Гормон выделяемый почками при снижении артериального давления это
Оглавление темы “Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.”: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. – Также рекомендуем “Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.” |
Источник
Очень часто больные гипертонией замечают, что препараты, которые они принимали много лет, перестали помогать. Вдобавок появились отечность, боль в пояснице, нарушение выделения мочи. Причина этих явлений – нарушения работы почек, вызванные сосудистыми заболеваниями.
При стойком повышенном давлении желательно проверить почки.
Почему при болезнях почек страдают сосуды и что такое порочный почечный круг
Вся кровяная масса, находящаяся в сосудах организма, постоянно фильтруется через почки. Сосуды приносят кровь к почечным структурам, где процеживается ее жидкая часть – плазма. При этом удаляются шлаки, токсины и другие вредные вещества, которые затем выводятся с мочой.
За сутки образуется полтора-два литра урины. Фильтрация плазмы – титанический труд. Не зря на старинных гравюрах почки изображали в виде героев – атлантов. Но при некоторых болезнях этим труженицам становится сложно работать. В результате лишняя жидкость недостаточно хорошо отфильтровывается. Её объем в сосудах повышается и, соответственно, растет давление.
Это нарушение вызывают следующие причины:
- Сосудистые заболевания. При атеросклерозе стенки сосудов становятся плотными и неэластичными. Процесс сопровождается сужением (стенозом) почечных артерий и снижением циркуляции крови. Лишняя плазма вместе с вредными веществами остается в кровяном русле.
- Врожденные сосудистые аномалии. Такое нарушение не всегда проявляется в детском возрасте. Патология часто бывает скомпенсирована организмом и поэтому не диагностируется. С наступлением возрастных изменений сосудистой стенки теряется возможность компенсировать врожденные нарушения и у больного развивается гипертония.
- Нарушение работы почек, вызванное патологией этих органов. В этом случае даже при нормальном кровотоке почечные структуры не могут полноценно пропускать через себя кровь. Это приводит к увеличению объема кровотока и высокому давлению.
- Снижение уровня простагландинов и брадикининов, расширяющих сосудистый просвет. При почечных патологиях их выработка сокращается, сосуды сужаются, а давление повышается.
Чаще всего АД повышается из-за следующих патологий:
- Пиелонефрита – поражения почек, вызванного инфекцией.
- Гломерулонефрита – воспаления, которое провоцируется неправильной работой иммунной системы, по неизвестным пока причинам атакующей ткань почек.
- Гидронефроза – расширения почечных чашечек и лоханок, в которых застаивается урина. При этом заболевании органы, превращенные в мочевые мешочки, не могут полноценно выполнять свою функцию.
Почечные сосуды доставляют кровь, чтобы отфильтровать шлаки и токсины, и питают ей ткани мочевыделительных органов. Поэтому при сосудистых нарушениях мочевыделительная система страдает от ишемии, и больные почки лишаются кислорода.
Атеросклероз и сужение сосудов приводят к уменьшению поступления жидкости в фильтрующую систему и снижению выделения мочи. Организм реагирует на такое состояние, как на обезвоживание. Выделяется гормон ренин, который стимулирует работу надпочечников. Усиливается выработка гормональных веществ, задерживающих в организме воду. В результате кровоток переполняется и давление повышается.
Возникает порочный круг – больные почки не могут фильтровать достаточный объем плазмы и выделять вещества, регулирующие давление. Усилившаяся гипертония ухудшает состояние всего организма, в том числе и системы мочевыделения. Все это еще больше снижает функцию фильтрации.
Симптомы почечного давления: будьте внимательны
При этом заболевании, как при других формах гипертонической болезни, наблюдается высокое артериальное давление. Однако такая патология имеет целый ряд отличительных признаков:
- Почечное давление, в отличие от обычного сосудистого, не вызывает скачков. Оно всегда остается стабильно повышенным и увеличивается только по мере нарастания патологических изменений в почечной ткани и сосудистых стенках.
- Сбить такое АД очень сложно. Обычные сосудосуживающие препараты помогают мало, поскольку не могут повлиять на функцию почек. Приходится принимать сразу несколько лекарств, которые тоже не всегда дают нужный эффект.
- У больных наблюдаются другие нарушения почечной функции – боль в пояснице, отеки, снижение количества мочи, изменения в анализах.
- Повышение АД при нарушении диеты. Показатели давления увеличиваются при употреблении соленых, копченых, острых продуктов и алкоголя.
Почечное давление намного реже вызывает инфаркты и инсульты, но этот тип гипертонии опасен развитием почечной недостаточности. При этом состоянии выделительная функция настолько слаба, что больному приходится проводить гемодиализ – сеансы очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка».
Поскольку почечное давление нарастает постепенно, организм успевает к нему привыкнуть и больной не замечает признаков болезни. Однако высокое давление исподволь подтачивает организм, ухудшая состояние органов.
Симптоматика начинает проявляться, когда цифры артериального давления достигают критически высоких значений. К этому времени у больного развиваются осложнения.
