Этиология повышения артериального давления

Артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление – создает очень неблагоприятные условия для клеточного питания. Организм это знает и всячески воздерживается от длительного повышения давления. И, тем не менее, миллионы людей во всем мире страдают от гипертонической болезни.

Почему современная медицина не может вылечить ставшую всем привычной гипертонию? Да потому, что расценивает подъем артериального давления как заболевание. На самом же деле этиология артериальной гипертензии является не болезнь, а вынужденная компенсаторная реакция живого организма на недостаточность притока крови к жизненно важным органам

Жизненно важных органов, которые нужно кормить очень хорошо у человека три: головной мозг, сердце и почки. Головной мозг при весе менее 2 кг потребляет 25% всего кислорода, приносимого кровью. Сердце – шестую часть всего кислорода. Снижение поступления кислорода в головной мозг всего на 5% приводит к ишемическому инсульту. Ишемия любого из этих органов грозит смертью всему организму. Поэтому организм не может позволить себе допустить снижение притока крови в эти органы. Если же по каким-либо причинам происходит уменьшение диаметра сосудов, кровоснабжающих эти органы, то уменьшается и приток крови к ним. Вопрос из школьного курса физики: что нужно сделать, чтобы через сосуд меньшего диаметра за единицу времени проходило столько же крови, как через сосуд большего диаметра? Ответ один: поднять давление! То есть этиология артериальной гипертензии заложена в компенсаторной реакции на недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов.

Давайте посмотрим, как это все происходит в жизни. Пример. Человек много нервничает, у него откладывается холестерин в сосудах в виде бляшек, постепенно уменьшающих просвет сосудов. Наступает момент, когда сердце (или головной мозг, или почки) не получает крови столько, сколько ему нужно. Опасная для жизни ситуация! Что делает организм? Повышает артериальное давление! Тогда вновь сердце получает крови достаточно. Что делает человек? Чувствует себя некомфортно с повышенным АД, идет к врачу. Врач определяет высокое артериальное давление и назначает гипотензивные препараты. Человек их принимает, давление падает. Опять возникает недостаточность кровоснабжения сердца, угрожающая жизни. Что делает организм? Конечно же, вновь повышает артериальное давление! Что делает человек? Опять идет к врачу, который выписывает более сильный препарат или повышает дозировку прежнего. Сколько может продолжаться этот замкнутый круг? Из него выхода два, и оба весьма плачевные для человека. Врач выживет, его некомпетентность даже не заставит его сменить работу.  А у человека в подобной ситуации выхода два: если организм сильный, он сможет побороть действие препарата, то он будет повышать АД до очень высоких цифр, пока выдержат сосуды. Потом сосуды лопаются и происходит геморрагический инсульт (чаще первым страдает головной мозг). Если же организм окажется слабее гипотензивных лекарств, то он не сможет больше повышать давление, кровоснабжение жизненно важного органа будет нарушено, разовьется ишемический инсульт или инфаркт миокарда.

Печальная картина, не правда ли? Теперь понятно, почему в наше время количество инфарктов и инсультов резко возросло? Потому что много гипотензивных препаратов, которые бездумно назначаются врачами. И не врачи в этом виноваты. Их так учили. Их вина только в том, что они сами не хотят думать. Это путь нашей медицины. Вместо того чтобы разобраться в этиологии артериальной гипертензии, она разрабатывает всевозможные гипотензивные средства, набивая кошельки фармацевтических компаний.

Есть ли выход из этой плачевной ситуации? Есть! Надо не озадачиваться снижением артериального давления, а убирать причину его повышения. А причиной повышения артериального давления является уменьшение просвета сосуда. А уменьшается просвет сосудов в трех ситуациях: либо это спазм сосуда, либо образование внутрисосудистой бляшки, либо сосуд передавливается чем-то снаружи. Спазм происходит при частых стрессорных ситуациях, когда приходится много нервничать, переживать. Бляшки откладываются опять-таки при стрессах и избытке свободного холестерина в крови, что бывает связано еще и с возрастом. А передавливаться снаружи сосуд может, например, при остеохондрозе телами позвонков или остеофитами. Такова этиология артериальной гипертензии.

Можно справиться с этими ситуациями? Можно! Рассмотрим все по порядку.

1.      Стресс. Стресс есть физиологическая реакция, заключающаяся в выбросе в кровь специальных гормонов, повышающих мышечный тонус. В природе эта реакция подготавливает животного к борьбе за свою жизнь: либо драться, либо убегать, когда доли секунды решают жизнь. Мышечная работа большой интенсивности, следующая за этой реакцией, нейтрализует эти гормоны. А если они отработаны мышцами, то и тонус мышц и сосудов сразу приходит в норму. У человека же выброс гормонов происходит, а мышечной работы вслед за этим нет. Гормоны остаются в крови длительное время, вызывая мышечные зажимы и повышая артериальное давление. Исходя из понимания самого механизма образования сосудистого спазма в данном случае, ясно, что надо делать: дать мышцам нагрузку, отработать выброшенные в кровь гормоны. Любая физическая нагрузка до пота снимет стресс лучше любых лекарственных препаратов!

2.      Образование холестериновых бляшек. Образованию холестериновых бляшек способствуют две ситуации. Первая: при стрессе сосуды создают условия для отложения холестерина в стенке сосуда, даже если в крови нет избытка холестерина. Вторая: условно возрастная. Холестерин является материалом для производства половых гормонов – и мужских, и женских. Поэтому при снижении производства гормонов (причин очень много, например, климакс) образуется относительный избыток холестерина.

