Физиологическая регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Барорецепторная система регуляции артериального давления
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.
Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.
Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.
– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”
Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:
1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра
2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок
3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления
5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами
6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление
7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления
9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления
10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками
Источник
Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.
Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.
Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:
гемодинамических;
нейрогуморальных.
Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.
Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления
Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:
минутный
объем крови, т.е. количество крови,
поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или
сердечный выброс
= ударный объем крови х число сокращений
сердца за 1 мин.;общее
периферическое сопротивление или
проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);упругое
напряжение стенок аорты и ее крупных
ветвей — общее эластическое
сопротивление;вязкость
крови;объем
циркулирующей крови.
Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления
Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:
систему
быстрого кратковременного действия;
систему
длительного действия (интегральную
контрольную систему).
Система
быстрого кратковременного действия
Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).
Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления
Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:
барорецепторный
механизм;хеморецепторный
механизм;ишемическая
реакция центральной нервной системы.
Барорецепторный
механизм
Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.
Хеморецепторный
механизм
Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.
Ишемическая
реакция центральной нервной системы
Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:
ренин-ангиотензиновую
систему (циркулирующую и локальную);антидиуретический
гормон;капиллярную
фильтрацию.
Ренин-ангиотензиновая
система
В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.
Антидиуретический
гормон
Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.
Капиллярная
фильтрация
Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.
Длительно
действующая система регуляции
артериального давления
Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:
а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:
почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;
б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;
в)
эндотелиальный
прессорный механизм;
г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).
ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.
Методика
измерения артериального давления
Условия
измерения. Измерение
артериального давления должно проводиться
в условиях физического и эмоционального
покоя. В течение 1 ч до измерения
артериального давления не рекомендуется
прием кофе, употребление пищи, запрещается
курение, не разрешаются физические
нагрузки.Положение
больного. Измерение
артериального давления производится
в положении пациента сидя, лежа.Положение
манжеты тонометра. Середина
манжеты, наложенной на плечо пациента,
должна находиться на уровне сердца.
Если манжета расположена ниже уровня
сердца, артериальное давление завышается,
если выше — занижается. Нижний край
манжетки должен находиться на 2.5 см
выше локтевого сгиба, между манжетой
и поверхностью плеча пациента должен
проходить палец. Манжета накладывается
на обнаженную руку — при измерении
артериального давления через одежду
показатели завышаются.
Положение
стетоскопа. Стетоскоп
должен плотно прилегать (но без
сдавления!) к поверхности плеча в месте
наиболее выраженной пульсации плечевой
артерии у внутреннего края локтевого
сгиба.Выбор
руки пациента для измерения артериального
давления. При
первом посещении пациентом врача
измерение артериальное давление следует
производить на обеих руках. В последующем
АД измеряется на руке с более высокими
его показателями. В норме разница
артериального давления на левой и
правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
Более высокая разница может быть
обусловлена анатомическими особенностями
или патологией самой плечевой артерии
правой или левой руки. Повторные
измерения следует проводить всегда на
одной и той же руке.У
пожилых людей также отмечается
ортостатическая гипотензия, поэтому
у них целесообразно измерять артериальное
давление в положении
лежа и стоя.
Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях
Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.
Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.
Суточное
мониторирование артериального давления
Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.
В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.
Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:
возможность
производить частые измерения артериального
давления в течение суток и получить
более точное представление о суточном
ритме артериального давления и его
вариабельности;возможность
измерять артериальное давление в
обычной повседневной,
привычной для больного обстановке, что
позволяет сделать заключение об истинном
артериальном давлении, характерном
для данного больного;устранение
эффекта «белого халата»;
Соседние файлы в папке терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
На артериальное давление в человеческом организме оказывают влияние огромное количество факторов: как внешних, так и внутренних.
По своей природе, регуляция артериального давления – это весьма сложная и многогранная вещь.
Но в данном материале, эта тема будет рассмотрена как можно подробнее.
Содержание
- 1 Механизмы, повышающие АД
- 2 Физиологические механизмы регуляции артериального давления
- 3 Приспособительные реакции
- 4 Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД
- 5 Роль хеморецепторов
- 6 Другие факторы, влияющие на АД
- 7 Видео по теме
Механизмы, повышающие АД
Регуляция артериального давления и физиология – понятия, имеющие тесную связь.
В сегодняшней медицинской науке выделяют три основных механизма, которые приводят к росту АД:
- происходит сужение почти всех артериол с большим кругом кровообращения;
- сильно сужаются вены. Это приводит к сдвигу кровяных масс к сердцу. Такой объём заставляет полости сердца расширяться, растёт напряжение в сердечных мышцах, также увеличивается выброс крови в организм;
- усиливается сердечная деятельность по команде симпатической нервной системы. А при наибольшей стимуляции, сердце человека способно перекачивать в целых два раза больше крови, чем в обычном и спокойном состоянии.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
АД формируется (и также удерживается) на своём нормальном уровне благодаря всего двум группам факторов:
- гемодинамической;
- нейрогуморальной.
Причём первые отвечают за сам уровень АД, а вторые оказывают регулирующее воздействие. Совместная работа этих двух механизмов позволяет держать давление в артериях на нормальном уровне.
К геодинамическим факторам, определяющим величину давления, относят:
- минутный объём крови (другими словами, это количество крови, которое поступает в систему сосудов за одну минуту);
- общую проходимость сосудов;
- общую эластичность этих же сосудов;
- кровяную вязкость и объём циркулирующей крови.
Наиболее важную роль среди всех факторов играют минутный объём и проходимость сосудов.
Приспособительные реакции
Любое давление в наших артериях регулируется при помощи краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных реакций, которые осуществляются за счёт многих механизмов: почечных, гуморальных и нервных.
