Как изменяется артериальное давление при аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

– Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

– атеросклероз

– сифилис

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Читайте также:  Следим за артериальным давлением

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Учащенное сердцебиение

– Головокружение, дурнота

– Боли в сердце

– Одышка

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

– ЭКГ

– Рентгеновское исследование

– Эхокардиография

– Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

– Медикаментозное лечение

– Эндоваскулярные методы

– Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.
Читайте также:  Измеритель артериального давления сертификат соответствия

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

Источник

б) Цвет кожи с оттенком “кофе с молоком”

в) Акроцианоз, цианотический румянец

г) Цвет кожи с “землистым” оттенком

д) Цвет кожи не изменен

40.Какой симптом объединяет такие заболевания, как анемия, тиреотоксикоз, пролапс митрального клапана, разрыв папиллярных мышц, ревматический митральный порок?

а) диастолический шум на верхушке

б) систоло-диастолический шум

в) шум Флинта

г) систолический шум на верхушке

д) шум Грэхема-Стилла

41. Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности?

а) пульсация печени

б) астеническая конституция

в) увеличение сердца влево

г) систолическое дрожание во II межреберье справа

д) дрожание у левого края грудины

42. Женщина 40 лет, страдающая митральным стенозом, жалуется на одышку, усталость, которые постепенно прогрессируют. В настоящее время не может выполнять легкую домашнюю работу. Больной показаны:

а) бициллинопрофилактика

б) антикоагулянты

в) препараты дигиталиса

г) митральная комиссуротомия

д) имплантация искусственного клапана

43. Щелчок открытия митрального клапана:

а) возникает через 0,06-0,12 секунд после закрытия

аортальных клапанов

б) характерен для митральной недостаточности

в) характерен для аортального стеноза

г) лучше всего выслушивается в точке Боткина

44. Если у больного имеется поздний систолический шум на верхушке и поздний систолический щелчок, Вы можете заподозрить:

а) митральный стеноз

б) митральную недостаточность ревматической

этиологии

в) сочетанный митральный порок

г) пролапс митрального клапана

д) разрыв сухожильных хорд

45. Укажите рентгенологические признаки сочетанного митрального порока сердца:

а) талия сердца сглажена

б) увеличение сердца в поперечнике

в) талия сердца сглажена, контрастированный пищевод

отклоняется по дуге малого радиуса

г) талия сердца сглажена, контрастированный пищевод

отклоняется по дуге большого радиуса

д) талия сердца сглажена, контрастированный пищевод

отклоняется по дуге малого и большого радиуса

46.Шум Грэхема – Стилла характерен:

а) для пролапса митрального клапана

б) для митрального стеноза

в) для ХНЗЛ

г) для аортальной недостаточности

47.Одной из патофизиологической аномалий при стенозе митрального клапана является:

а) увеличенное наполнение левого желудочка

б) увеличенное давление в левом предсердии

в) увеличенный сердечный выброс

г) снижение давления в правом желудочке

д) градиент давления между левым желудочком

и аортой

48. Укажите, какие шумы выслушиваются при сочетанном митральном пороке сердца:

а) систолический шум на верхушке, диастолический шум на аорте

б) систолический шум на аорте, диастолический шум на верхушке

в) систолический шум на верхушке и грубый систолический шум

у рукоятки грудины

г) диастолический шум на верхушке, грубый систолический шум

у рукоятки грудины

д) систолический и диастолический шумы на верхушке

49.Пансистолический шум, усиливающийся на вдохе (шум Риверо – Корвалло), характерен:

а) для митральной недостаточности

б) для трикуспидальной недостаточности

в) для аортальной недостаточности

г) для стеноза устья аорты

50. Пресистолический ритм галопа может появляться при всех перечисленных состояниях, за исключением:

а) выраженного аортального стеноза

б) гипертрофической кардиомиопатии

в) выраженной артериальной гипертензии

г) митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией

51. У 42-летнего больного, страдающего митральным пороком сердца, после перенесенной ангины появились частые предсердные экстрасистолы, ощущаемые больным как неприятные «толчки» в груди. Чем грозит данное нарушение ритма?

а) развитием недостаточности кровообращения

б) появлением мерцательной аритмии

в) появление пароксизмальной тахикардии

г) появлением коронарной недостаточности

д) развитием фибрилляции желудочков

52. Чем отличается систолический шум изгнания от систолического шума регургитации?

а) сливается с I тоном

б) возникает в последнюю треть систолы

в) сопровождается III тоном

г) возникает через небольшой интервал после I тона

д) ничем не отличается

53. Рефлекс Китаева возникает вследствие:

а) митральной регургитации

б) растяжения легочных вен

в) снижения градиента давления «левое предсердие –

левый желудочек»

г) увеличения притока крови к сердцу

д) повышения давления в полости левого желудочка

54. Назовите характерный цвет кожных покровов при аортальных пороках сердца:

а) бледность кожных покровов

б) акроцианоз.

в) диффузный цианоз

г) цвет кожных покровов не изменен

д) гиперемия кожи

55.Как изменяется АД при аортальной недостаточности?

а) не изменяется

б) повышается только систолическое

в) повышается только диастолическое

г) повышается систолическое АД и понижается диастолическое

д) понижается систолическое и повышается диастолическое

56. Какой шум выслушивается при аортальном стенозе?

а) голосистолический

б) протосистолический

в) мезосистолический

г) пресистолический

д) протодиастолический

57. Как изменяются границы сердца при аортальном стенозе?

а) смещаются влево и вверх

б) смещаются влево и вниз

в) смещаются вверх и вправо

г) не изменены

д) смешаются равномерно во все стороны

58. Какие признаки не характерны для аортальной недостаточности:

а) пульсация зрачков

б) снижение пульсового давления

в) быстрый и высокий пульс

г) высокое систолическое АД

д) высокий сердечный выброс

59. Какой симптом характерен для внешнего вида больных со стенозом устья аорты?

а) диффузный цианоз кожных покровов

б) акроцианоз

в) бледность кожных покровов

г) симптом Мюссе

д) “пляска каротид”

60. Укажите основные изменения тонов сердца при сочетанном аортальном пороке:

а) I тон на верхушке ослаблен, II тон на аорте ослаблен

б) I тон на верхушке хлопающий, акцент II тона на легочной

Читайте также:  Таблица фиксации артериального давления

артерии

в) I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на легочной артерии

г) I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте

д) тоны не изменены

61. При каком пороке наблюдается максимальная гипертрофия миокарда левого желудочка?

а) недостаточность аортального клапана

б) стеноз устья аорты

в) недостаточность митрального клапана

г) стеноз митрального отверстия

д) недостаточность трикуспидального клапана

62. Как изменяется пульсовое давление при стенозе устья аорты?

а) не изменяется

б) увеличивается

в) уменьшается

63. Укажите изменения границ сердца при сочетанном аортальном пороке сердца:

а) смещены вверх

б) смещены влево и вниз

в) смещены вверх и вправо

г смещены влево и вверх

д) смещены вправо

64. Большинство больных с клапанным аортальным стенозом умирают:

а) внезапной смертью

б) в течение 4 – 5 лет от момента возникновения порока

в) в течении 4 – 5 лет от момента возникновения болей в сердце,

одышки, синкопальных состояний и сердечной недостаточности

г) от инфаркта миокарда

д) от инфекционного эндокардита

65. Шум Флинта обусловлен:

а) относительной митральной недостаточностью

б) относительным митральным стенозом

в) высокой легочной гипертензией, относительной

недостаточностью клапана легочной артерии

66. Укажите, какие шумы выслушиваются при сочетанном аортальном пороке сердца:

а) систолический шум на верхушке, диастолический – на аорте

б) систолический шум на аорте, диастолический шум на верхушке

в) систолический шум на верхушке и грубый систолический шум

у рукоятки грудины.

г) систолический и диастолический шум во II межреберье справа

от грудины

д) систолический и диастолический шум на верхушке

67. Шумом Флинта сопровождается:

а) митральная недостаточность

б) аортальный стеноз

в) трикуспидальная недостаточность

г) резко выраженная аортальная недостаточность

68. К ЭКГ-признакам компенсированного стеноза устья аорты относится:

а) гипертрофия левого желудочка с признаками систолической

перегрузки

б) гипертрофия левого предсердия

в) гипертрофия правого желудочка

г) укорочение интервала PQ

д) отклонение ЭОС вправо

69. Выделите ЭКГ признаки, характерные для сочетанного аортального порока сердца:

а) левый тип ЭКГ, диффузно-дистрофические изменения

в миокарде

б) левый тип ЭКГ, признаки перегрузки левого желудочка,

множественные экстрасистолы

в) левый тип ЭКГ, признаки гипертрофии левого желудочка

с его перегрузкой.

г) мерцательная аритмия, признаки гипертрофии желудочков.

д) правый тип ЭКГ, признаки гипертрофии правого желудочка.

70. Для резко выраженного аортального стеноза не характерно:

а) приступы стенокардии

б) синкопальные состояния

в) внезапная смерть

г) высокая артериальная гипертония

71.При аортальном стенозе максимальная интенсивность систолического шума может регистрироваться в области верхушки сердца:

а) правильно

б) неправильно

72. Чем отличается систолический шум изгнания от систолического шума регургитации?

а) сливается с I тоном

б) возникает в последнюю треть систолы

в) сопровождается III тоном

г) возникает через небольшой интервал после I тона,

ромбовидный на ФКГ

д) правый тип ЭКГ, признаки гипертрофии правого желудочка.

73.У больных с выраженным аортальным стенозом эффективным и безопасным методом лечения сердечной недостаточности являются периферические вазодилататоры с преимущественным действием на артериолы:

а) правильно

б) неправильно

74. Назовите симптом, характерный для недостаточности клапанов аорты:

а) симптом Мюссе

б) симптом Сиротинина-Куковерова

в) симптом Попова (pulsus differens)

г) симптом Мюсси

д) симптом «червячка»

75. Какие положения, касающиеся аортального стеноза, правильны?

а) выделяют надклапанный, клапанный и подклапанный

аортальный стеноз

б) изолированный аортальный стеноз чаще бывает

ревматической этиологии

в) основная причина сердечной недостаточности – снижение

сократительной функции левого желудочка

г) наличие стенокардии не имеет существенного

прогностического значения

д) при появлении сердечной недостаточности оперативное

вмешательство противопоказано

76. Дайте оценку короткому тихому диастолическому шуму на верхушке, который появился у больного с недостаточностью клапана аорты:

а) присоединение митрального стеноза

б) митрализация имеющегося порока

в) Шум Грэхема-Стилла

г) присоединение стеноза устья аорты

д) шум Флинта

77. У больного 42 лет обнаружено значительное смещение границ относительной тупости сердца влево, усиление верхушечного толчка, выраженный симптом систолического дрожания во 2-м межреберье справа от грудины и там же ослабление 2-го тона. Какой из ниже перечисленных аускультативных феноменов непременно должен иметь место у данного больного:

а) систолический шум на верхушке

б) диастолический шум на верхушке

в) систолический шум над аортой

г) диастолический шум над аортой

д) систолический шум у мечевидного отростка

78.Пресистолический ритм галопа может появляться при всех перечисленных состояниях, за исключением:

а) выраженного аортального стеноза

б) гипертрофической кардиомиопатии

в) выраженной артериальной гипертензии

г) митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией

79. Мужчина 50 лет жалуется на одышку при физической нагрузке, боли в грудной клетке, которые стали появляться в течение года. До этого в анамнезе имел место эпизод синкопе. 5 лет назад при случайном обследовании был выявлен систолический шум. Указаний на ревматизм нет. При осмотре: пульс – 90 в минуту, ритмичный, артериальное давление – 110/ 80 мм рт ст. Во II – межреберье справа выслушивается интенсивный систолический шум изгнания и имеется систолическое дрожание, аортальный компонент II тона ослаблен. Наиболее вероятно, что у больного:

а) аортальный стеноз

б) пульмональный стеноз

в) митральная регургитация

г) трикуспидальная регургитация

д) вегето-сосудистая дистония

80.У 22-летнего мужчины с детства замечали систолический шум на основании сердца, АД – 150/100 мм рт ст Рентгенограмма грудной клетки: увеличение левого желудочка, неровные, зазубренные нижние края – 5 – 7 го ребер с обеих сторон. Снижение пульсации на ногах. Диагноз?

а) стеноз устья аорты

б) дефект межпредсердной перегородки

в) коарктация аорты

г) дефект межжелудочковой перегородки

д) открытый артериальный проток

Эталоны ответов

1Б, 2Б, 3Г, 4А, 5Б, 6Д, 7В, 8Б, 9Г, 10Г, 11Д, 12Б, 13Г, 14В, 15А, 16А, 17Б, 18Д, 19Г, 20Д, 21А, 22Б, 23Б,24 б, 25 г,26 г, 27 а, 28 г, 29 д, 30 б, 31 а, 32 в, 33 г, 34 г, 35 г, 36 б, 37 г, 38 б, 39 в, 40 г, 41в, 42 г, 43 а, 44 г, 45 д, 46 б, 47 б, 48 д, 49 б, 50 г, 51 б, 52 г, 53 б,54а, 55 г, 56 в, 57 б, 58 б, 59 в; 60 а, 61 б, 62 в, 63 б, 64 в, 65 б; 66 г, 67 г, 68 а, 69 в, 70 г, 71 б, 72 г, 73 б, 74 г, 75 а, 76 д, 77 в, 78 г, 79 а, 80 в.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4

Источник