Здесь же следует развеять сложившееся заблуждение, что наличие холестерина в пище может приводить к его избытку в крови. С пищей человек получает лишь 15% необходимого количества холестерина. Остальные же 85% вырабатываются его собственной печенью. Поэтому ограничение холестерина в продуктах есть не что иное, как рекламная кампания. Примеры видим в жизни: самая озабоченная бесхолестериновой диетой нация – американцы. Они же и самые тучные. Самая потребляющая холестерин в огромных количествах нация – французы. Они же и самые стройные. И сердечнососудистых заболеваний у них меньше всех. Вывод: никакого значения наличие холестерина в принимаемой пище не имеет.

3.      Сдавливание артерий снаружи. Вообще сдавливание артерий возможно костями, мышцами и фасциями или опухолью. К теме нашего разговора относится только сдавливание костями. Потому что такое сдавливание возможно только в отношении двух позвоночных артерий – левой и правой, которые проходят в телах верхних четырех шейных позвонков и между первым шейным позвонком и затылочной костью, где чаще всего и происходит сдавливание. В этом случае нарушение кровотока по позвоночным артериям связано с тем, что перенапряженные мышцы подтягивают позвонки друг к другу, передавливая ими позвоночные артерии. Чтобы исключить этот вариант нарушения кровоснабжения головного мозга, достаточно расслабить мышцы шеи.

Для снижения АД можно также применять визуализацию, убирая вышеперечисленные причины повышения артериального давления, орто-клиностатическую гимнастику, контрастную термогимнастику для сосудов. Главное помнить, что убирать надо причину сужения сосудов, это этиология артериальной гипертензии, а не следствие – артериальную гипертензию.

Это авторская редакция.
Будьте уверены в том, что сейчас читаете «уникальный» текст,
которого ещё нет в интернете. Если где бы то ни было в сети
интернет вы обнаружите этот текст, кроме сайта
https://tnn-medic.com/
ЗНАЙТЕ — это всего лишь копия, за достоверность которой
https://tnn-medic.com/ ответственности не несёт и нести не может!

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить.

Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.

История

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь».

Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi.

Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

 Гипертоническая болезнь

Этиология:

В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.

1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Генетическая предрасположенность включает:

• Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

2. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
3. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
4. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
5. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
6. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
7. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
8. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
9. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
10. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
11. Синдром обструктивного ночного апноэ.
12. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

• Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
• Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
• Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

• Простагландины
• Калликрекин-кининовая
• Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
• Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ.

Существуют несколько патогенетических вариантов:

• Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
• Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
• Одновременное повышение МОК и ОПСС
• Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина.

В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

• Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
• Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
• Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С.

Ангиотензин 2:

• Повышает тонус ГМК сосудов
• Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
• Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
• Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
• Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
• Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

• Нарушается сигнальная система G-белков
• Снижается секреция NO
• Увеличивается секреция активных форм кислорода
• Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют.

II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ.

III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции.

Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Клиника

• Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
• Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
• Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
• Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
• У 20-40% – кардиальный болевой синдром
• Нарушение зрения
• Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
• Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

• Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
• Островозникшее АД
• Высокие цифры АД
• Частые симпатоадреналовые кризы
• АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
• Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

• ОАК и ОАМ
• Глюкоза плазмы крови натощак
• Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
• Клиренс креатинина
• ЭКГ

Дополнительные исследования:

• Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
• ЭхоКГ
• Исследование глазного дна
• УЗИ почек и надпочечников
• Рентгенография грудной клетки
• Суточный мониторинг АД
• Определение скорости пульсовой волны
• Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
• Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

• Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
• Выявление вторичных форм АГ
• Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний.

Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

• отказ от курения
• нормализация массы тела
• отказ от потребления алкоголя
• снижение потребления поваренной соли
• изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

• монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
• Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

• Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
• Пролекарства

По длительности действия:

• Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
• Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
• Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл

Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа.

Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

• Сухой кашель (накопление брадикинина)
• Гиперкалиемия
• Ангионевротический отек
• Нарушение функций почек
• Гипотония «первой дозы»
• Редко лейкопения
• Феномен «ускользания»

Блокаторы АТ рецепторов:

• Лозартан
• Вальзартан
• Ирбессартан
• Кандесартан
• Тазосартан
• Телмисартан

Механизм:

• блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.

Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

• Миалгии
• Мигрень
• Заложенность носа
• Гиперкалиемия
• Гипотония «первой дозы»
• Нарушение функции почек

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:

• Синусовая брадикардия
• Синдром слабости синусового узла
• АV блокада 2-3 степени
• Гипотензия
• Обострение бронхообструктивных заболеваний
• Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
• Нарушение половой функции
• Синдром отмены

Антагонисты кальция:

• Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
• Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
• Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.

Побочные действия:

• Головокружение, головная боль
• Приливы крови к лицу
• Сердцебиение
• Периферические отеки
• Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
• Запор, диарея, тошнота, рвота
• Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

• 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
• 2е поколение – метолазон
• 3е поколение – индапамид

Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Побочные эффекты:

• Гипокалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперурикимия
• Экстрасистолия, нарушения ритма
• Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе

Рациональные комбинации:

• иАПФ + диуретик
• блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
• иАПФ + антагонист кальция
• блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
• дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
• антагонист кальция + диуретик
• бета-адреноблокатор + диуретик

Возможные комбинации:

• дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
• иАПФ + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
• иАПФ + блокатор рецепторов АТ2

Трехкомпонентная терапия:

• иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
• иАПФ + антагонист кальция + диуретик
• блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
• иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
• дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор

Симптоматическая артериальная гипертензия

И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.

• Почечные
  • Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
  • Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
• Эндо