Где расположены рецепторы чувствительные к изменению артериального давления
Глава 7
Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления
Артериальное давление складывается из двух самостоятельных показателей. Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.
Физиологи самым беспардонным образом упростили, а вернее, просто исказили реальную картину, то есть объединили два артериальных давления в одно, выдумав при этом несуществующий сосудодвигательный центр, который как будто обладает способностью управлять артериальным давлением крови путем изменения тонуса сосудов.
Ученые не заметили, что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.
Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.
Управление артериальным давлением требует участия информационного звена. В этой системе должны существовать такие элементы, которые непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках, чтобы «руководство» на основании полученной информации принимало меры, направленные на изменение АД.
Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.
Попробуем разобраться, как это произошло. Процитирую А. В. Логинова, который вместе с другими физиологами приписывает роль регулятора тонуса сосудов несуществующему сосудодвигательному центру:
«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.
Большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы, расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем Людвигом и русским физиологом П. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.
… В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.
Рецепторы, расположенные в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).
Рефлексогенная зона, которая расположена в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, имеет иное значение. Раздражение расположенных здесь рецепторов приводит к рефлекторному сужению сосудов, учащению и усилению сердечных сокращений. Вместе то и другое ведет к повышению артериального давления».
Добавлю, что информационные участки сосудистого русла получили еще одно название: сосудистые рефлексогенные зоны, причем синокаротидная зона парная (правая и левая). Вместе с зоной дуги аорты (тоже парной) она составляет единую аортосинокаротидную зону.
Информацию о величине артериального давления нейронам центра блуждающего нерва несут афферентные (чувствительные) ветви блуждающего нерва — депрессорный нерв и два синокаротидых нерва (в составе языкоглоточных черепных нервов). Здесь будет уместна дополнительная информация об этих нервах:
«Главным коллектором чувствительных путей парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв. При общем количестве волокон его шейного отдела, достигающем, например, у кошки 30 000, 80–90 % составляют афферентные волокна.
… Исключительно важна физиологическая роль чувствительной ветви блуждающего нерва — депрессорного нерва. Он является мощным проводником, сигнализирующим о функциональном состоянии сердца. Клеточные тела афферентных путей блуждающего нерва лежат в основном в яремном узле, а их волокна вступают в продолговатый мозг на уровне олив» (А. Д. Ноздрачев)
Мой комментарий. Людвиг, Цион и Геринг доказали, что информационные, сигнальные импульсы от рефлексогенных зон поступают по депрессорному и синокаротидным чувствительным парасимпатическим нервам к нейронам центра блуждающего парасимпатического нерва. При этом каждый физиолог, как мы уже знаем, убежден в том, что артериальное давление крови определяется тонусом сосудов (артериол). Поэтому физиологи просто «передали» информацию об артериальном давлении, поступающую к нейронам центра блуждающего нерва, его же нервным волокнам, которые на основании этой информации управляют тонусом сосудов. Процитирую еще раз:
«Афферентные влияния. поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу. В результате артериолы расширяются.»
Напомню: физиологи утверждают, что тонусом сосудов управляют симпатические нервные волокна. А теперь они полагают, что управлением занимаются парасимпатические нервные волокна! Это ведь они идут к сосудам и сердцу. И не от симпатического кардиомоторного центра, который управляет артериальным давлением, а от центра блуждающего нерва. А кардиомоторный центр вообще выпадает из системы управления. Чудеса, да и только!
Вот такое нагромождение неувязок создали уважаемые физиологи. Забегая вперед, заявляю (доказательство будет приведено ниже): третья главная рефлексогенная зона, расположенная в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие, вообще не имеет отношения к артериальному давлению! Те, кто утверждают, что третья главная рефлексогенная зона является регулятором давления, грубо искажают факты.
Самое важное заключается в том, что нервных-то волокон, идущих от нейронов центра парасимпатического блуждающего нерва к сосудам, в организме человека нет! От нейронов центра блуждающего нерва влияния к сосудам и сердцу идти не могут, они поступают к сердцу, но не к сосудам!
Приведу доказательства.
В «Анатомии человека» под редакцией М. Сапина (М., 1987) находим:
«Кровеносные сосуды тела и внутренних органов иннервируются только симпатическими нервными волокнами».
В книге «Вегетативная нервная система» (Минск, 1988) читаем:
«Регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатической иннервации и гуморальным путем».
Там же сказано:
«Сосуды (кроме коронарных) парасимпатической нервной системой не иннервируются».
У А. Д. Ноздрачева:
«Постганглионарные парасимпатические волокна. в отличие от симпатических постганглионарных волокон не иннервируют гладкие мышцы ровеносных сосудов, за исключением половых органов и, вероятно, артерий мозга.
…К эффекторам, снабжаемым постганглионарными симпатическими волокнами, относятся гладкие мышцы всех органов — сосудов, зрачка, волосяных луковиц, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, слюнные, пищеварительные железы, а также клетки печени и жировой клетчатки».
