Гипертония ауруы туралы м?лімет
Артериалдық гипертензи́я (АГ, гипертония, гипертониялық ауру, жоғарғы қан қысымы (ЖҚҚ); көне грекше: ὑπέρ «үстінде, жоғары» + көне грекше: τόνος «керу; тон») — артериялық қан қысымының ұзақ уақыт бойы тұрақты түрде көтерілуімен сипатталатын медициналық жағдай[1]. Жоғары қан қысым кезінде көп жағдайда симптомдар байқалмайды[2]. Алайда, АҚ-ның ұзақ мезгілде тұрақты түрде көтерілуі тәждік артерия ауруы, инсульт, жүрек жетіспеушілігі, жүрекшелер фибрилляциясы, перифериялық тамырлық ауру, соқырлық, бүйректің созылмалы ауруы және деменцияның пайда болу қауіпін жоғарылатыды[3][4][5][6].
Жоғарғы қан қысым біріншілік және екіншілік болып бөлінеді[7]. Жоғарғы қан қысымының 90-95%-ын біріншілік (эссенциалдық) гипертензия (гипертониялық ауру) құрайды. Ол айрықша өмір салтымен және генетикалық факторлармен сипатталады[7][8]. Ауыру қауіпін жоғарылататын факторларға тағамда тұзды шамадан тыс пайдалану, семіздік, темекі тарту және ішімдік ішу жатады[2][7]. Қалған жағдайларда екіншілік, симптоматикалық артериалдық гипертензияны диагностикалайды: бүйрек (нефрогенді) — 3—4 %, эндокринді — 0,1—0,3 %, гемодинамикалық, неврологиялық, стрестік, ятрогендік (кейбір заттарды қабылдаудан кейін пайда болатын) және жүктілік кезіндегі АГ[7]. Бұл кездерде артериялық қан қысымының көтерілуі негізгі ауру симптомдарының бірі болып табылады.
Қан қысымы екі өлшем бойынша сипатталады — систолалық және диастолалық қысым, яғни максималды және минималды қысым[2]. Ересектердің көбінде тыныштық жағдайында қалыпты қан қысымы: систолалық 100—130 мм с. б., диастолалық 60—80 мм с.б. арасында болады[9][10]. Ересек адамдарда тыныштық жағдайында қан қысымы 140/90-ға тең немесе жоғары болса, артериялық гипертензия болып саналады[7][9][11][12]. Балаларда басқа өлшемдер қолданылады[13]. АҚ-на амбулаторялық жағдайда (офистен тыс, АҚТМ не АҚҮМ) 24 сағат бойы мониторинг жасау, офистік өлшемге қарағанда дәлірек болып табылады[7][1].
Дереккөздер[өңдеу]
- ↑ a b Medical sciences — 2.. — P. 562. — ISBN 9780702052491.
- ↑ a b c High Blood Pressure Fact Sheet (February 19, 2015). Басты дереккөзінен мұрағатталған 6 наурыз 2016. Тексерілді, 6 наурыз 2016.
- ↑ Lackland, DT; Weber, MA (May 2015). “Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core.”. The Canadian journal of cardiology 31 (5): 569–71. doi:10.1016/j.cjca.2015.01.009. PMID 25795106.
- ↑ Global atlas on cardiovascular disease prevention and control — 1st. — Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. — P. 38. — ISBN 9789241564373.
- ↑ Hernandorena, I; Duron, E; Vidal, JS; Hanon, O (July 2017). “Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 18 (10): 989–1000. doi:10.1080/14656566.2017. PMID 28532183.
- ↑ Lau, DH; Nattel, S; Kalman, JM; Sanders, P (August 2017). “Modifiable Risk Factors and Atrial Fibrillation”. Circulation 136 (6): 583-96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023163. PMID 28784826.
- ↑ a b c d e f Poulter, NR; Prabhakaran, D; Caulfield, M (22 August 2015). “Hypertension.”. Lancet 386 (9995): 801–12. doi:10.1016/s0140-6736(14)61468-9. PMID 25832858.
- ↑ Carretero OA, Oparil S; Oparil (January 2000). “Essential hypertension. Part I: definition and etiology”. Circulation 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. Archived from the original on 12 February 2012. https://circ.ahajournals.org/content/101/3/329.long.
