Гипертония задачи с ответами

1. Какие цифры артериального давления дают возможность констатировать наличие артериальной гипертензии:
A. >140 и >90 мм рт. ст.
Б. 150 и 90 мм рт. ст.
В. >139 и >85 мм рт. ст.
Г. >129 и >90 мм рт. ст.
2. Назовите основные факторы риска артериальной гипертензии:
A. Гиперлипидемия
Б. Отягощенная наследственность
В. Низкая физическая активность
Г. Ожирение
Д. Избыточное потребление поваренной соли
Е. Курение
Ж. Чрезмерное потребление алкоголя
З. Стрессовые ситуации бытового и производственного характера
И. Жесткая вода
К. Молодой возраст
Л. Умственное перенапряжение
М. Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента)
3. Назовите основные патогенетические звенья артериальной гипертензии:
A. Увеличение минутного объема крови
Б. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления
В. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Г. Все вышеуказанное
4. Какие факторы стратификации риска у больных с артериальной гипертензией указывают на очень высокий риск?
A. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + ≥3 ФР, ПОМ, МС или СД
Б. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст. + 1–2 ФР
В. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.+ АКС
Г. АГ 3-й степени ≥180/110 мм рт. ст.
Д. АГ 2-й степени 160–179/100–109 мм рт. ст.
Е. +≥3 ФР, ПОМ, МС или СД
Ж. Все вышеуказанное
5. Укажите препараты, относящиеся к β-адреноблокаторам:
A. Карведилол
Б. Амлодипин
В. Лозартан
Г. Празозин
Д. Соталол
Е. Атенолол
6. К органам-мишеням при гипертонической болезни относятся:
1. Почки, печень, головной мозг, сетчатка глаза, сердце
2. Сердце, сетчатка глаза, скелетная мускулатура, головной мозг
3. Артерии, печень, почки, сердце, сетчатка глаза
4. Сердце, почки, головной мозг, артерии, сетчатка глаза
5. Сердце, печень, артерии, головной мозг, почки
7. Гипертоническая болезнь II стадии проявляется:
1. Повышением уровня креатинина плазмы свыше 133 мкмоль/л
2. Суточной экскрецией альбумина с мочой в количестве 300–500 мг
3. Снижением скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2
4. Наличием нефроангиосклероза по данным биопсии почки
5. Снижением накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии почек.
8. У пациента с ИБС стенокардия возникает при спокойной ходьбе на расстояние 100 м или подъеме по лестнице на 1 пролет. Каков функциональный класс стенокардии по классификации Канадского кардиоваскулярного общества:
1. I ФК
2. II ФК
3. III ФК
4. IV ФК
5. V ФК
9. Классической триадой симптомов ХСН являются:
1. Боль в грудной клетке при глубоком дыхании, кашель и одышка
2. Чувство тяжести за грудиной, одышка и сердцебиение
3. Одышка, слабость и отеки ног
4. Гепатомегалия, асцит и портальная гипертензия
5. Приступы одышки в ночное время, кашель и сердцебиение
10. Признак и ХСН II Б стадии по Стражеско–Василенко:
1. Скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке
2. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу
3. При небольшой нагрузке имеются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу
4. В покое имеются признаки недостаточности кровообращения или по малому, или по большому кругу
5. Дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики и необратимыми структурными изменениями в органах
11. Проявления ХСН, соответствующие III ФК по классификации NYHA:
1. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при небольшой физической нагрузке
2. Развитие обмороков при обычной физической нагрузке
3. Появление усталости, сердцебиения и/или одышки при обычной физической нагрузке
4. Появление болей в ногах при небольшой физической нагрузке
5. Появление отеков при небольшой физической нагрузке
12. Больной 40 лет с юношеского возраста страдает сахарным диабетом I типа. В течение последнего полугода стали беспокоить сжимающие боли в грудной клетке, возникающие как при физических, так и при эмоциональных нагрузках. На серии снятых электрокардиограмм зафиксировано изменение зубца Т в области боковой стенки левого желудочка, проба с нитроглицерином положительная. Диагностирована ИБС. Выберите препараты, которые вы бы рекомендовали больному для лечения ИБС:
1. Метопролол
2. Кардикет
3. Верапамил
4. Триметазидин
5. Ацетилсалициловая кислота
13. Для урежения частоты желудочковых сокращений при постоянной форме мерцания предсердий наиболее часто используют:
1. Ингибиторы АПФ
2. Новокаинамид перорально
3. Сердечные гликозиды
4. β-блокаторы
5. Верапамил
Ответы: 1. А; 2. A, Б, В, Г; 3. Г; 4. A, Б, В; 5. A, Д, Е;
6. 4 ; 7. 3; 8. 3; 9. 3; 10. 2; 11.1; 12. 2, 3, 4, 5; 13. 3, 4, 5.
ЗадачиЗадача № 1
Больной Г., 48 лет, бригадир химзавода, обратился к врачу поликлиники с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются в левое плечо и эпигастральную область. Подобные боли возникли впервые, по дороге на работу. Больной обратился к врачу. В прошлом болел пневмонией. Курит, спиртными напитками не злоупотребляет.
Объективно: кожные покровы бледные, влажные. Цианоз губ. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс 92 уд./мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД – 155/80 мм рт. ст. Границы сердца: правая – по правому краю грудины, левая – на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.
Задание:
1. Поставить диагноз.
2. Провести дифференциальную диагностику.
3. Наметить план обследования.
4. Наметить план лечения.
Результаты дополнительного обследования:
ЭКГ: картина острого инфаркта миокарда.
1. Общий анализ крови: эритроциты – 4,5х1012, лейкоциты – 10,5х109, э. – 0, п. – 6, сегм. – 65, л. – 22, м. – 7, СОЭ – 10 мм/ч.
2. Cвертываемость крови – 3 мин.
3. ПТИ – 100%.
4. СРБ+, КФК – 2,4 ммоль/гл, АСТ – 26 Е/л, АЛТ – 18 Е/л.
5. Рентгенография – прилагается.
Эталон ответов:
1. ИБС: инфаркт миокарда.
2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, острым животом, расслаивающей аневризмой аорты, миокардитом, перикардитом, плевритом, пневмотораксом.
3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследования крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.
4. План лечения: купирование болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, профилактика нарушений ритма, лечение осложнений.
Задача № 2
Больной К., 57 лет, учитель, доставлен машиной скорой помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, продолжавшиеся в течение 1,5 ч, не снимающиеся приемом нитроглицерина, перебои в работе сердца, резкую общую слабость, холодный липкий пот. Накануне чрезмерно поработал физически на даче. В анамнезе – в течение 4–5 лет отмечает приступы сжимающих болей за грудиной во время быстрой ходьбы, длящиеся 3–5 мин., проходящие в покое и от приема нитроглицерина.
Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, ладони влажные. Пульс 96 уд./мин., единичные экстрасистолы. АД – 90/60 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны глухие, единичные экстрасистолы. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется.
Общий анализ крови: эритроциты – 4,3х1012, лейкоциты – 9,2х109, п. – 4, сегм. – 66, л. – 23, м. – 7, СОЭ – 10 мм/ч.
Задание:
1. Поставьте диагноз.
2. Проведите дифференциальную диагностику.
3. Наметьте план дообследования.
4. Назначьте лечение.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ: признаки крупноочагового инфаркта миокарда, экстрасистолы.
2. Сыворотка крови: СРБ+, ЛДГ – 360 ЕД/л, КФК – 2,4 ммоль/гл, АСТ – 24 Е/л, АЛТ – 16 Е/л.
3. Свертываемость крови – 3 мин.
4. ПТИ – 100%.
5. Общий анализ крови на 6-й день после госпитализации: лейкоциты – 6,0х109, э.– 1, п. – 2, сегм. – 64, л. – 24, м. – 9, СОЭ – 24 мм/ч.
6. Рентгенограмма – прилагается.
Эталон ответов:
1. ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда. Нарушение ритма по типу экстрасистолии.
2. Дифференциальная диагностика проводится со стенокардией, перикардитом, миокардитом, кардиомиопатией, расслаивающей аневризмой аорты, пневмотораксом, плевритом, ТЭЛА.
3. План обследования включает: общий анализ крови в динамике, ЭКГ в динамике, исследование крови на КФК, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, миоглобин мочи, рентгенографию органов грудной клетки, радиоизотопную диагностику, коронарографию.
Лечение: купирование болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептики, фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, антиаритмическая терапия, лечение осложнений.
Задача № 3
Больной В., 58 лет, инженер, 2 ч назад во время работы на дачном участке внезапно возникло ощущение частого беспорядочного сердцебиения, сопровождавшееся слабостью, неприятными ощущениями в области сердца. Доставлен в приемное отделение больницы. Подобные ощущения сердцебиения, чаще во время нагрузки, отмечает в течение последнего года. Данные эпизоды были кратковременными и проходили самостоятельно в состоянии покоя. При анализе амбулаторной карты за последние 2 года отмечено неоднократно повышенное содержание холестерина (7,6 ммоль/л – преобладают липопротеиды низкой плотности).
Объективнo: кожные покровы несколько бледноваты, гиперстенический тип сложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца – по срединно-ключичной линии. АД – 150/100 мм рт. ст. Пульс на лучевых артериях – частый, аритмичный, частота – 102 уд./мин. Тоны сердца на верхушке имеют непостоянную звучность, аритмичны, ЧСС – 112 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.
Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план дообследования больного.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ – прилагается.
2. ЭХО-КС – небольшое расширение полостей левого предсердия (-3,8 см). Кровь на холестерин – 7,6 ммоль/л, АСТ – 5 ед/л, АЛТ – 4 ед/л, СРБ – 0, ПТИ – 102%, свертываемость – 8 мин.
3. Глазное дно – атеросклероз сосудов сетчатки.
4. Общий анализ мочи – уд. вес – 1020, белка нет, сахара нет, л. – 1–2 в п/зр.
5. Анализ крови на сахар – глюкоза крови – 4,5 ммоль/л.
6. Анализ крови общий: Нв – 140 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л, л. – 6,0х109/л, СОЭ – 6 мм/ч.
Эталон ответов:
1. Предварительный диагноз – ИБС: нарушение ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии (тахисистолическая форма).
2. План дообследования больного: ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, ЭХО-КС, электрофизиологические исследования сердца, лабораторные показатели: АСТ, АЛТ, СРБ, ПТИ, свертываемость крови, глазное дно.
3. Мерцательная аритмия как синдром при ревматических пороках сердца, тиреотоксикозе, кардиопатиях.
4. Лечение: основная задача – снять пароксизм и восстановить синусовый ритм: препараты 1-й группы (новокаинамид, хинидин, ритмилен); электростимуляция.
В противорецидивной терапии: кордарон, β-блокаторы, антагонисты кальция, препараты 1-ой группы антиаритмических средств.
5. Лечение ИБС – антихолестеринемические препараты, диета.
Задача № 4
Больной К., 58 лет, главный инженер завода, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сильные головные боли в затылочной области пульсирующего характера, сопровождающиеся тошнотой, однократной рвотой, головокружением, появлением «cетки» перед глазами. Головные боли бывали раньше, чаще по утрам или после психоэмоционального напряжения. За медицинской помощью не обращался. Последний приступ болей возник внезапно на фоне удовлетворительного самочувствия. Перед этим был в командировке, напряженно работал.
Объективно: состояние средней тяжести. Больной несколько возбужден, испуган. Кожные покровы чистые, повышенной влажности, отмечается гиперемия лица и шеи. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Пульс – симметричный, напряжен, частый – 92 уд./мин., АД – на пр. руке – 195/100 мм рт. ст., на левой – 200/100 мм рт. ст. Границы сердца – левая – на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент П тона на аорте. ЧСС – 92 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Отеков нет.
Задание:
1. Установить предварительный диагноз.
2. Наметить план обследования.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования:
1. ЭКГ – прилагается.
2. Глазное дно – сужение артерий и вен, извитость сосудов Салюс – П.
3. Анализ мочи – уд. вес – 1018, белка нет, сахара нет, л. – 1–3 в п/зр.
4. Гипертрофия левого желудочка, признаки гиперкинетического типа гемодинамики.
5. Общий анализ крови: Нв – 132 г/л, эритроциты – 4,5х1012/л, л. – 6,0х109/л, ц.п. – 0,9 ; э. – 1, п. – 4, с. – 66, л. – 24, м. – 5, СОЭ – 6 мм/ч.
6. Глюкоза крови – 4,5 ммоль/л.
Эталон ответов:
1. Предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Гипертензивный криз I типа.
2. План обследования: ЭКГ, глазное дно, анализ мочи общий, ЭХО-КС, анализ крови общий, глюкоза крови.
3. Дифференциальный диагноз – исключение вторичности артериальной гипертензии (прежде всего почечного происхождения, как наиболее частого).
4. Лечение: терапия гипертензивного криза;
терапия гипертонической болезни (госпитализация, постельный режим, дибазол в/в, диуретики, b-блокаторы, седативные). Контроль АД.
Кардиоселективные β-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики, ингибиторы АПФ.
Источник
Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.
Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.
Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).
Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.
Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).
Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.
Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?
Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.
Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?
Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.
Контрольные вопросы
1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.
2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.
3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.
4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.
5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.
6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.
7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.
8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.
9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.
11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.
12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.
13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.
14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.
15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.
16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.
Источник