Как в организме регулируется артериальное давление
Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток
физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы
и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя
почечный кровоток и метаболизм почки.
Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата.
Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению
a2-глобулина – ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в
ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин
I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин
II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное
давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию
натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет
одну из важнейших регуляторных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует
в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей
крови, водно-электролитного баланса организма.
Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция
ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется
плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе
нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов
гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов
– торможению.
Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют
продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагланди-нов, например
салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование
эритроцитов в костном мозге.
Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся
в печени, и превращают его в физиологически активный гормон – витамин
D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего
белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных
канальцах, и способствует его освобождению из костей.
Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности
крови, синтезируя активатор плазминогена – урокиназу.
В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые
участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают
выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев
к АДГ.
В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является
сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока
и выделения натрия.
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими
механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется
ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит
регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.
В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный
нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.
Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема
внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является
важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества,
повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются
в качестве гипотензивных средств.
Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически
активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального
давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.
Метаболическая функция почек
Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней
среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов
белкового, углеводного и липидного обмена.
Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные
белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании
половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.
Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные
жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов
и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.
Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция
Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного
аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение
симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно
ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов.
При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление
и фильтрация.
Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного
давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных
волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение
парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает
усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть
до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления
заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения
симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками
и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным
путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС
на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно
через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя
секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной
регуляции.
Гуморальная регуляция
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной
системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными
из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин,
и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует
реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости
для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек.
Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы.
который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые
протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков,
что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению
ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу,
которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества,
что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому
градиенту.
При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования.
Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного
диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется
большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью
(до 25 л в сутки).
АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании
осмотического давления крови, волюморегуляции.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию
ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно
возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах
канальцев.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение
ионов натрия с мочой.
Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию
фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в
плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того,
этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных
канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли
Генле.
Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол,
в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются
фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих,
так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть
до анурии.
Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии,
глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению
диуреза.
Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего
в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности
азотистых, что приводит к увеличению диуреза.
Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют
кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.
Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых
веществ, например парааминогиппуровой кислоты.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции
почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови,
электролитного баланса организма.
[ Количество, состав, свойства мочи. Диурез и регуляция артериального давления ]
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.
Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:
- быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
- средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
- длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.
Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.
При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.
Нервная регуляция АД
Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.
При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.
Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.
Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.
Основные эффекты ангиотензина 2:
- Сужение периферических сосудов
- Выделение альдостерона
- Синтез и выделение катехоламинов
- Контроль гломерулярного кровообращения
- Прямой антинатрийуретический эффект
- Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
- Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
- Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)
Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.
Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.
Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.
Почему же, все-таки, возникает гипертензия?
Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).
Гуморальные системы регуляции АД
В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.
Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.
Вляние поваренной соли на АД
Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).
Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?
В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.
Немодифицируемые:
- возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
- наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
- внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.
Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):
- курение,
- неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
- избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
- психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
- высокий уровень стресса,
- злоупотребление алкоголем,
- низкий уровень физических нагрузок.
Источник