- ↑ a b Whelton, Paul K.; Carey, Robert M.; Aronow, Wilbert S.; Casey, Donald E.; Collins, Karen J.; Dennison Himmelfarb, Cheryl; DePalma, Sondra M.; Gidding, Samuel et al. (13 November 2017). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults”. Hypertension: HYP.0000000000000065. doi:10.1161/HYP.0000000000000065.
- ↑ Giuseppe, Mancia; Fagard, R; Narkiewicz, K; Redon, J; Zanchetti, A; Bohm, M; Christiaens, T; Cifkova, R et al. (July 2013). “2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Journal 34 (28): 2159–219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
- ↑ Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.
- ↑ Экспертный совет РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «30» ноября 2015 года. Протокол № 18
- ↑ James, PA.; Oparil, S.; Carter, BL.; Cushman, WC.; Dennison-Himmelfarb, C.; Handler, J.; Lackland, DT.; Lefevre, ML. et al. (Dec 2013). “2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”. JAMA 311 (5): 507–20. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797.
Источник
Гипертониялық ауру (ГБ) — Ауру, негізгі көрінісі, оның түсіндіріледі артериялық гипертензиясы бар емес болып табылатын симптоматикалық. Жіктеу ГБ (ДДҰ) 1 сатысы — бар өсуі АД республикасының ішкі органдар. 2 сатысы — ұлғайту АД, өзгерістер бар ішкі ағзалар функцияларының бұзылуынсыз (ГЛЖ, ЖИА, өзгерістер көз түбін). 3 саты — жоғары артериялық өзгерту енгізілді-ішкі органдар мен қабілеті, олардың функцияларын. Ми (инсульт), жүрек (миокард), бүйрек (нефросклероз). Жіктеу ГБ деңгейі бойынша АД жұмсақ сатысы — 140-179/90-100 мм. сын.бағ.ст. орташа сатысы — 180-199/105-114 мм. сын.бағ.ст. ауыр сатысы — 200/115 мм. сын.бағ.ст. Клиникалық көріністері ГБ Субъективті шағымдар: әлсіздік, шаршағыштық, бас ауруы әр түрлі оқшаулау. Көрудің бұзылуы Аспаптық зерттеулер Rg — елеусіз сол жақ қарыншаның гипертрофиясы(ГЛЖ) ЭКГ — ГЛЖ Өзгерістер көз түбін: веналардың кеңеюі және тарылуы артерия — гипертониялық ангиопатия; өзгерту кезінде, көздің ішкі тор — ангиоретинопатия; неғұрлым ауыр жағдайларда (ісіну соска көз жүйкесінің) — нейроретинопатия. Бүйрек — микроальбуминурия, үдемелі гломерулосклероз, екінші рет сморщенная бүйрек. Этиологиялық ауру: 1.Экзогендік аурудың себептері: Психологиялық кернеу Никотин интоксикация Алкогольная интоксикация Теріс NaCl Гиподинамия Қомағайлық.