Как выглядит почечная гипертония
Стадии почечной гипертонии
Основной симптом болезни – повышение показателей АД свыше 140/90. Отличительная черта почечной гипертонии – различие показателей давления на левой и правой руках.
Различают три стадии гипертонии:
- Легкую, при которой давление держится на уровне 140-159/90-99 мм.рт.ст.
- Умеренную – показатель АД составляет 60-179/100-109 мм рт. ст.
- Тяжелую – артериальное давление находится на уровне 180/110 мм рт. ст.
У больного также наблюдаются:
- Головные боли в области затылка, головокружение, пульсация в висках.
- Боли в области сердца, сердцебиения, аритмия.
- Одышка, чувство нехватки воздуха.
- Тревога, нервное напряжение, раздражительность.
- Слабость, снижение работоспособности, плохое самочувствие.
- Черные точки перед глазами, кровоизлияния в глазные склеры.
- Боли в пояснице, снижение выработки мочи, преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия).
- Отечность, особенно сильно выраженная по утрам. При почечной гипертонии отеки начинаются с лица и постепенно распространяются вверх.
- Тошнота, рвота, боль в желудке.
- Покраснение лица.
- Онемение конечностей.
Эти явления при почечной гипертонии менее выражены, чем при классической сосудистой форме, но также негативно сказываются на самочувствии больного.
Диагностика почечной формы болезни
Для постановки диагноза назначают:
- Суточное измерение АД (холтеровское мониторирование). Процедура позволяет подтвердить почечную причину гипертонии. При этой форме болезни давление в течение суток меняется крайне незначительно.
- УЗИ почек, выявляющее различные патологические процессы в органах.
- Анализы на биохимию крови, позволяющие выявить состояние почек. Исследуется уровень липидов, азота, креатинина, мочевины, электролитов.
- Общий анализ крови, в котором часто выявляется анемия, вызванная недостаточностью выработки почечного гормона эритропоэтина, регулирующего образование красных кровяных телец. При воспалительных процессах в почках в анализах обнаруживаются ускоренное СОЭ и повышенное количество лейкоцитов.
- Анализ мочи, в котором выявляются белок, белые и красные кровяные тельца.
Для лечения почечной гипертонии важно сбить давление и устранить болезни почек, вызывающие его повышение. В этом случае можно будет достигнуть хороших результатов и затормозить развитие заболевания.
Добиться успеха гораздо проще на ранних стадиях болезни, поэтому к урологу надо обращаться при первых симптомах почечной гипертонии.
Поделиться ссылкой:
Источник
Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток
физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы
и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя
почечный кровоток и метаболизм почки.
Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата.
Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению
a2-глобулина – ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в
ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин
I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин
II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное
давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию
натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет
одну из важнейших регуляторных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует
в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей
крови, водно-электролитного баланса организма.
Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция
ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется
плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе
нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов
гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов
– торможению.
Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют
продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагланди-нов, например
салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование
эритроцитов в костном мозге.
Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся
в печени, и превращают его в физиологически активный гормон – витамин
D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего
белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных
канальцах, и способствует его освобождению из костей.
Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности
крови, синтезируя активатор плазминогена – урокиназу.
В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые
участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают
выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев
к АДГ.
В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является
сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока
и выделения натрия.
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими
механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется
ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит
регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.
В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный
нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.
Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема
внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является
важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества,
повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются
в качестве гипотензивных средств.
Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически
активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального
давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.
Метаболическая функция почек
Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней
среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов
белкового, углеводного и липидного обмена.
Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные
белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании
половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.
Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные
жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов
и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.
Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция
Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного
аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение
симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно
ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов.
При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление
и фильтрация.
Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного
давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных
волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение
парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает
усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть
до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления
заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения
симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками
и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным
путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС
на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно
через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя
секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной
регуляции.
Гуморальная регуляция
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной
системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными
из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин,
и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует
реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости
для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек.
Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы.
который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые
протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков,
что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению
ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу,
которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества,
что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому
градиенту.
При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования.
Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного
диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется
большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью
(до 25 л в сутки).
АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании
осмотического давления крови, волюморегуляции.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию
ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно
возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах
канальцев.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение
ионов натрия с мочой.
Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию
фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в
плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того,
этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных
канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли
Генле.
Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол,
в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются
фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих,
так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть
до анурии.
Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии,
глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению
диуреза.
Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего
в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности
азотистых, что приводит к увеличению диуреза.
Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют
кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.
Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых
веществ, например парааминогиппуровой кислоты.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции
почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови,
электролитного баланса организма.
[ Количество, состав, свойства мочи. Диурез и регуляция артериального давления ]
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник