Физиология повышения артериального давления
Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Барорецепторная система регуляции артериального давления
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.
Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.
Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.
– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”
Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:
1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра
2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок
3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления
5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами
6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление
7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления
9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления
10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками
Источник
После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.
Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:
- быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
- средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
- длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.
Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.
При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
Нервная регуляция АД
Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.
При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.
Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.
Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.
Основные эффекты ангиотензина 2:
- Сужение периферических сосудов
- Выделение альдостерона
- Синтез и выделение катехоламинов
- Контроль гломерулярного кровообращения
- Прямой антинатрийуретический эффект
- Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
- Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
- Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)
Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.
Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.
Почему же, все-таки, возникает гипертензия?
Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).
Гуморальные системы регуляции АД
В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.
Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.
Вляние поваренной соли на АД
Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).
Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?
В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.
Немодифицируемые:
- возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
- наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
- внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.
Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):
- курение,
- неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
- избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
- психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
- высокий уровень стресса,
- злоупотребление алкоголем,
- низкий уровень физических нагрузок.
Источник
Об этом столько всего написано, сказано, что, кажется и добавлять-то нечего. Но это кажется только на первый взгляд. Механизм повышения АД физиологи интерпретируют уверенно, со знанием дела. Когда об этом прочтешь, то так и кажется, что проблема эссенциальной гипертензии давно решена, и обращать внимание на такой «пустяк» – крайне несерьезное дело.
Всем известно, что человеческий организм – система саморегулирующая и в ней в обязательном порядке присутствуют механизмы, регулирующие АД. Артериальное давление у человека поднимается и снижается от различных причин, а эти механизмы, как неотъемлемая составная саморегуляции организма постоянно находятся на страже и в случае необходимости выравнивают нарушенный баланс.
Общеизвестно, что в случае повышения АД стенки крупных сосудов (дуга аорты, сонные артерии) сильно напрягаются, раздражая этим локализованные в них барорецепторы. Возникшее возбуждение по депрессорным нервам достигает продолговатого мозга, где, если верить все тем же физиологам находится сосудодвигательный центр. Активность депрессорных нейронов в противоположность прессорным, незамедлительно станет повышаться, сосуды расширятся, и АД будет снижаться.
В случае снижения АД эти процессы протекают в противоположном ключе: крупные артерии (дуга аорты, сонные артерии) напрягаются ослаблено и, конечно же, барорецепторы будут возбуждаться незначительно. Афферентные влияния станут очень слабенькими, а активность нейронов вагуса сойдет на «нет», активизируя этим нейроны симпатической иннервации. В итоге работа сердца резко возрастает, сосуды суживаются, и АД обязательно становится выше.
Примерно так физиологи объясняют нормальный процесс повышения или понижения АД в организме, делая акцент, прежде всего на так называемый сосудодвигательный центр. Но так продолжалось до тех пор, пока исследования Марка Яковлевича Жолондза не разрушили этот картинный догматический процесс, ошеломив не только многих врачей, но и самих больных страдающих эссенциальной гипертензией сногсшибательной информацией.
Оказывается, как такового сосудодвигательного центра в организме нет – это подделка, выдумка, сфабрикованная блажь. Точнее открытый в области продолговатого мозга центр был не правильно описан. А это значит, что выше приведенный пример повышения или понижения АД не соответствует реальности. Информация от барорецепторов будет достигать не сосудодвигательного центра, а кардиомоторного центра, отвечающего не за сосуды, их суживание, расширение, а работу самого сердца.
То есть находящиеся здесь нейроны оказывают на сердце только симпатическое влияние, а парасимпатическое воздействие проводят нейроны центра вагуса. Вот сейчас-то понемногу все становится на свои места. Но хотя не все. То что повышенный тонус сосудов, их спазмы не является причиной повышения АД, сейчас у грамотного человека не вызывает сомнений. Также не вызывает сомнений и то, что при высоком АД никоим образом нельзя прибегать к помощи сосудорасширяющих средств – они могут усугубить состояние больного человека.
Лично я в сосудах, как виновниках повышения АД усомнился примерно пару лет назад, когда близко познакомился с людьми, занимающимся длительным бегом и у которых АД находилось не на самом лучшем уровне – было повышенным. И объясняя им причину повышения АД, я постоянно ловил себя на мысли, что упоминая о периферическом сопротивлении, я говорю сущую чепуху.
Уж у кого-кого, а у стайеров с многолетним опытом эти злополучные артериолы должны быть не просто расширены, а расширены донельзя, и АД, конечно же должно быть ниже нормальной величины. Но, увы. К сожалению такого нет. И вот тогда-то я озарился – причина повышенного АД у молодых спортсменов находится в усиленной работе сердца. То есть в его перегрузке.
То есть сердцу приходиться постоянно выталкивать в аорту кровь с гораздо большей силой и энергией. А, значит, влияя этим на величину артериального давления. И, конечно же, нормализуй этим молодым ребятам режим занятий, соблюдая правила тренировок и отдыха, то АД непременно стабилизируется.
А вообще виновниками повышенного АД могут быть и ослабленное парасимпатическое влияние блуждающего нерва в противоположность повышенного симпатического влияния нейронов кардиомоторного центра.
Причина повышенного артериального давления может находиться и в гипоталямусе (прессорном и депрессорном центрах), а также в самой связи с кардиоморным центром. В конце концов, нельзя игнорировать и кору головного мозга – АД ведь повышается даже при легком волнении. Но винить в повышении артериолы, периферическое сопротивление – будет делом не столько правильным, а сколько некорректным.
После адекватной физической нагрузки сила сердечных сокращений значительно снижается, а, значит и АД будет ниже исходной величины. Подобное происходит с людьми, принимавших горячую ванну, или же находившихся в парилке – сердце после интенсивной работы силу своих сокращений значительно снижает, и АД почти всегда резко уменьшается. И дело конечно не в расширенных сосудах – они расширяются на величину, никоим образом не влияющую на артериальное давление.
Я еще раз замечаю: если бы дело было в расширенных или нерасширенных сосудах, то у всех бегунов АД было бы нормальным. Но это жара, а с холодом хуже – сродни стрессовой или микрострессовой ситуации: здесь налицо страх, выделение адреналина и, конечно же, повышение АД. Но здесь сосуды тоже не причем – адреналин на пульсовую разницу не влияет!
Скажем, до контакта с холодом АД было 120/80, а стало 150/110. Пульсовая разница не изменилась. К тому же надо учесть, что холод как микростресс имеет самое непосредственное отношение к коре головного мозга, настоящие тайны которой и до настоящего времени скрыты от человека за семью печатями.
Тонус сосудов – удел работы вегетативной нервной системы. Он имеет отношение к диастолическому АД, но к пульсовому, или к верхнему АД вегетативная нервная система отношения не имеет совсем, или же имеет отношение незначительное.
Несколько слов об уменьшении дозы антигипертензивных средств, для людей, приобщившихся к лечению по моей методике. Во-первых, все указанные выше моменты они должны знать как отче наш!
Во-вторых, никогда не забывать, что принимаемые лекарства при повышенном АД искажают работу всей сердечно-сосудистой системы, парализуют работу собственных регуляторов организма. Поэтому никогда нельзя слепо доверять пульсу и АД полученных от применения лекарств – иллюзия нормы!
И в третьих, дозу лекарств надо снижать медленно – в противном случае общее состояние может усугубиться. Делите таблетку на четыре части и каждые три дня надо уменьшать на 1/4/.
05.02.2012
Читайте также:
Природная теория возникновения гипертонии
Источник