Эндогенді ауру: Тұқым қуалайтын факторлар — әдетте гипертониямен ауырады 50% ұрпақтары. Гипертониялық ауру кезінде ағады, одан злокачественно. Аурудың патогенезін: Гемодинамикалық механизмдері Сердечный выброс Жалпы шеткергі кедергіні тамырлардың кедергісі Қан қысымы Жалпы орталық қан Өйткені венозном арнасында депонируется 80% — ға жуығы қан болса, онда тіпті аз мөлшерін ұлғайту тонусын әкеледі айтарлықтай көтеру, Артериялық қысымды, т. о. ең маңызды тетігі болып табылады ұлғайту Жалпы перифериялық қан тамырларының кедергісінің. Бұзу реттеуге әкелетін дамыту ГБ Маңызды дамытудағы рөлі ГБ ойнайды тонусының симпатикалық жүйке жүйесінің (симпатикотония). Шақырылады әдетте экзогенді факторлар. Даму механизмдері симпатикотонии: жеңілдету ганглионарной беру жүйке импульсінің бұзу кинетика норадреналин деңгейінде синапсов (бұзу кері қармау н/ / а) сезімталдықтың өзгеруі және/немесе санын адренорецепторлардың сезімталдығы төмендеп барорецепторов Әсері симпатикотонии ағзасына: Артуы жүректің жиырылу Жиілігін және сократимости жүрек бұлшық. Ұлғаюы қан тамырларының тонусын және соның салдары ретінде арттыру Жалпы перифериялық қан тамырларының кедергісінің. Ұлғайту тонусын сыйымдылық тамырларының ұлғаюы Веноздық қайтару Ұлғайту АД Синтезін және босату ренина және АДГ Дамып, инсулинге резистенттілік жағдайы бұзылады эндотелия Әсері инсулин: Күшейтеді реабсорбцию Na — Задержка судың Көтерілуі Ынталандырады гипертрофию қан тамырлары қабырғасының (т. к. болып табылады стимуляторларды пролиферациясы гладкомышечных жасуша) Бүйректің рөлі реттеу АД реттеу гомеостаза Na реттеу гомеостаза су синтездеу депрессорных және прессорных субстанцияларды, басында ГБ ретінде жұмыс істейді прессорные және депрессорлық қоспалар құрамына кіретін жүйесін, бірақ содан кейін депрессорлық қоспалар құрамына кіретін жүйесін истощаются.
Әсері Ангиотензин II, жүрек қантамыр жүйесіне әсері. әрекет жүрек бұлшық етін және ықпал оның жүрек гипертрофия дамуын ынталандырады кардиосклероза тудырады вазоконстрикцию Альдостерон синтезін арттыру реабсорбции Na — көтерілуі Жергілікті факторлар патогенезінің ГБ Вазоконстрикция және қан тамырлар қабырғасының гипертрофиясы әсерінен жергілікті Биологиялық белсенді заттардың (эндотелин, тромбоксан, etc…) Ішінде ГБ әсері әр түрлі факторлар өзгереді, алдымен привалируют нейрогуморальные факторлар, содан кейін, қашан қысым тұрақтанады жоғары сандар негізінен жұмыс істейді жергілікті факторлар. Асқынулар гипертониялық ауру: Гипертониялық криздер — кенеттен көтерілуі бастап субъектиивной симптоматикой. Бөледі: Нейровегетативные криздер — неврогенные реттелуінің бұзылуы (симпатикотония). Нәтижесі айтарлықтай көтерілуі, гиперемия, тахикардия, тершеңдік. Әдетте ұстама кратковременны, тән жылдам жауап терапия. Отечные — кешіктіру Na және Н 2 О, организмде баяу дамиды, (бірнеше күн ішінде). Қолы жетуі одутловатости тұлғаның пастозности сирақ, элементтері бас миының ісінуі (жүректің айнуы, құсу). Құрысқақ (гипертониялық энцефалопатия) — Срыв реттелуінің мидағы қан айналым. Көз түбі — қан құйылу, ісіну соска көру нервісінің. Инсульт — әсерінен күрт жоғары АД пайда болып, ұсақ қан тамырларының аневризмасы ГМ және одан әрі арттыру кезінде АД мүмкін разорваться. Нефросклероз. Емдеу тактикасы: Дәрі-дәрмектік емес терапия төмендету факторлары алкогольная интоксикация никотин интоксикоция дененің артық салмағы (көбінесе семіздік бойынша андроидному типі) қозғалыс белсенділігін арттыру (қажет ілеспелі аурулар) м қолданудың NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Артық емес 5 г/тәулігіне. эмоционалды тыныштық Ауыратын адамдардың 80% — жұмсақ нысаны гипертонияны дәрі-дәрмектік емес терапия әкеледі жазылуы. Медикаментозды терапия көрсеткіштері: ригидности — немедекаментозной терапия; тарту патологиялық процесс органдарының нысаналар; тұқым қуалайтын ГБ; біршама жоғарылағанда. Кезінде орташа және жеңіл нысандарда бастау ұсынылады емдеуді монотерапия. Препараттарды таңдау: Ингибиторлары Аденозин превращающего ферментінің (АПФ) (Энолаприл), блокаторлар аденозиновых рецепторлардың (Лозартан). ?-адреноблокаторлар (анаприлин, атенолол) Несеп айдайтын дәрілер (гипотиазид) Антогонисты Са ++ — артықшылық беріледі препараттарға пролонгирленген (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард). Егер монотерапия тиімсіз болып, оған екінші препарат шағын доза, т. б. бұл жағдайда, ең жақсы қолдануға аралас терапия қарағанда үлкен дозасының бір препарат. Ауыр нысандары ГБ бірден бастайды, аралас терапия, әдетте ингибиторам АПФ қосады мочегонное. Өте маңызды таңдау ең төменгі барабар доза. Терапия болуы тиіс ұзақ және аз дозаларымен препарат.
Источник
Симптоматикалық артериялық гипертензия – қайталама гипертониялық күй, органдардың патологиясына байланықы дамыту, қан қысымын реттеу. Симптоматикалық артериялық гипертония тұрақты препаратпен және антигипертензивтік терапияға төзімділіктен ерекшеленеді, мақсатты органдардағы айқын өзгеріқерді дамыту (жүрек және бүйрек жеткіліксіздігі, гипертониялық энцефалопатия және басқалар.). Гипертонияның себептерін анықтау ультрадыбықы сканерлеуді қажет етеді, ангиография, CT, МРТ (бүйрек, Бүйрек үсті бездері, жүректер, миы), биохимиялық параметрлер мен қан гормондарын зерттеу, қан қысымын бақылау. Емдеу дәрі-дәрмек немесе түбірдің себептерін хирургиялық емдеу болып табылады.
- Симптомдық артериялық гипертонияны жіктеу
- Симптомдық гипертензияның формалары
- Гипертония — иллюстрациялар
Гипертония
Өзін-өзі танудан айырмашылығы (бастапқы) Артериялық гипертензия гипертониясы — бұл туындаған аурулардың белгілері. Артериялық гипертензия синдромы 50-ден астам аурулармен бірге жүреді. Гипертониялық жағдайлардың жалпы санының арасында симптоматикалық гипертензияның үлесі шамамен 10 құрайды%. Симптомдық гипертензияның белгілері тән, оларды маңызды гипертензиядан ажыратуға мүмкіндік береді (гипертониясы):
- 20 жасқа дейінгі және 60 жастан асқан науқастардың жасы;
- Артериалды қан қысымы жоғары гипертонияның кенеттен дамуы;
- Қатерлі, жылдам прогрессивті курс;
- Симпатогеранальдық дағдарыстарды дамыту;
- Этиологиялық аурулардың тарихы;
- Стандартты терапияға нашар жауап;
- Бүйрек артериялық гипертензия кезінде диастоликалық қысымның артуы.
Симптомдық артериялық гипертонияны жіктеу
Негізгі этиологиялық сілтеме бойынша симптомдық артериялық гипертензия бөлінеді:
1. Нейрогендік (ЖҚТБ аурулары мен зақымдалуына байланысты):
- орталық (жарақаттар, ми ісіктері, Менингит, энцефалит, инсульт және т.б .;.)
- шеткі (полиневропатия)
2. Неврогендік (бүйрек):
- интерстициальды және паренхималы (созылмалы пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, жүйелі қызыл эритематоз, поликист)
- реноваскулярлық (атеросклероз, бүйрек дисплазиясы, васкулит, тромбоз, бүйрек артериясының аневризмасы, ісіктер, бүйрек кемелерін қысу)
- аралас (нефродитоз, бүйрек және қан тамырларының туа біткен ауытқулары)
- Ренопринные (бүйректі алып тастағаннан кейінгі жағдай)
3. Эндокринді:
- бүйрек үсті безі (феохромоцитома, Конн синдромы, адренальды гиперплазия)
- Қалқанша безі (гипотиреоз, триотроксикоз) және паратироид
- Гипофиз (акромегалия, Иценко-Кушин ауруы)
- климактикалық
4. Гемодинамикалық (үлкен тамырлар мен жүрекке зиян келтірген):
- аортосклероз
- омыртқа және каротид артерияларының стенозы
- аорталық коорктация
- аорталық клапанның жеткіліксіздігі
5. Минералды және глюкокортикоидтарды қабылдау кезінде дәрілік формалар, прогестерон және эстроген құрамында контрацептивтер бар, левотироксин, ауыр металл тұздары, индометацин, мия ұнтағы және докторы.
Қан қысымының көлеміне және табандылығына байланысты, сол жақ қарынша гипертрофиясының көріністері, Fundus сипаты өзгереді симптоматикалық артериялық гипертонияның 4 нысаны бар: уақытша, табандылық, тұрақты және қатерлі.
Уақытша артериялық гипертензия қан қысымының тұрақсыз өсуімен сипатталады, fundus кемелеріндегі өзгерістер жоқ, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы дерлік анықталмаған. Липидті гипертония кезінде қан қысымының орташа және тұрақсыз өсуі байқалады, өздері төмендетілмейді. Жеңіл сол жақ қарыншаның гипертрофиясы және сетчаток тамырларының тарылуы байқалады.
Тұрақты және жоғары қан қысымы тұрақты артериялық гипертензияға тән, миокард гипертрофиясын және қорықтың тамырлы өзгерістерін анықтайды (Ангиоретинопатия I — II дәрежелі). Қатерлі артериялық гипертензия күрт артуы және тұрақты қан қысымымен ерекшеленеді (әсіресе диастолалық > 120—130 мм Hg. ст.), кенеттен бастау, жылдам дамуы, Жүрек-қан тамырлары асқынуларының ауыр болуы, миы, fundus, қолайсыз болжамды анықтау.
Симптомдық гипертензияның формалары
Неврогенді паренхимальды артериялық гипертензия
Көбінесе симптоматикалық гипертония нефрогенді болып келеді (бүйрек) Жіті және созылмалы гломерулонефрит кезінде шыққан және байқалған, созылмалы пиелонефрит, поликистоз және бүйрек гипоплазиясы, гути және диабеттік нефропатия, жарақат және бүйрек туберкулезі, амилоидоз, Қатты валюта, ісіктер, нефролития.
Бұл аурулардың бастапқы кезеңдері әдетте гипертензиясыз өтеді. Гипертония бүйрек ұлпасының немесе аппаратының белгіленген зақымдалуымен дамиды. Бүйрек артериялық гипертониясының сипаттамасы негізінен жас пациенттер болып табылады, церебральдық және коронарлық асқынулардың болмауы, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің дамуы, ағынның қатерлі сипаты (созылмалы пиелонефрит – 12-те,2%, созылмалы гломерулонефрит – 11-ге дейін,5% істер).
Паренхималды бүйрек гипертониясы диагнозында бүйрек ультрадыбыстық пайдаланылады, зәрді сынау (протеинурия анықталды, гематурия, цилиндрия, пирюия, гипстенурия – зәрдің ерекше ауырлығы), қандағы креатин мен несепнәрді анықтау (азотемия анықталды). Бүйректің секреторлы-экскрециялық функциясын зерттеу үшін изотоптық ренограмма орындалады, урография; қосымша — ангиография, Бүйрек кемелерінің USDG, Бүйректің МРТ және КТ, бүйрек биопсиясы.
Неврогендік реноваскулярлық (вазоренальды) артериялық гипертензия
Реноваскулярлық немесе реноваскулярлық артериялық гипертония артериялық бүйрек қанының бір немесе екі жақты бұзылуы нәтижесінде дамиды. 2/3 науқас, реноваскулярлық артериялық гипертензияның себебі атеросклеротикалық бүйрек артериясы ауруы. Гипертония бүйрек артериясының люмені 70-ке дейін тарылса дамиды% және тағы басқалар. Систолалық артериялық қысым әрдайым 160 мм Hg қарағанда жоғары.ст, диастолалық – 100 мм-ден астам Hg.ст.
Курстың кенеттен пайда болуы немесе кенеттен нашарлауы реноваскулярлық артериялық гипертензияға тән, дәрілік терапияға сезімтал емес, қатерлі курстың жоғары үлесі (25-ке дейін% науқастар).
Тамырлы гипертензияның диагностикалық белгілері: бүйрек артериясының проекциясы бойынша систолалық шу, Ультрадыбыспен және урологиямен анықталады – бір бүйректі қысқарту, Контрасты баяу жою. Ультрадыбыспен – бүйректің формасы мен мөлшері ассиметриясының эхоскопиялық белгілері, артық 1,5 см. Ангиографияда қоздыратын бүйрек артериясының концентрациялы бұзылуы байқалады. Бүйрек артерияларының дуплексті ультрадыбыстық сканерлеуі негізгі бүйрек қанының бұзылуын анықтайды.
Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу болмағанда, 5 жастағы науқастың өмір сүруі шамамен 30 құрайды%. Пациенттердің қайтыс болуының ең көп таралған себептері: ми соққылары, миокард инфарктісі, өткір бүйрек жеткіліксіздігі. Реноваскулярлық артериялық гипертензияны емдеу кезінде дәрілік терапия ретінде қолданылады, және хирургиялық әдістер: ангиопластика, стентинг, дәстүрлі операциялар.
Елеулі стенозбен есірткі терапиясының ұзақ уақыт пайдаланылуы негізсіз. Дәрігерлік терапия қысқа және тұрақты нәтиже береді. Негізгі өңдеу – хирургиялық немесе эндоваскулярлық. Реноваскулярлық артериялық гипертензия жағдайында тамыр ішіндегі стент орнатылады, бүйрек артериясын кеңейту және оның тарылуын болдырмау; кеменің тарылып кеткен бөлігінің шоғырлануы; Бүйрек артериясы бойынша реконструктивті араласу: анастомозбен резекция, протездер, айналмалы тамырлы анастомоздарды енгізу.
Феохромоцитома
Феохромоцитома – гормондарды шығаратын ісік, хромафиндік медулла бүйрек үсті безінің жасушаларынан дамиды, 0-ден ауытқиды,2% 0-ге дейін,4% симптомдық гипертензияның барлық жалпы формаларының. Феохромоцитамалар катехоламиндерді босатады: norepinephrine, адреналин, допамин. Олардың бағыты артериялық гипертензиямен бірге жүреді, мезгіл дамитын гипертензиялық дағдарыстармен. Гипертониядан басқа, феохромоцитомалары бар ауыр бастар бар, шамадан тыс терлеу және шабу.
Феохромоцитома жоғары деңгейдегі катехоламин анықталған кезде диагноз қойылады, диагностикалық фармакологиялық сынақтар жүргізу арқылы (гистаминмен үлгілер, тирамин, глюкагон, клонидин және басқалары.). Ісік орнын анықтау үшін ультрадыбыстық мүмкіндік береді, Бүйрек үсті безінің МРТ немесе КТ. Бүйрек үсті бездерінің радиоизотопты сканерлеуі феохромоцитоманың гормоналды белсенділігін анықтай алады, экстрадренальды локализация ісіктері анықталады, метастаздар.
Феохромоцитамалар тек хирургиялық жолмен өңделеді; хирургиядан бұрын α- немесе β артериялық гипертензия түзетіледі –адренергиялық блокаторлар.
Бастапқы альдостеронизм
Conn синдромында немесе алғашқы гипер-альдодоронизмде артериялық гипертензия альдостерон өндіретін адреналді аденомамен байланысты. Aldosterone К мен Na иондарының жасушаларда қайта бөлінуіне ықпал етеді, сұйықтықты сақтау және гипокалемия мен артериялық гипертензияны дамыту.
Гипертензия есірткіні түзету үшін іс жүзінде мүмкін емес, миастении белгілері бар, конвульсиялар, парестезия, шөлдеу, ноктурия. Жедел сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігімен гипертензиялық дағдарыстар болуы мүмкін (жүрек демікпесі, өкпе ісінуі), инсульт, гипокалемиялық жүрек жеткіліксіздігі.
Алдостеронизмнің алғашқы диагнозы плазмадағы альдостерон деңгейін анықтауға негізделген, электролиттер (калий, хлор, натрий). Қандағы альдостеронның жоғары концентрациясы және оның несептегі жоғары экстракциясы бар, метаболикалық алкалоз (қан рН — 7,46-7,60), гипокалемия (
Источник