В «Физиологии человека» сказано:
«Парасимпатические нервы не снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов, за исключением артерий половых органов (в частности, полового члена, клитора и малых половых губ)».
Однако несуществующая сосудодвигательная парасимпатическая иннервация все-таки пустила корни в медицине. Процитирую «Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы» (Киев, 1987):
«…От блуждающего нерва отходят. волокна, замедляющие сокращения сердца, вазомоторные волокна».
Нет, от блуждающего нерва вазомоторные волокна не отходят!
«Медицинская энциклопедия» (М., 1961):
«Вопрос о том, каковы ближайшие причины повышенного напряжения артериальной стенки, лежащего в основе гипертонической болезни, до сих пор не выяснен. Полагают, что из сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или же, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол.
Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий».
Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.
Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
10. Механизмы регуляции процессов всасывания
Нормальная функция клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного такта регулируется нейрогуморальными и местными механизмами.В тонком кишечнике основная роль принадлежит местному способу, так как на деятельность органов
Внутрисердечные механизмы регуляции
Эти механизмы делятся на 3 группы: 1. внутриклеточные2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)3. внутрисердечные периферические рефлексы.Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная
Центральные механизмы регуляции
Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А. Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого
НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Для продвижения крови по сосудам в полости сердца создается определенное давление. Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объемом крови,
ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Артериальная гипертония (гипертензия) — это синдром устойчивого повышения артериального давления, которое равно или превышает 140/90 мм рт. ст. Слово «гипертензия» происходит от греческого слова «гипер» — «повышение» и латинского
Глава 6
Сущность минимального артериального давления
Эта глава будет непропорционально короткой, что вызовет естественное недовольство редактора. Но это не умаляет ее значения, так как в ней впервые приводится информация, которая необходима каждому врачу.Итак, нам
ГЛАВА 2. НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Гипертония
«Гипертония» («гипертензия») с латинского языка переводится как «повышенное давление, повышенный тонус». Речь идет о повышении артериального давления крови. Не всегда повышенное давление – признак болезни. В
Глава 28. Снижение артериального давления без лекарств
Вы уже изучили несколько десятков страниц этой книги и смогли сделать выводы.Теперь вы даже можете дать совет человеку, имеющему повышенное артериальное давление.Теперь вы знаете, как, не прибегая к лекарствам,
Измерение артериального давления
Для определения артериального давления в настоящее время широко используются автоматические тонометры осциллометрического принципа действия. Подобные устройства очень удобны в эксплуатации: воздух нагнетается и стравливается
Нормализация артериального давления
Массаж ушей для нормализации давленияЕсли давление повышено или понижено, прежде чем хвататься за медикаменты, имеет смысл сделать вот что. Большие пальцы обеих рук вставить в уши, подержать 1 минуту и резко вынуть. Повторить эти
Глава 4
Снижение артериального давления: суть проблемы
Получая письма от людей, страдающих высоким артериальным давлением, я пришел к выводу, что многие люди – и даже некоторые врачи – не знают, какое давление является сердечным, а какое сосудистым. Сердечное АД
Глава 28
Снижение артериального давления без лекарств
Вы уже изучили несколько десятков страниц этой книги и можете сделать кое-какие выводы. Сейчас вы даже можете сами дать совет человеку, имеющему повышенное артериальное давление.Теперь вы знаете, как, не прибегая
Измерение артериального давления
Величина артериального давления выражается двумя числами: верхним (систолическое артериальное давление), показывает давление в артериях в момент, когда сердечная мышца сокращается, выталкивая кровь в артерии, и нижним (диастолическое
Нормализация артериального давления
Для повышения артериального давления используют эфирные масла апельсина сладкого, валерианы, шалфея мускатного, сосны, аниса, базилика, гвоздики, мяты, чабреца, розмарина.
Рецепт 1
Смешать 2 столовые ложки оливкового масла
Источник
Подробности
Система регуляции артериального давления сложна и многокомпонентна. В данном материале мы в комплексе рассмотрим эту тему.
1. Регуляция кровообращения.
Механизмы регуляции давления подразделяются на системные и локальные:
Механизмы системной регуляции (регулируют уровень артериального давления): – нервные; – гуморальные | Механизмы локальной (местной) регуляции: – эндотелий-зависимая регуляция; – метаболическая регуляция; – миогенный механизм. |
2. Мозговые артерии – артерии мышечного типа.
Особенности их строения:
Значительно меньшая толщина стенок при более мощном развитии внутренней эластической мембраны, чем в артериях др. органов;
Наличие в области развилки артерий своеобразных мышечно-эластических образований – подушек ветвления, участвующих в регуляции мозгового кровообращения.
Вены имеют очень тонкую стенку, без мышечного слоя и эластических волокон.
- На головной мозг приходится 20% сердечного выброса
- В среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в мин.
- Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, – 18-20 мл/100 г. в мин.
- Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
- Объем крови практически постоянен и составляет 75мл.
3. СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ.
Источник иннервации – верхний шейный узел симпатического ствола
Эффект – снижение внутричерепного давления, обёма крови и продукции ликвора
Медиаторы – норадреналин, нейропептид Y, АТФ.
4. Авторегуляция кровотока:
а) Если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения артериального давления.
б) Распределение уровня кровотока: «Более» – в почке и в головном мозге, «Менее» – в брыжейке, желудочно-кишечном тракте, жировой ткани.
в) Обеспечивает независимость кровотока через орган от колебаний системного АД
Механизмы:
1. Метаболический (наиболее характерендля головного мозга)
2. Миогенный (наиболее характерен для почки)
Ауторегуляция кровотока в мозговых артериях (CBF) в стабильном состоянии. Точечная линия – изменения под воздействием симпатической нервной системы.
5. Распределение кровотока по легким.
| Неравномерно, зависит от положения грудной клетки в гравитационном поле Земли: В вертикальном положении – в легких выделяются 3 зоны (по соотношению давлений) В горизонтальном положении легкие оксигенируются равномерно |
Гипоксическая вазоконстрикция. Наблюдается в легких.
Возможный механизм:
снижение кислорода –> блокируются К-каналы –> деполяризация –> вход ионов кальция –> сокращение гладких мышц сосудов и пролиферации стенок сосудов.
6. Распределение кровотока в сердце.
Механические факторы играют существенную роль в коронарном кровотоке.
| Трансмуральное давление в эпикарде меньше,чем в эндокарде Кровоток: в диастолу > в эндокарде в систолу > в эпикарде |
Динамика изменения работы сердца при возрастающей нагрузке.
Увеличение производительности сердца в организме происходит за счёт изменения частоты сердцебиений и ударного объема Изменения показателей работы сердца при физической работе на велоэргометре с возрастающей мощностью |
7. Комплексная схема регуляции давления и сосудистого тонуса.
8. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
Быстрые (нейрогенные) |
|
Медленные |
|
Сверхмедленные |
|
Барорецепторный контроль артериального давления.
Афферентные пути от барорецепторов высокого давления.
А – иннервация каротидного синуса; Б – иннервация дуги аорты и аортальных телец.
Ответ барорецепторов на повышение АД
| Типичный синокаротидный рефлекс: изменение артериального давления при двустороннем сдавлении сонных артерий (после перерезки обоих блуждающих нервов) |
Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)
Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда.
Взаимоотношения между давлением крови и импульсацией от единичного афферентного нервного волокна, идущего от каротидного синуса, при различных уровнях среднего артериального давления.
Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов.
Афферентные и эфферентные пути барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Влияние изменений давления в изолированных каротидных синусах на активность сердечных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов собаки, находящейся под анестезией.
Немедленные реакции сердечно-сосудистой системы, вызванные снижением артериального давления.
9. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД»).
10. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы.
Слева – при отсутствии компенсации дыханием. Справа – при компенсации дыханием развивается тахикардия.
11. Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления.
12. Пример типичного синдрома белого халата – повышение больного у пациента при виде врача (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления).
13. Суточная вариабельность артериального давления.
14. Механизмы кратковременной регуляции АД.
- реализуются с участием автономной нервной системы;
- «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
- если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне
- Артериальный барорецепторный рефлекс
- Хеморефлекс
- Реакция на ишемию ЦНС (Реакция Кушинга)
| Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС. Реакция Кушинга в данном эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления. Защитная роль: обеспечивает кровоснабжение мозга при кровопотере. Но: приводит к нежелательному повышению АД при травме мозга, внутричерепных кровоизлияниях, отеке мозга. |
15. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.
ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II
АТ1-рецепторы | АТ2-рецепторы |
|
|
Компенсаторное влияние ренин-ангиотензиновой системы на уровень артериального давления после тяжелой кровопотери (компенсаторная фаза геморрагического шока).
Ответы предсердных рецепторов низкого давления А- и В- типов.
Рецепторы типа А расположены преимущественно в полости правого предсердия; рецепторы типа В локализованы в устье нижней и верхней полой вен.
Кардио-висцеральные рефлексы с рецепторов низкого давления.
16. Влияние различных гормонов на артериальное давление.
17. Долговременная регуляция АД осуществляется почечным механизмом.
Зависимость объёма мочи, выделяемого изолированной почкой, от величины артериального давления.
Длительно АД может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равна скорости поступления жидкости в организм.
Сравнительные возможности различных механизмов регуляции АД в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления.
Возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме не ограничены временными рамками, действие фактора начинается через несколько недель.
Эффективность почечного регуляторного механизма стремится к бесконечности.
Источник