Гипертония признаки по эхо сердца
ЭхоКГ диагностика легочной гипертензии
а) Метод оценки скорости струи трикуспидальной регургитации:
1. Трансторакальная эхокардиография. При ультразвуковом исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, а также вдоль короткой оси сердца из парастернальной и субкостальной позиции после выявления трикуспидальной регургитации с помощью цветового допплеровского картирования удается точно измерить скорость транстрикуспидальной струи регургитации.
Зная максимальную скорость регургитации, с помощью упрощенного уравнения Бернулли (ΔP=V2) можно рассчитать разницу давления между правым желудочком и правым предсердием. Прибавляя к этому значению величину давления в правом предсердии, соответствующего центральному венозному давлению, можно определить систолическое давление в правом желудочке, которое при отсутствии стеноза клапана легочной артерии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.
Как правило, давление в правом предсердии составляет 8-10 мм рт.ст. Если при сканировании из субкостальной позиции, нижняя полая вена не спадается или если в положении больного сидя с наклоном вперед под углом 45° яремные вены набухают, к расчетному значению градиента давления между правым желудочком и правым предсердием прибавляют не 8-10 мм рт.ст., а 15 мм рт.ст. Определение давления в легочной артерии по допплеровской скорости кровотока имеет важное клиническое значение и часто заменяет определение его с помощью зондирования правых отделов сердца.
В тех случаях, когда с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии не удается добиться качественного исследования кровотока через несостоятельный трехстворчатый клапан, для усиления эхо-сигнала в периферическую вену вводят эхоконтрастное вещество, не проникающее через легочные капилляры.
Следует помнить, что у больных с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо влияет на результат определения скорости кровотока через трехстворчатый клапан с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии и расчетное систолическое давление в правом желудочке может оказаться завышенным.
Струя транстрикуспидальной регургитации при трансторакальной ЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием, зарегистрированная из апикальной четырехкамерной позиции.
Анализ спектральной допплеровской кривой кровотока у того же больного, что и на рисунке выше. Давление в правом желудочке, рассчитанное с помощью упрощенного уравнения Бернулли, составило 55 мм рт.ст. плюс центральное венозное давление.
Чреспищеводное цветовое допплеровское картирование при недостаточности трехстворчатого клапана. Направление струи регургитации для измерения кровотока и расчета с его помощью градиента давления между правым желудочком и правым предсердием определяют с помощью непрерывноволновой допплерографии.
2. Чреспищеводная эхокардиография. Если диагностика легочной гипертензии с помощью трансторакальной ЭхоКГ оказывается невозможной, рекомендуется выполнить ЧПЭ. Определение давления в легочной артерии играет важную роль в уточнении причины расширения правого желудочка.
Всегда, когда при трансторакальной ЭхоКГ исследовать трехстворчатый клапан бывает трудно и поэтому невозможно судить, имеется ли у больного трикуспидальная недостаточность (например, после стернотомии, при деформации грудной клетки, а также у больных, которым проводится интенсивная терапия или искусственная вентиляция легких), следует выполнить ЧПЭ; при этом методе исследования возможности варьировать плоскость лоцирования сердца больше.
Точность диагностики недостаточности трехстворчатого клапана и расчета давления в правом желудочке с помощью этого метода исследования такая же, как при трансторакальной ЭхоКГ.
Возможности ЧПЭ ограничены у больных с митральной недостаточностью, у которых струя регургитации направлена вдоль межпредсердной перегородки.
В этих случаях эхо-сигнал митральной регургитации может «примешиваться» к эхо-сигналу недостаточности трехстворчатого клапана и стать причиной получения слишком высокого значения скорости кровотока, т.е. ошибочной диагностики легочной гипертензии.
Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока через легочный ствол у больного с легочной гипертензией. Наряду с укорочением времени ускорения потока крови отмечено частичное (мезосистолическое) замедление кровотока в легочной артерии.
Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока у больного с легочной гипертензией. Время ускорения потока в ранней фазе изгнания в легочную артерию укорочено до 70 мс.
б) ЭхоКГ клапана легочной артерии и профиля кровотока в легочной артерии. Информативность исследования клапана легочной артерии с помощью ЭхоКГ в М-режиме в диагностике легочной гипертензии ограничена. Однако часто у больных с легочной гипертензией удается выявить мезосистолическое движение частичного закрытия этого клапана.
Время ускорения кровотока в фазе раннего изгнания крови в легочную артерию при повышенном давлении в легочной артерии укорочено. Длительность этой фазы менее 90 мс считается патологической; она тем меньше, чем выше давление в легочной артерии.
– Также рекомендуем “ЭхоКГ при ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)”
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.1.2020
Источник
ЭхоКГ левого желудочка при артериальной гипертензииНагрузка давлением в левом желудочке приводит к его гипертрофии (увеличению массы миокарда) и концентрической или эксцентрической перестройке (ремоделированию). При этом часто особенно утолщается базальная часть перегородки. Как правило, в том числе у молодых пациентов, отмечается снижение отношения Е/А. Следствием многолетней гипертензии может быть кальцификация митрального клапана и стеноз устья аорты. В стадии концентрической гипертрофии желудочка определяется нормальная или даже высокая нормальная фракция выброса и фракция укорочения. Однако было показано, что сократимость (измеренная по соотношению миокардиального стресса и фракции укорочения, причем использовалась фракция укорочения средних слоев («midwall circumferential shortening fraction», см. выше), более валидная для оценки гипертрофированного желудочка) при этом отчетливо снижена. Уменьшение регионального утолщения стенки в зависимости от региональной гипертрофии обнаруживается аналогичным образом как в случае повышения нагрузки давлением при артериальной гипертензии, так и при гипертрофической кардиомиопатии.
1. Прогноз. Гипертрофия левого желудочка является важным негативным прогностическим фактором. Причем прогноз ухудшается в зависимости от тяжести гипертрофии: от чисто концентрической перестройки (относительная толщина стенки >0,42) без увеличения массы к стадии увеличения массы без концентрической перестройки («эксцентрическая гипертрофия») и, наконец, до концентрически ремоделированной гипертрофии с наихудшим прогнозом. При исследовании трансмитрального допплеровского сигнала отмечается, как правило, снижение отношения Е/А менее 1, часто еще даже до развития выраженной гипертрофии. 2. Лечение. Эффективная антигипертензивная терапия может уменьшить эти изменения или даже способствовать их обратному развитию. При этом толщина стенки уменьшается, а конечный диастолический размер полости желудочка увеличивается. Наиболее выражены изменения у пациентов с концентрической гипертрофией (62). На регрессию гипертрофии влияет много факторов, в том числе исходная масса миокарда, степень достигнутого снижения артериального давления, длительность лечения и используемая фармакологическая группа. Так, в одном исследовании пациентов с монотерапией и сопоставимым уровнем снижения давления была выявлена максимальная степень регрессии на уровне 10-15% через год постоянного приема тиазидного диуретика или ингибитора АПФ. 3. Рекомендации для эхокардиографического исследования. Американские профессиональные сообщества рекомендуют выполнять эхокардиографическое исследование пациентов с артериальной гипертензией в том случае, если это может повлиять на выработку тактики ведения (например, выбор класса препаратов), а также при развитии осложнений, таких как сердечная недостаточность, или при КБС. Не рекомендуется проводить регулярное измерение массы миокарда левого желудочка. Видео. Концентрическая гипертрофия стенки левого желудочка при артериальной гипертензии. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика. – Также рекомендуем “ЭхоКГ кардиомиопатии при сахарном диабете” Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.12.2019 |
Источник
Атериальная гипертензия
ЭхоКГ-признак артериальной гипертензии – увеличение массы миокарда ЛЖ, которое называют гипертрофией ЛЖ. При артериальной гипертензии описано несколько типов морфологии ЛЖ в зависимости от соотношения конечной диастолической толщины стенок и КДР полости ЛЖ. Наиболее частый тип – эксцентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда ЛЖ (индексированной по площади поверхности тела) вместе с увеличением КДР ЛЖ. Концентрическая гипертрофия (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ при нормальном или уменьшенном диаметре ЛЖ) приводит к наихудшему прогнозу в отношении сердечно-сосудистых осложнений. Как уже было сказано в разделе о ЛЖ, его гипертрофия часто приводит к характерным изменениям диастолического давления наполнения, в покое либо при нагрузке. Кроме того, длительная стойкая артериальная гипертензия обычно сопровождается склеро-дегенеративными изменениями АК и кальцинозом МК, дилатацией ЛП, дилатацией и атероматозом аорты.
Кардиомиопатии, миокардит и трансплантированное сердце
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется дилатацией и нарушением как систолической, так и диастолической функции ЛЖ, а в некоторых случаях также и ПЖ (рис. 1). Снижены параметры систолической функции, заметнее всего ФВ, а параметры диастолической функции указывают на повышенное давление наполнения ЛЖ. Наличие рестриктивного типа кровотока через МК (см. рис. 1), который не корригируется, несмотря на лечение, вне зависимости от ФВ указывает на значительно повышенное давление наполнения, тяжелое поражение миокарда и плохой прогноз. Почти всегда присутствует митральная регургитация с признаками, характерными для функциональной регургитации.
Пиковая скорость трикуспидальной регургитации обычно указывает на повышение систолического давления в ПЖ. При выраженной дилатации ЛЖ можно видеть спонтанное контрастирование и тромбы в ЛЖ или предсердии. Ранним признаком нарушения систолической и диастолической функции может быть снижение продольных систолических и ранних диастолических миокардиальных скоростей при тканевой допплерографии, выявляемое до значительного снижения ФВ. Сходные изменения возникают при токсической дозозависимой кардиомиопатии, индуцированной химиотерапией, особенно антрациклинами (доксорубицином и даунорубицином).
Рис. 1. Дилатационная кардиомиопатия.
А – все камеры сердца расширены. Обратите внимание на “тентинг”, обусловленный эксцентричным притяжением папиллярных мышц с неполным смыканием створок, смещенных в полость ЛЖ. Пунктирная линия отмечает уровень кольца МК.
Б и В – расчет объемов ЛЖ и ФВ по модифицированному методу Симпсона (в данном случае – моноплановому с планиметрией ЛЖ в конце систолы и диастолы). КСО – 147 мл; КДО – 191 мл; ФВ – 23% (выраженное снижение).
Гипертрофическая кардиомиопатия часто протекает бессимптомно, и ее диагностируют при ЭхоКГ на основании увеличения толщины стенок и массы миокарда ЛЖ в отсутствие артериальной гипертензии. Локализация утолщения стенки очень изменчива: оно может возникать в любой части ЛЖ, хотя чаще всего страдает МЖП. У некоторых больных, чаще у имеющих значительное утолщение МЖП, развивается систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Механизмом обструктивной гипертрофической кардиомиопатии считают сочетание увеличения толщины базального отдела МЖП и структурных изменений МК, приводящих к переднему систолическому движению створок МК в систолу. Это явление, скорее всего, обусловлено всасыванием удлиненных створок МК в выносящий тракт ЛЖ ускоренным кровотоком (рис. 2).
Рис. 2. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
А – верхушечное продольное сечение в середине систолы, с передним систолическим движением створок МК (стрелка), которое приводит к почти полному контакту перегородки и кончика передней створки.
Б – постоянноволновое допплеровское исследование скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ с характерным поздним систолическим ускорением до 389 см/с (60 мм рт.ст.).
В – М-режим, показывающий переднее систолическое движение створок МК (стрелки). Обратите внимание на выраженное утолщение МЖП.
В результате в пути оттока из ЛЖ формируется поздний систолический градиент, который сильно варьирует в зависимости от преднагрузки, симпатической активности и других факторов, провокационных маневров, включая физическую нагрузку или применение нитроглицерина. Постоянноволновой допплеровский спектр имеет типичную кинжаловидную форму с поздним систолическим пиком; пиковая скорость может превышать 5 м/с, но также может быть едва повышенной. Эта так называемая “динамическая обструкция” может также приводить к среднесистолическому движению закрытия АК и замедлению тканевых скоростей МЖП в середине систолы.
Как и при дилатационной кардиомиопатии, у больных с гипертрофической кардиомиопатией снижены максимальные систолические и ранние диастолические миокардиальные скорости, хотя ФВ может превышать нормальные значения. Более того, генетических носителей заболевания, не имеющих признаков гипертрофии, можно выявить по сниженным тканевым скоростям. Также параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии, возникающей вследствие артериальной гипертензии.
