринозное набухание. 
В анамнезе длительный 
субфебрилитет, напоминающий 
лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия
сосудов головного мозга  и  конечностей, что проявляется обмороками,  головокружением, кратковременной потерей
сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная
гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют
“коарктацией наоборот”.  На
руках АД понижено причем не симметрично, 
на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая
гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над
почечными артериями.

Диагностика:

– обязательно применение
аортографии;

– часто повышено СОЭ;

– высокое содержание
гамма-глобулинов;

– предложена проба с аортальным
антигеном ( Уальс ).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

    Связаны с поражением головного  мозга: 
энцефалит,  опухоли,
кровоизлияния, ишемии,  травмы черепа и
прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и
направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при
органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и  функциональное  изменение гипоталамических структур,  что сопровождается нарушением центральной
регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1.  При применении адренергических средств:

– адреналин;

– эфедрин;

2.  При длительном лечении гормонами:

– глюкокортикоиды;

– контрацептивы;

3.  При применении нефротоксичных средств:

– фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление
поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль
меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную
работу,  исключить ночные смены, улучшить
и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу
артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает
бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной
гипертензией вне  зависимости от 
наличия  симптомов  показана 
терапия  гипотензивными средствами. При снижении АД во время
лечения самочувствие иногда может
ухудшаться,  поэтому важно правильно
выбрать темп снижения АД с учетом:

– возраста больного;

– длительности артериальной
гипертензии;

– наличия или отсутствия
сосудистых расстройств.

         
При отсутствии сосудистых расстройств, 
в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро.  В пожилом
 возрасте снижение проводят до
субнормального уровня, т.е.  до опасной зоны.

4. При  применении 
гипотензивной  терапии  может 
возникать синдром отмены,
иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная  непрерывная 
терапия  гипотензивными средствами. Только  при 
длительной  терапии возможно
излечение, однако существуют  сомнения 
по  поводу  непрерывности 
терапии, предлагается
курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство
зарубежных  ученых  считают 
необходимым непрерывное
лечение.

5. Терапия должна проводиться с
точки зрения патогенеза  заболевания.
Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть
комплексной или комбинированной,  т.к.
необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Сохранить в соцсетях:

Похожие публикации:

Ваш отзыв:

Карточка данной публикации. Тема: «ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ. Лечение ГБ», опубликована в разделе Обучающие материалы – последняя редакция, обновление: 2009-11-17

Копирование информации возможно с обязательной ссылкой на krasgmu.net!

Раздел

: Обучающие материалы |
|

Просмотров

: 28424

Нашли ошибку? Есть свои предложения? Сообщите нам

Источник

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.
В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
— почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
— эндокринные;
— гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
— нейрогенные (очаговые);
— остальные.

Читайте также:  Причины гипертонии как устранить анализы при гипертонии

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д.
Реноваскулярные артериальные гипертонии (2—5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).
Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Читайте также:  Длительный прием таблеток при гипертонии

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга.Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония— преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинически?