Как решать задачи на артериальное давления
Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.
Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.
Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).
Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.
Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).
Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.
Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?
Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.
Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?
Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.
Контрольные вопросы
1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.
2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.
3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.
4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.
5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.
6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.
7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.
8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.
9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.
11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.
12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.
13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.
14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.
15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.
16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.
Источник
3. Экстренная госпитализация. До приезда бригады скорой помощи: уложить больного,
установить прикроватный кардиомонитор (при возможности), обезболивание
(Нитроглицерин сублингвально или ненаркотические аналгетики), 125 мг Аспирина
разжевать, 75 мг Клопидогрела, гепаринотерапия.
4. Впервые возникшая стенокардия, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты,
тромбоэмболия лѐгочной артерии, остеохондроз грудного отдела позвоночника.
5. МВ-креатинкиназа, тропонины Т и I.
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА 131 [K001985]
Инструкция: ОЗНАКОМЬТЕСЬ С СИТУАЦИЕЙ И ДАЙТЕ РАЗВЕРНУТЫЕ
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Основная часть
Больная 42 лет, домохозяйка, обратилась к врачу-терапевту участковому со следующими
жалобами: в течение нескольких лет периодически отмечала общую слабость,
немотивированный подъѐм температуры до субфебрильных цифр. Месяц назад после ОРЗ
появилась умеренная болезненность и припухлость II и III пястно-фаланговых суставов,
II, III, IV проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей, лучезапястных суставов;
утренняя скованность в течение 3 часов. Суставной синдром сопровождался повышением
температуры тела до 37,3°С. Домашнюю работу выполняет с трудом.
Объективно: кожные покровы обычной окраски, чистые. Дыхание везикулярное, хрипов
нет. Левая граница относительной сердечной тупости по среднеключичной линии. Тоны
сердца ритмичные. АД – 130/80 мм рт. ст. Отмечается дефигурация вышеперечисленных
суставов за счѐт экссудативно-пролиферативных явлений, разлитая болезненность,
активные и пассивные движения ограничены, болезненны.
Общий анализ крови: лейкоциты – 9,0×109/л, СОЭ – 35 мм/час.
Биохимическое исследование крови: ревматоидный фактор (РФ) – 1:80. Антитела к
циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) – 375,8 Ед/мл.
Рентгенограмма суставов кистей: обнаружен околосуставной остеопороз, сужение
суставной щели, единичные узуры костей.
Вопросы:
1. Предположите наиболее вероятный диагноз.
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.
4. Какой будет тактика лечения данного заболевания?
5. Какой базисный препарат целесообразно назначить в данном случае и почему?
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K001985
1. Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП+, эрозивный, развѐрнутая клиническая
стадия, умеренная активность (DAS28=5,0), рентгенологическая стадия II,
функциональный класс недостаточности суставов II.
2. Диагноз «ревматоидного артрита» поставлен на основании типичных признаков
суставного синдрома: утренняя скованность, припухлость пястно-фаланговых и
проксимальных межфаланговых суставов. Данных рентгенограммы кистей:
околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, узуры. Обнаружения высоких цифр
ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду и СОЭ.
Активность процесса определяется с помощью индекса DAS28. Функциональный класс
недостаточности – в связи с ограничением выполнения домашней работы.
3. Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование лѐгких, ультразвуковое
исследование органов брюшной полости и почек, ЭхоКГ, ЭКГ. Определение общего
анализа мочи. Креатинин крови, АЛТ, АСТ, билирубин. Осмотр офтальмолога, невролога.
Источник
«Артериальное давление»
Артериальное давление действительно изменяется в зависимости от времени суток, и это совершенно нормально. Но наиболее высокими показатели артериального давления
бывают в десять часов утра, а низкими — в три часа ночи
по В. Коулмену
Введение
Ученики часто задают себе и окружающим вопрос: «А зачем мне нужен тот или иной предмет?» А может быть, действительно сделать так, чтобы в школе каждый изучал по несколько предметов, которые он считает нужными для себя?! Нет, нельзя. Науки взаимосвязаны, и практически не могут существовать друг без друга, но роль математики особенно велика, не зря же, её зовут царицей наук. Вы спросите: «Как так?» Ответ простой: «Без математических расчетов не обойтись».Математика – это чрезвычайно мощный и гибкий инструмент при изучении окружающего нас мира. Все сведения фиксируются и обрабатываются в виде чисел. А поскольку обработкой числовой информации занимается математика, вот вам и связь между медициной и математикой. Любая наука означает применение математики. Моя мама работает в санатории, и по роду своей деятельности ей часто приходится измерять артериальное давление. И мне стало интересно, по какой формуле рассчитывается артериальное давление.
Актуальность нашего проекта обусловлена необходимостью сохранения здоровья школьников. Артериальное давление у детей, как и у взрослых, тоже подлежит контролю. Большинство болезней сердечнососудистой системы сопровождаются либо повышением, либо понижением кровяного давления.
Цель нашего исследования: рассмотреть возможность применения математики при расчете артериального давления.
Объект исследования – учащиеся 5 класса.
Цель определила постановку следующих задач:
Исследовать и проанализировать литературные источники и публикации.
Научиться правильно, измерять артериальное давление тонометром.
Провести диагностику исследования зависимости артериального давления от некоторых факторов, влияющих на его изменение
В своей работе мы выдвинули следующую гипотезу:артериальное давление зависит от учебной нагрузки учащихся.
Исследование проходило в три этапа: на первом этапе – ознакомились с литературными источниками и публикациями по данной проблеме и проанализировали их; на втором этапе – провели практические исследования, статистическую обработку полученных данных; на третьем этапе – провели анализ, оценку результатов исследования.
1.Расчет артериального давления у детей.
Кровь, проходящая через многочисленные кровеносные сосуды, оказывает существенное давление на их эластичные стенки. Сила его воздействия зависит от размеров сосуда – чем он больше, тем значительнее давление создается внутри него. Нормальными показателями АД принято считать давление в плечевой артерии, в области которой и проводят его измерение. Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени.
Верхняя цифра — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца. В народе оно называется верхним.
Нижняя цифра — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает.
Уровень артериального давления ребенка ниже, чем у взрослых, и зависит от возраста. Существуют формулы, с помощью которых можно рассчитать, каким должно быть давление у ребенка. Для детей, в возрасте старше 1 года: САД= 90+2∙возраст, лет, ДАД=60+возраст, лет.
Есть еще много формул для вычисления разного вида давлений: среднее гемодинамическое артериальное давление, боковое систолическое артериальное давление, артериальное давление ударное и т.д. Но мы остановимся на самых простых.
Измерение давления проводится в положении лежа или сидя, при этом рука, на которую накладывают манжету, должна быть расслаблена, и находиться на уровне сердца. Наложение манжеты проводят таким образом, чтобы между ней и рукой помещался палец руки. С помощью груши в манжету нагнетают воздух, до отметки, превышающей ожидаемые показатели давления на 20 мм.рт.ст. В норме показатели на левой руке могут превышать показатели давления на правой руке, но не более чем на 10 мм.рт.ст., поэтому контролировать показатели нужно на обеих руках, а учитывать более высокий результат. Повторное измерение давления следует проводить не ранее, чем через 10 минут после последнего замера.
Измерить давление можно с помощью приборов – тонометров. Они бывают механическими, автоматическими и полуавтоматическими. Механические тонометры дают более точные результаты, а автоматические и полуавтоматические более просты в использовании, но чаще дают погрешности результатов. Давление даже у здорового человека меняется на протяжении дня, и зависит от времени суток, эмоциональных и физических нагрузок, приема пищи.
Влияние различных факторов на показатели артериального давления
Артериальное давление зависит от многих факторов: времени суток, психологического состояния человека (при стрессе давление повышается), приёма различных стимулирующих веществ (кофе, чай, амфетамины) или медикаментов, которые повышают или понижают давление.
Вариация величины артериального давления в норме и при патологии
Стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. (артериальная гипертензия) или стойкое понижение артериального давления ниже 90/50 (артериальная гипотензия) могут быть симптомами различных заболеваний (в простейшем случае гипертонии и гипотонии соответственно).
Какое давление должно быть в норме у детей в 10-12 лет?
Возрастные физиологические особенности, начало полового созревания могут привести к перепадам артериального давления в этом возрасте. Особенно это касается девочек, которые созревают немного ранее своих сверстников мужской стати. Хотя по таблице средние показатели нормального АД составляют от 110/70 до 126/82 мм рт.ст., доктора считают допустимым повышение верхних показателей до 120. На показания тонометра может повлиять тип сложения детей. Например, высокие и худенькие девочки с астеническим типом телосложения практически всегда имеют слегка пониженное артериальное давление
Исследования проводились в МБОУ СОШ «Загорские дали» под руководством учителя математики Мирофановой Л.А.
Объекты исследования: ученики 5 «А» класса.
Тема: Зависимость артериального давления от учебной нагрузки школьников.
Задачи исследования: измерить артериальное давление, сравнить его показатели с нормальным артериальным давлением,узнать, какие факторы влияют на показания артериального давления.
Мы рассчитали артериальное давление, которое по медицинским нормам должно быть у детей нашего возраста. По формуле САД= 90+2∙возраст, лет, ДАД=60+возраст, лет.
Возраст моих одноклассников 10-11 лет. Значит, САД=90+2∙11=112, ДАД=60+11=71. Сравним его с результатами наших одноклассников.
Далее мы провели расчет пульсового давления по формуле САД-ДАД.
Если из цифры систолического АД вычесть диастолическое, то получится пульсовое давление. Артериальное давление (пульсовое, верхнее и нижнее) измеряется в миллиметрах ртутного столба. Показатель не должен превышать 45 единиц
Следующим нашим расчетом было среднее артериальное давление по формуле (2(ДАД)+САД)/3.
Использование формулы (2(ДАД)+САД)/3. Если вы знаете показатели вашего диастолического и систолического давления, определить среднее артериальное давление очень просто. Просто умножьте показатель диастолического давления на два, прибавьте показатель систолического давления и разделите результат на три. Среднее диастолическое давление исчисляется в миллиметрах ртутного столба, что является стандартным в измерениях давления. Нормальное его значение колеблется в пределах 80-95 мм.рт.ст.
В следующей таблице мы отразили изменения артериального давления в течение учебной недели.
Понедельник
Вторник
Среда
Четверг
Пятница
до уроков
до уроков
после уроков
после уроков
до уроков
до уроков
после уроков
после уроков
до уроков
до уроков
после уроков
после уроков
до уроков
до уроков
после уроков
после уроков
до уроков
до уроков
после уроков
после уроков
Осуровский Денис
110
64
113
69
115
71
117
72
122
74
118
70
114
72
108
71
109
72
118
74
Петров Иван
93
71
98
73
114
68
103
69
100
74
101
66
95
72
98
73
101
77
107
74
Полунин Вера
112
76
99
77
114
70
105
70
116
70
117
69
107
68
108
69
111
77
113
78
Пучинин Павел
94
70
99
70
111
71
105
68
108
73
94
65
109
69
111
74
108
76
111
77
Фадеев Федор
112
70
114
71
110
70
113
71
109
68
111
71
118
72
126
79
118
77
125
79
Давление учеников к концу уроков поднялось, а у некоторых упало, это связано с учебной нагрузкой в этот день были уроки математики, истории и русского языка (т.е. имеющие высокий индекс сложности) или стрессом.
3.Заключение
Проведя исследование по измерению артериального давления, мы пришли к выводу, что на артериальное давление влияют:
Любые эмоциональные нагрузки, в том числе стрессы, которые испытывают ученики на уроках.
Занятия физической культурой, и любые другие физические нагрузки.
Измеряя артериальное давление можно предположить будущее состояние сердечнососудистой системы и таким образом изменить свое здоровье в сторону улучшения, то есть вести здоровый образ жизни.
Я понял, что здоровье, которым мы наслаждаемся, или нездоровье, от которого мы страдаем, есть результат нашего поведения, наших привычек. И я намерены и дальше заниматься изучением человека с точки зрения биологии и математики, думаю, что эти занятия предопределят и мою будущую профессию.
4.Литература
Леонова Л. А., Макарова Л. В. Компьютер и здоровье ребёнка. М. «Вентана-Граф». 2002г.
Абросимова Л.И. Характеристика состояния сердечно-сосудистой системы подростков в процессе развития тренированности к физическим нагрузкам //Гигиена детей и подростков. М., 1974.
Амосов Н.М. Раздумья о здоровье. – Кемерово: Кемеровское инженерное изд- во, 1981. – 176 с.
Тупицын И.О. Периферическое кровообращение у детей и подростков //Возрастные особенности физиологических систем детей. М., 1981
Чазов Е.И. Сердце и ХХ век. – М, «Педагогика», 1982.
Казин Э.М. Основы индивидуального здоровья человека. Введение в общую и прикладную валеологию. – М.: Владос, 2000. – 192 с.
Щербакова Е.Е. Здоровье как ценностная ориентация. // Валеология. – 2006. – №2. – С. 91-93.
Источник