ЭхоКГ играет важную роль в динамическом наблюдении за пациентами для оценки эффекта терапии. Также ее можно использовать при планировании чрескожной спиртовой абляции МЖП – при введении эхоконтрастного вещества в септальную ветвь венечной артерии, предназначенную для спиртовой абляции, можно четко визуализировать бассейн, кровоснабжаемый данной артерией.
Рестриктивная кардиомиопатия, наиболее распространенной формой которой является амилоидоз сердца, характеризуется диффузным утолщением стенок (в том числе стенки ПЖ, а иногда даже створок клапанов), участками повышенной ЭхоКГ-плотности миокарда (так называемое “гранулярное свечение”), часто – наличием небольшого выпота в полости перикарда, дилатацией предсердий и повышенным давлением наполнения, даже при сохранной ФВ (рис. 3). В конечной стадии у всех больных формируется “рестриктивный тип” кровотока через МК (см. рис. 1), что считают признаком крайне неблагоприятного прогноза. Тканевые допплеровские скорости, а также региональные параметры деформации снижаются уже на ранних стадиях заболевания. Другая редкая инфильтративная форма гипертрофической кардиомиопатии – болезнь Фабри, при которой обнаруживают различные типы гипертрофии, менее диффузные по сравнению с амилоидозом. Параметры деформации миокарда, такие как скорость, пиковая систолическая деформация и скорость деформации миокарда, снижены, их можно использовать для оценки влияния заместительной терапии β-галактозидазой.
Рис. 3. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз).
А – парастернальное продольное сечение.
Б – увеличенное верхушечное четырехкамерное сечение. Обратите внимание на выраженное утолщение стенок ЛЖ с яркой эхоструктурой (“гранулярное свечение”) и выпот в полости перикарда (стрелка).
В – снижение систолической и ранней диастолической продольных тканевых скоростей базальных сегментов МЖП и боковой стенки (обратите внимание на шкалу тканевой допплерографии).
Другая кардиомиопатия, имитирующая гипертрофическую кардиомиопатию, – некомпактный миокард. Эта кардиомиопатия характеризуется двуслойной структурой стенки ЛЖ с сильно трабекулярным внутренним слоем (некомпактный слой), имеющим выраженные межтрабекулярные промежутки и толщину, по меньшей мере, в 2 раза превышающую толщину компактного внешнего слоя.
Миокардит сложно диагностировать без биопсии миокарда, и ЭхоКГ вносит небольшой вклад в его диагностику. Могут выявляться диффузные или регионарные нарушениям сократимости любой степени выраженности (кроме дискинезии и аневризмы, которые характерны для болезни Шагаса). Иногда обнаруживают выпот в полости перикарда, что свидетельствует о миоперикардите. Возможен тканевый отек, который проявляется увеличением толщины стенок ЛЖ. К сожалению, все эти признаки малоспецифичны, и для диагностики данного заболевания показано использование МРТ.
Существует несколько типичных признаков, характерных для трансплантированного сердца.
- ПЖ дилатирован, присутствует трикуспидальная недостаточность различной степени, тяжелая легочная гипертензия может быть выявлена по пиковой скорости трикуспидальной регургитации, особенно в раннем послеоперационном периоде.
- Предсердия увеличены, и часто виден анастомоз между пересаженным предсердием и остатком предсердия реципиента (небольшое углубление в стенке предсердия).
- Профили трансмитрального кровотока часто меняются под влиянием конкурирующих ритмов, исходящих из пересаженной и нативной частей предсердия.
- Диагностика отторжения трансплантата кажется схожей с поисками Святого Грааля, и ЭхоКГ в этом случае остается ненадежным методом. Признак тяжелой формы отторжения – ухудшение систолической функции ЛЖ и ПЖ. Более легкие формы отторжения диагностировать гораздо труднее. Показательными могут быть выпот в полости перикарда, увеличение толщины стенок, повышение давления наполнения, а особенно – укорочение времени замедления волны Е и изоволемического расслабления. Хорошая прогностическая ценность показателей тканевой допплерографии и деформации миокарда была продемонстрирована в одноцентровом исследовании при динамическом наблюдении за пациентами.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel
Эхокардиография
Опубликовал Константин Моканов
Источник