Принципы регуляции артериального давления:
- краткосрочные — это немедленные реакции, которые и обеспечивают непрерывную регуляцию АД. Основаны на рефлексах в вегетативной системе нервов. Любые из изменений сразу воспринимаются в ЦНС и в периферии при помощи барорецепторов. Когда показатели падают, начинает расти симпатический тонус, увеличивается выработка адреналина, подавляется динамичность работы блуждающего нерва;
- среднесрочные. Устойчивые изменения в уровнях АД оказывают огромное влияние на обмены жидкости в тканях, благодаря изменению давления в капиллярах. В то время, как артериальная гипертензия способствует смещению жидкостей из кровеносных сосудов в особый интерстиций, артериальная гипотензия работает в обратном направлении;
- долгосрочные. Заметное влияние медленнодействующих механизмов в почках проявляется лишь в тех случаях, когда постоянное изменениеАД держится в течение нескольких часов подряд. В этом случае выравнивание кровяного давления происходит за счёт изменений процентного содержания натрия и обычной воды в организме человека. Артериальная гипотензия характерна задержкой этих веществ, в то время как при гипертензии увеличивается содержание натрия.
Значение и эффективность нервной регуляции при повышении АД
Для абсолютно любых нервных механизмов, отвечающих за смены уровней АД, крайне важна скорость их появления при ответной реакции. Обычно она начинается уже через пару секунд.
Нередко явление, когда всего за 5-10 секунд давление поднимается в два раза. И наоборот, резкое торможение способно за сравнительно короткий период (от 10 до 30 секунд) сбавить давление в сосудах. И именно поэтому, нервная регуляция — самая быстрая из всех остальных.
Наиболее наглядным примером способности нервной системы резко поднять АД могут послужить физические нагрузки на организм. Ведь физический труд требует для мышц много крови. В этом случае увеличение кровотока осуществляется за счёт расширения сосудов.
И кроме этого, подъём уровня АД начинается из-за симпатической стимуляции всего кровообращения. При особенно тяжёлых физических нагрузках кровяное давление может подниматься почти на 40%, что заставляет кровоток работать в два раза быстрее.
А рост давления крови (при тех же нагрузках) происходит дальнейшим образом.
Когда возбуждаются двигательные центры головного мозга, заодно активируется и часть стволовой ретикулярной формации, за ними просыпается и сосудорасширяющая система, стимулирующая симпатическое влияние на скорость биения сердца. Параллельно растёт и АД (по мере нагрузок на организм).
Но не только физический труд вызывает рост АД. Стресс, вызванный разными причинами, также оказывает сильное влияние.
Когда мы испытываем страх, наше артериальное давление может подскочить в два раза (по сравнению со своей нормой). И происходит это, опять же, за несколько секунд. Начинается «реакция тревоги», из-за которой рост АД оказывает непосредственное влияние на кровоток в мышцах, что позволяет убежать от опасности.
Роль хеморецепторов
Все вышеописанные процессы не могут происходить сами по себе. Для того, чтобы они могли адекватно реагировать на запросы организма, к ним должна поступать соответствующая информация. А роль поставщиков такой информации исполняют «хеморецепторы».
Отделы сосудодвигательного центра мозга
Именно хеморецепторы способны реагировать на недостаток кислорода в крови, а также на переизбыток углекислого газа с ионами водорода, окисление крови. Хеморецепторы распространяются по всей нашей сосудистой системе, но особенно их много в зонах сонной артерии и аорты.
Импульсы от этих рецепторов идут по нервным волокнам и поступают в СДЦ (сосудодвигательный центр мозга). Сам СДЦ состоит из нейронов, что регулируют показатель сосудистого тонуса, а также мощность и частоту сердечных сокращений. В совокупности это и есть АД.
Как уже говорилось, СДЦ состоит целиком из нейронов. Эти нейроны бывают трёх видов:
- прессорные. Их возбуждение увеличивает тонус симпатической ВНС, но уменьшает таковой у парасимпатической. Всё это поднимает сосудистый тонус, частоту и силу сердцебиения, другими словами – поднимает давление в артериях;
- депрессорные снижают возбуждение прессорных. А значит, расширяют сосуды, тем самым сбавляя сердцебиение и снижая давление в артериях;
- сенсорные нейроны – зависят от информации рецепторов, задействуют вышеназванные виды нейронов.
Стоит отметить, что работа прессорных и депрессорных нейронов контролируется не только СДЦ, но и прочими нейронами в головном мозге. Их задействуют сильные эмоции (горе, страх, большая радость, сильное волнение и так далее).
Прессорные районы могут возбуждаться сами, но только если пребывают в состоянии ишемии (недостатка кислорода). В данном случае, АД быстро поднимается.
Другие факторы, влияющие на АД
По своей природе, АД – это весьма непостоянная величина. Зависит давление от множества факторов. И вышеперечисленные – лишь немногие из них.
К дополнительным факторам можно отнести:
- психологическое (эмоциональное) состояние;
- время суток;
- приём веществ, которые способны менять уровень АД (к таким веществам относятся, например, чай, кофе или особые лекарства и препараты, регулирующие артериальное давление);
- нагрузки на организм.
Видео по теме
Стабилизация давления – верный способ избежать опасных осложнений. Возьмите себе на заметку пару народных рецептов, и будет гипертония под контролем:
Нельзя забывать о том, что изменения в кровяном давлении могут быть симптомами разных заболеваний. При малейших недомоганиях стоит проверять это давление, что поможет вовремя снизить/повысить его, нормализовав работу организма. Помимо этого, всем рекомендуется ведение здорового образа жизни для предупреждения серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний.
Информация на сайте MyMedNews.ru является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения.
MyMedNews.ru
Источник
Источник