Лечение дислипидемии у больных артериальной гипертонии
Нормы показателей липидов и липопротеинов крови зависят от индивидуального сердечно-сосудистого риска человека:
ТГ у всех должны быть < 1,7 ммоль/л, ЛВП у мужчин > 1,0 ммоль/л, а у женщин > 1,2 ммоль/л.
Осложнения ДЛ связаны с развитием атеросклероза. Считается, что его первичные проявления в виде липидных полосок у значимой части населения формируются ещё в подростковом и молодом возрасте. В дальнейшем прогноз зависит от активности атерогенеза и целостности атеросклеротических бляшек. При отсутствии тромботической деструкции этих бляшек и гемодинамически не значимом атеросклерозе качество и продолжительность жизни не изменятся.
Если атеросклероз приобретёт стенозирующий характер (обычно это происходит при сужении сосуда более чем на 75%), то появляются клинические проявления в той области, которую кровоснабжают эта артерия: ишемия головного мозга, миокарда, нижних конечностей и т. д.
Если же произойдёт разрыв атеросклеротической бляшки, то сформируется тромб или тромбоэмболия с возможным развитием инфаркта миокарда или мозгового инсульта.
Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории болезни) и выяснения жалоб. Если у кровных родственников отмечалась ранняя смерть от сердечно-сосудистых заболеваний или сердечно-сосудистые события, необходимо проверить липидный спектр пациента. Жалобы при ДЛ появляются на клинических стадиях атеросклероза и говорят о далеко зашедшем заболевании.
При подозрении на семейно-генетическую ДЛ целесообразно проведение генетического анализа крови для выявления генов, отвечающих за развитие наследственной ДЛ, в том числе и у близких родственников пациента.
В клинической практике ДЛ диагностируют лабораторным способом. О заболевании свидетельствует превышение референсных значений в повторных анализах крови. Для определения показателей липидов и липопротеидов крови используется ряд формул:
- формула Фридвальда (верна, пока уровень ТГ не выше 4,5 ммольл);
- формула Климова или коэффициент (индекс) атерогенности;
- соотношение атерогенных и антиатерогенных апобелков.
В последние годы широко используется такой показатель, как холестерин-не-липопротеины высокой плотности (ХС-не-ЛПВП), который определяется по формуле: ХС − ЛВП.
Важно выявлять сопутствующие заболевания ДЛ, такие как сахарный диабет, ожирение, метаболический синдром и другие эндокринные дисфункции.
При правильной интерпретации лабораторных показателей диагностика ДЛ чаще всего не вызывает трудности. Сложнее проводить дифференциальную диагностику между различными ДЛ (первичная, вторичная, приобретённая, семейная).
Лечение ДЛ начинаются с немедикаментозных мероприятий, таких как:
- рационализация питания;
- оптимизация массы и параметров тела;
- повышение физической активности;
- отказ от хронических интоксикаций.[8]
При недостаточной эффективности немедикаментозных мероприятий показано назначение лекарственных средств гиполипидемического и антисклеротического действия, подобранных пациенту с учётом индивидуального общего сердечно-сосудистого риска.
В клинической практике используется последние генерации фибратов:
- ципрофибрат («Липанор») по 100 мг 1-2 раза в сутки;
- фенофибрат («Липантил-М») по 200 мг в сутки;
- новая лекарственная форма фенофибрата («Трайкор») по 145 мг в сутки.
Препараты никотиновой кислоты в клинической практике применяют редко из-за большого количества нежелательных явлений и отсутствия положительного влияния на прогноз. Секвестранты желчных кислот также оказывают незначительное клиническое воздействие.
Омега-3 ПНЖК представлены в России единственным рецептурным препаратом этой группы — «Омакором». В 1 капсуле препарата содержится 90% незаменимых омега-3 ПНЖК в виде эйкозопентаеновой и докозагексаеновой кислот. «Омакор» способен незначительно снижать ТГ и ЛОНП.
В нашей стране зарегистрирован один ингибитор, поглощающий ХС в кишечнике — «Эзетимиб» («Эзетрол»). Механизм его действия заключается в снижении всасывания экзогенного холестерина из кишечника, что может снизить концентрацию ЛНП в крови дополнительно на 15-20%. Положительное влияние на прогноз этих препаратов крайне мало, однако, учитывая их безопасность, они всё шире применяются для снижения ЛНП в случае недостижения целевых показателей при статинотерапии или непереносимости статинов.[8][14]
Основными препаратами, снижающим концентрацию липидов, ХС и липопротеидов, способствующих развитию атеросклероза, являются статины. Они блокируют ферменты, участвующие в синтезе ХС в клетках печени, тем самым вызывая стимуляцию внутрипечёночного образования рецепторов к ЛПН. Это, в свою очередь, значительно снижает ЛНП в крови (на 50-60%). Препараты хорошо переносятся и положительно влияют на прогноз, т.е. снижают число инфарктов миокарда, ишемических мозговых инсультов, сердечно-сосудистую и общую смертность.
Статины обладают дополнительными положительными эффектами — стабилизация атеросклеротических бляшек и регресс атеросклероза.
Практическое значение имеют симвастатин («Зокор»), аторвастатин («Липримар»), розувастатин («Крестор») и питавастатин («Ливазо»). Эти препараты, а также большое количество дженерических статинов зарегистрированы в России.
Статинотерапия для первичной и вторичной профилактики проводится в следующих дозах:
- симвастатин по 10-40 мг в сутки;
- аторвастатин по 10-80 мг в сутки;
- розувастатин по 5-40 мг в сутки;
- питавастатин по 1-4 мг в сутки.
В 2015 году были зарегистрированы два препарата новой группы — алирокумаб и эволокумаб. Они предназначены для лечения семейно-генетической и смешанной ДЛ. Исследования показали достоверное значительное снижение ЛПНП в крови (на 60-70%) и их стабильный низкий уровень на протяжении длительного времени при хорошей переносимости. Эволокумаб применяют по 420 мг 1 раз в месяц, алирокумаб — по 75 мг 1 раз в две недели в подкожных инъекция шприц-ручкой. Недостатки этой группы медикаментов — высокая стоимость терапии по сравнению со статинами и другими средствами.
Комбинированная терапия дислипидемии решает задачи, которые не под силу монотерапии. Каждый препарат, снижающий концентрацию фракций липидов, влияет на определённый элемент метаболизма липидов и липопротеидов:
- статины и комбинация статинов с «Эзетролом» преимущественно снижают ЛНП, незначительно влияют на содержание ТГ и умеренно повышают концентрацию ЛВП;
- фибраты снижают уровень ТГ и повышают ЛВП, почти не оказывая влияния на ЛНП;
- никотиновые кислоты умеренно действуют на все звенья метаболизма липидов, но их применение ограничено в связи с высокой частотой побочных эффектов.
В России с 2008 года зарегистрирован комбинированный препарат «Инеджи», содержащий фиксированные дозы симвастатина и эзетимиба.
К комбинации статинов с фибратами всё чаще прибегают при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа и с метаболическим синдромом при повышенном содержании ТГ в крови. Статины в такой комбинации эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия), а фибраты способствуют предупреждению диабетической микроангиопатии.
Всё чаще статины сочетают с «Омакором» и кумабами.[7][14][15]
Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.
Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.
Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.
Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела. В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража. Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.
Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах.[9][13]
Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).
В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10% от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.
Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2-3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике.[2][4]
Снижение избыточного веса — обязательное условие профилактики ДЛ и сердечно-сосудистых осложнений. Снижение массы тела достигается назначением низкокалорийной диеты и регулярными адекватными физическими нагрузками. Для антропометрической оценки следует использовать показатель индекс массы тела (ИМТ) = вес в кг/рост м2. Нормальный ИМТ — 18,5-25 кг/м2. Для оценки типа ожирения используют измерение окружности талии (ОТ). Норма ОТ у мужчин — не более 94 см, у женщин — не более 80 см. ОТ свыше 102 см у мужчин и 88 см у женщин — показатель абдоминального ожирения, что ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.[15]
Всем пациентам с ДЛ, избыточной массой тела и другими факторами риска рекомендуется повысить повседневную физическую активность с учётом возраста, тренированности и имеющихся заболеваний. Наиболее физиологичное, безопасное и доступное для всех аэробное физическое упражнение — ходьба. Ею рекомендуется заниматься 5-6 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением пульса 60-75% от максимального для человека. Максимальная частота сердцебиения рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет). Людям с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы следует разрабатывать индивидуальный режим тренировок, учитывая показатели нагрузочного теста (велоэргометр или тредмил).[2][3]
Физические тренировки — важная составляющая профилактики ДЛ. Они снижают частоту сердцебиения и артериальное давление, позволяют адаптироваться к условиям ишемии, стабилизируют гормональный фон и оксигенацию тканей. Более эффективны аэробные, динамические, адекватные по интенсивности нагрузки циклического типа — ходьба, туризм, плавание, прогулки на лыжах и велосипеде.
Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:
- выявление курильщиков;
- оценка выраженности привычки и готовности избавиться от неё;
- объяснение вреда курения и рекомендация отказа от него;
- при необходимости — врачебная помощь, включающая комплексную терапию;
- регулярное наблюдение врачом пациента-курильщика.
Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.
Ряд исследований показал, что умеренное потребление алкоголя может положительно воздействовать на ДЛ. Безопасным для здоровья считается употребление не более 150 мл алкоголя в неделю для мужчин и 100 мл для женщин при условии суточного употребления не более 20 г для мужчин и 15 г для женщин. Однако любые дозы алкоголя не рекомендованы людям с артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией, заболеваниями гепато-биллиарной и панкреатической зоны, подагрой и ожирением. Злоупотребление алкоголем при статинотерапии может привести к миопатии и рабдомиолизу.[6]
Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:
- симвастатин 10-20 мг в сутки;
- аторвастатин 10-20 мг в сутки;
- розувастатин 5-10 мг в сутки;
- питавастатин 1-2 мг в сутки.
- Арабидзе Г.Г. Атеросклероз и факторы риска. Клиническое значение аполипопротеинов в развитии ИБС / Г.Г. Арабидзе, К.И. Теблоев. — М.: Литтерра, 2008. — 242 c.
- Береславская Е.Б. Атеросклероз. Современный взгляд на лечение и профилактику . — СПб.: ИГ «Весь», 2005. — 128 с.
- Быков А.Т. Восстановительная медицина и экология человека. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 683 с.
- Быков А.Т. Оптимизация профилактических мероприятий у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний / А.Т. Быков, А.В. Чернышёв // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 2. — С. 3-6.
- Быков А.Т., Чернышёв А.В., Хутиев Т.В. и др. Восстановительное лечение больных с кардиологической и кардиометаболической патологией // Вестник восстановительной медицины. — 2009. — № 5. — С. 56-60.
- Городецкий В.Б. Атеросклероз. Профилактика, диагностика и лечение / А.В. Городецкий, В.Б. Шульц. — М.: Эксмо, 2008. — 256 с.
- Аронов Д.М., Ахмеджанов Н.М., Балахонова Т.В. и др. Национальные клинические рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — Т. 8. — № 6. — 82 с.
- Нестеров Ю.И. Атеросклероз. Диагностика, лечение, профилактика. — М.: Феникс, 2007. — 256 с.
- Вартазарян М.А., Быков А.Т., Чернышёв А.В., Лобасов Р.В. Оптимизация физических методов первичной профилактики заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом заболеваний // Курортная медицина. — 2015. — № 3. — С. 55-58.
- Вартазарян М.А., Быков А.Т., Чернышёв А.В., Ходасевич Л.С. Оптимизация алгоритма выявления и дифференцированной немедикаментозной коррекции факторов риска и доклинических стадий атеросклероза в первичном звене здравоохранения на курорте заболеваний. — 2017. — № 3. — С. 4-11.
- Разумов А.Н. Научные организационные основы восстановительной медицины: учебник по восстановительной медицине / А. Разумов, И. Бобровницкий, А. Василенко. — М., 2009. — 640 с.
- Чернышёв А.В. Сравнительный анализ эффективности традиционного и оптимизированного комплекса немедикаментозной терапии больных с изолированной и сочетанной патологией сердечно-сосудистой системы и обмена веществ // Journal of Preventive Medicine, USA. — 2014; 2(1): 1-4.
- Чернышёв А.В. Профилактика и немедикаментозная терапия сердечно-сосудистой патологии // LAPLAMBERT Academic Publishing. Germany. Saarbrucken. — 2014. — 378 с.
- Manoharan G., Ntalianis A., Muller O. et al. Severity of coronary arterial stenoses responsible for acute coronary syndromes // Am J Cardiol. — 2009.
- Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology. Guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease // Endocr Pract. — 2017. — № 2. — С. 1-87.
Источник
Артериальная гипертензия и дислипидемия наряду с курением являются ведущими факторами риска развития ИБС, которые редко встречаются изолированно ввиду их широкой распространенности и частого сочетания. В большинстве случаев артериальная гипертензия сопряжена с другими факторами риска ИБС.
Л.В. Безродная, к.м.н.
Практически у половины больных с АГ наблюдаются нарушения липидного обмена – гиперхолестеринемия и сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Частая ассоциация АГ и дислипидемии может быть связана как со случайним сочетанием этих широко распространенных факторов риска, так и с общими для двух патологий метаболическими нарушениями, лежащими в основе их развития.
Имеются сведения о тесной взаимосвязи дислипидемии и инсулинорезистентности, являющихся, наряду с повышением АД, основными проявлениями метаболического синдрома. Полагают, что механизмы инсулинорезистентности задействованы в развитии как дислипидемии, так и АГ. В условиях гиперинсулинемии и снижения чувствительности к инсулину в жировой ткани, особенно висцеральной, происходят усиленный липолиз и увеличение доставки свободных жирных кислот в печень, что ведет к увеличению продукции холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), гипертриглицеридемии и снижению содержания липопротеидов высокой плотности. Частое сочетание АГ и дислипидемии объясняют также непосредственным влиянием гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии на тонус периферических сосудов и, следовательно, уровень АД. Существуют веские доказательства роли липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП) в развитии эндотелиальной дисфункции. Окисляясь, ЛПНП участвуют в образовании из моноцитов/макрофагов пенистых клеток, формирующих вместе с липидными включениями ядро атеросклеротической бляшки. При этом высвобождается множество активных субстанций (туморнекротический фактор, интерлейкины, факторы роста и др.), участвующих в процессах миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, усилении синтеза и распада коллагена. В условиях липидной нагрузки эти процессы приобретают патологический характер, способствуют дисфункции эндотелия, что в итоге приводит к нарушению синтеза NO, увеличению продукции эндотелина-1 и вазоконстрикции.
Таким образом, изложенное выше подтверждает предположение о прямом и опосредованном вовлечении дислипидемии в механизмы повышения АД и развития АГ.
Классификация дислипидемий. Согласно классификации D. Fredrickson, принятой ВОЗ (1970), выделяют пять основных типов гиперлипопротеидемий в зависимости от соотношения разных классов липидов и липопротеинов. Однако эта классификация не лишена недостатков: в ней не учтены липопротеиды высокой плотности, а гиперлипопротеидемиии I, III и V типов встречаются крайне редко. В клинической практике основное значение имеют гиперлипопротеидемии IIа, IIв и IV типов.
Клиническая классификация дислипидемий предусматривает разделение их на первичные и вторичные формы. Первичные дислипидемии, в свою очередь, подразделяют на первичные полигенные, которые могут быть приобретены в процессе жизни (наследственная предрасположенность к нарушению липидного обмена обусловлена совокупностью генов, и сложно выделить какую-то специфическую аномалию в хромосомах) и первичные моногенные (семейные, наследственные), передающиеся по аутосомно-доминантному или рецессивному типу и являющиеся наследственной генетической патологией.
В профилактике атеросклероза и ИБС основной задачей является коррекция полигенных гиперлипопротеидемий, в происхождении которых основную роль играют такие факторы внешней среды как характер питания, сидячий образ жизни, избыточная масса тела.
Диагностика дислипидемий. Для диагностики и оценки клинического значения нарушений липидного обмена рекомендуют следующий алгоритм:
• Констатация повышенного уровня липидов (общего холестерина, триглицеридов) в плазме крови.
• Определение типа дислипидемии (по D. Fredrickson, 1970).
• Дифференциальная диагностика и клиническая оценка дислипидемии (первичная, вторичная, приобретенная, семейная).
• В случае необходимости и при возможности – проведение дополнительных исследований (определение уровня аполипопротеидов, их изоферментов, подклассов липопротеидов).
• Оценка суммарного риска дислипидемии относительно развития атеросклероза или его осложнений с учетом основного заболевания (ИБС, АГ, сахарный диабет) и наличия других факторов риска, т. е. определение категорий риска.
• Определение целевых уровней холестерина и триглицеридов, которых необходимо достичь при терапии.
Факторы, влияющие на развитиедислипидемии у больных с АГ
Генетические факторы в развитии дислипидемии наиболее существенны. В ряде случаев выявляют сочетание генетических нарушений, проявляющихся гипертензией и дислипидемией, – феномен, получивший название семейной дислипидемической гипертензии. Реализация наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена опосредуется мутациями в генах, отвечающих за синтез аполипопротеинов, ключевых ферментов обмена липидов или белков-рецепторов на клетках. Дефект одного гена может частично или полностью компенсироваться за счет регуляторных механизмов, однако при неблагоприятных условиях (под влиянием факторов внешней среды или при наличии множественных мутаций) могут наблюдаться атерогенные нарушения липидного обмена.
Образ жизни. Диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов. И хотя исследования последних лет показали, что нарушения липидного обмена генетически детерминированы и определяются преимущественно генотипом, коррекция факторов внешней среды способствует уменьшению выраженности дислипидемии на 10-20%, что снижает риск ИБС на 20-30%.
Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности симпатической части вегетативной нервной системы.
Лекарственно опосредованные дислипидемии у больных с АГ могут развиваться в результате приема антигипертензивных средств – β-адреноблокаторов и тиазидных диуретиков. Однако терапия данными препаратами не всегда сопровождается метаболическими нарушениями, а их выраженность зависит от дозы препаратов и длительности лечения.
Лечение больных с АГ и дислипидемией
В европейских рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) предлагается расчитывать целевые уровни липидов в зависимости от категории общего сердечно-сосудистого риска. Их определяют, используя систему оценки риска SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), в которой учтены такие факторы риска: возраст, пол, курение, систолическое АД, общий холестерин, отношение общего холестерина к ЛПВП.
Общий сердечно-сосудистый риск может быть вычислен при помощи диаграмм для оценки риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет в регионах Европы с высоким риском, к которым относится Украина, и с низким риском.
Согласно системе SCORE риск считают высоким, если вероятность любого фатального сердечно-сосудистого события в ближайший десятилетний период составляет 5% и более. Данная система оценки риска применима к лицам, у которых не выявлено какого-либо атеросклеротического поражения сосудов. Пациентов с имеющимся атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием автоматически относят к категории высокого риска.
Пациенты, относящиеся к категории высокого риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений:
1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, атеросклерозом периферических сосудов и сосудов головного мозга.
2. «Бессимптомные» пациенты, имеющие:
• многофакторный риск, определяющий 10-летний риск > 5% в настоящее время или по достижении 60 лет;
• значительно повышенный однофакторный риск: общий холестерин > 8 ммоль/л (320 мг/дл), ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл) АД > 180/110 мм рт. ст.;
• сахарный диабет 2 либо 1 типа с микроальбуминурией.
Лица молодого возраста, как правило, имеют низкий риск сердечно-сосудистых осложнений. У них система SCORE позволяет сделать прогноз на определенный возрастной период в пределах 40-65 лет в зависимости от имеющихся на данный момент факторов риска. Однако в действительности с возрастом риск сердечно-сосудистой смерти окажется большим, поскольку с течением времени выраженность факторов риска возрастает. Как правило, у лиц молодого возраста предлагается оценивать этот риск, проецируя сочетание имеющихся факторов риска на возраст 60 лет.
Наряду с классическими факторами риска, новые технологии позволяют определить ряд независимых факторов риска, которые также могут учитываться врачом для оценки прогноза и выбора тактики лечения. Выявление атеросклеротических бляшек или кальцификатов в коронарных артериях с помощью магнитного резонанса, компьютерной томографии или коронарографии, утолщения комплекса интимамедиа при ультрасонографии, гипертрофии левого желудочка при ЭКГ или эхокардиографии также указывает на высокий риск сердечно-сосудистой смерти.
Нелекарственная терапия больных с АГ и дислипидемией должна включать все элементы модификации образа жизни, рекомендуемые пациентам с повышенным АД. Однако наличие сопутствующей дислипидемии у таких больных диктует необходимость следовать более строгим диетологическим принципам.
Согласно европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) здоровая диета является неотъемлемой составляющей контроля факторов риска. Правильно подобранная диета способствует нормализации АД, липидного обмена, массы тела, помогает контролировать уровень глюкозы крови и снижает вероятность возникновения тромбоза.
Липидоснижающая терапия. Лечение АГ без влияния на сопутствующие факторы риска не дает желаемого результата в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений, поэтому ведение больных с АГ и дислипидемией предусматривает обязательную коррекцию как уровня АД, так и нарушений липидного обмена. В качестве антигипертензивной терапии у таких пациентов преимущество имеют препараты с нейтральным (антагонисты кальция и ингибиторы АПФ) или положительным
(α1-адреноблокаторы) влиянием на метаболический профиль.
Начинать лекарственную коррекцию нарушений липидного обмена следует после тщательного анализа вероятности наличия вторичной дислипидемии и исключения (по возможности) причин ее развития.
Лекарственная терапия при дислипидемии предусматривает применение четырех групп липидоснижающих препаратов: секвестрантов желчных кислот (холестирамин, колестипол), никотиновой кислоты, фибратов (гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат), ингибиторов ГМГУ-КоА-редуктазы – статинов (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин). Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия, тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.
Секвестранты желчных кислот представляют собой анионобменные смолы, которые связывают желчные кислоты в просвете кишечника, предотвращая их реабсорбцию и увеличивая экскрецию. Это приводит к стимуляции синтеза желчных кислот из эндогенного холестерина и уменьшению его содержания (преимущественно в составе липопротеидов низкой плотности) в печени. Однако активация контррегуляторных механизмов (вторичная стимуляция печеночного фермента ГМГ-КoA-редуктазы, способствующего повышению синтеза холестерина, и увеличение количества специфических рецепторов на мембранах) при длительном применении этих препаратов приводит к уменьшению их эффективности. Секвестранты желчных кислот не оказывают системного воздействия, но могут вызывать нежелательные побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Их назначают при гиперлипидемии IIа и IIb типов и при кожном зуде вследствие обтурации желчных протоков. Холестирамин применяют по 4-16 г в сутки в 2 приема, колестипол – 5-20 г в 1-2 приема. Во избежание взаимодействия другие препараты следует принимать за 1 ч до или через 4-6 ч после приема секвестрантов желчных кислот.
Никотиновая кислота и ее производные тормозят синтез и высвобождение липопротеидов очень низкой и низкой плотности, повышая содержание липопротеидов высокой плотности. Препараты оказывают положительное действие при всех нарушениях липидного обмена, за исключением хиломикронемии.
Лечение никотиновой кислотой начинают с малой дозы – 125 мг 2 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу увеличивают вдвое через каждые 7 дней до суточной дозы 3 г. Ниацин назначают по 250 мг 2-3 раза в сутки, увеличивая суточную дозу через каждую неделю на 250 мг до достижения 1 г. Пролонгированные формы назначают, начиная с малой дозы, постепенно увеличивая ее до 1,5-2 г в сутки.
Продолжение следует.
Источник