Лекарство при гипертонии и гипотиреозе

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
• наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

Доказано, что щитовидная железа и давление крови тесно связаны. Это обусловлено тем, что любые сбои в выработке гормонов щитовидки (Т3, Т4) приводят к изменению тонуса стенок сосудов и сердца. Поэтому при гипертиреозе развивается артериальная гипертензия, при дефиците гормонов давление может снижаться. Комплексное лечение нарушений давления, вызванное болезнями щитовидной железы, должно включать медикаментозные средства, диету, увеличение физических нагрузок.

Может ли щитовидка влиять на давление

Не всегда врач-кардиолог может установить причины повышенного или пониженного давления. Нередко ею оказывается нарушение гормонального статуса из-за патологий щитовидной железы.

Щитовидка вырабатывает йодсодержащие гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), главная функция которых – регуляция обмена веществ и выработки энергии в организме. Изменение их содержания в крови нарушает работу всех органов, в том числе сердечно-сосудистой системы.

Регулируют уровень Т3 и Т4 гормоны гипофиза (ТТГ) и надпочечников (кортизол). Однако при недостатке или избытке йода щитовидная железа может начать работать «автономно», что приводит к повышению (гипертиреоз) или снижению выработки Т3 и Т4 (гипотиреоз).

При гипертиреозе

Избыточная выработка железой йодсодержащих гормонов называется гипертиреозом, который приводит к ускорению обмена веществ. Его признаки:

• возбуждение;
• повышенная раздражительность;
• беспокойство, бессонница;
• потливость;
• увеличение размеров железы;
• отеки ног;
• частые поносы;
• быстрое снижение веса при хорошем аппетите.

Излишек гормонов повышает тонус сосудов, а действуя на сердечную мышцу, усиливает частоту ее сокращений, развивается тахикардия.

Из-за увеличения выброса крови в артериальный круг кровообращения наблюдается высокое давление (преимущественно систолическое). При сильном расслаблении миокарда возможно снижение диастолического давления.

Появляются и другие симптомы нарушения деятельности сердца: мерцательная аритмия, экстрасистолия, стенокардия, прогрессирует сердечная недостаточность.

При гипотиреозе

Когда снижается выработка тироксина и трийодтиронина щитовидной железой, обмен веществ замедляется. При этом наблюдаются:

• постоянная сонливость;
• заторможенное состояние, депрессия;
• озноб;
• низкая температура тела;
• снижение работоспособности;
• отеки лица и ног;
• постоянные запоры;
• ожирение.

Из-за снижения тонуса миокарда уменьшается частота сердечных сокращений, развивается брадикардия. Одновременно падает тонус сосудов, при этом верхнее давление понижается, диастолическое становится выше нормы.

Влияние щитовидной железы на гипотензию характеризуется следующими признаками:

• небольшая разница между верхним и нижним давлением;
• после 60-65 лет при наличии ожирения начинает повышаться и систолическое давление, развивается гипертензия;
• в течение дня наблюдаются скачки показателей давления;
• максимально давление повышается по утрам, увеличивается риск инфарктов и инсультов.

В ходе диагностики обнаруживается гипертрофия левого желудочка сердца.

При тиреоидите

Тиреоидит – группа воспалительных заболеваний щитовидной железы. К причинам, вызвавшим болезнь, относят:

• гнойные и вирусные инфекции;
• аутоиммунные процессы;
• гипертиреоз;
• наследственную предрасположенность.

Развивающееся воспаление приводит к разрушению клеток железы (тиреоцитов), ее функция снижается, возникает гипотиреоз. Аналогично действует на щитовидную железу фиброз, когда часть тиреоцитов замещается соединительной тканью.

При аутоиммунном тиреоидите, когда Т-лимфоциты начинают атаковать собственные клетки щитовидки, нарушается регуляция выработки Т3, Т4, ТТГ, развивается гипо- или гипертиреоз.

То, как влияет тиреоидит на артериальное давление, зависит от причины патологии и степени ее развития. При фиброзном или гнойном воспалении железы выражены симптомы пониженного обмена веществ с характерными признаками:

• сонливость, быстрая утомляемость;
• запоры;
• отеки слизистых оболочек и конечностей;
• сухость кожи, выпадение волос;
• редкий пульс, гипотония.

Если человек постоянно возбужден, мучает бессонница, отмечаются тахикардия и повышенное давление, можно предположить наличие аутоиммунного тиреоидита с гиперфункцией железы. Диагностические исследования покажут снижение уровня ТТГ при повышенных значениях Т3 и Т4.

При узлах

Патологическое разрастание клеток щитовидной железы приводит к образованию узлов. Причинами являются:

• недостаток йода в воде и пище;
• неблагоприятная экологическая ситуация в регионе;
• повышение уровня радиации;
• частые стрессы;
• воспалительные процессы в органе;
• патологии гипофиза или надпочечников;
• наследственный фактор.

Небольшие единичные узлы не влияют на функции органа, но при их разрастании формируется гипертиреоз. Увеличение числа узлов в щитовидной железе нередко приводит к образованию зоба.

Если болезнь прогрессирует, может повышаться давление. В дальнейшем развивается аритмия, артериальная гипертензия, в состоянии покоя появляется одышка. При отсутствии адекватного лечения возникают признаки сердечной недостаточности.

Исследования показали, что щитовидка и давление взаимосвязаны, продолжительные изменения уровня тиреоидных гормонов в крови приводят к гипертонии, в редких случаях – к гипотонии. Если причина давления не выявлена, назначают анализы ТТГ, Т3 и Т4.

Определить, как связаны щитовидная железа и артериальное давление, позволяет ряд признаков, развивающихся параллельно его изменениям.

Если при скачках давления или стойкой артериальной гипертензии имеются признаки гипер- или гипотиреоза, необходимо сдать анализ на гормоны щитовидки (их делают практически во всех лабораториях). Если показатели отличаются от нормы, надо незамедлительно обратиться к эндокринологу.

Как восстановить нормальный показатель давления

Поскольку при патологиях щитовидной железы гипер- и гипотония являются вторичным заболеванием, чтобы добиться успехов в нормализации давления, необходимо провести терапию щитовидки.

Медикаменты

Лечение артериальной гипертензии при болезнях щитовидной железы проводят комплексно, используя следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы, снижающие тонус сосудов (Эгилок);
• альфа-адреноблокаторы (Празозин) снимают спазмы сосудов;
• ингибиторы АПФ (Капотен), расширяющие кровеносные сосуды;
• блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
• калийсберегающие диуретики (Верошпирон);
• мочегонные (Фуросемид).

Одновременно назначают препараты из разных групп. Удобнее принимать таблетки, содержащие 2-3 лекарства, например, Капозид (Капотен+Гипотиазид).

При низком давлении рекомендуют средства, тонизирующие стенки сосудов (Кофеин, Цитрамон, Элеутерококк), шоколад с высоким содержанием масла какао (70% и более).

Из-за многочисленных противопоказаний и возможных осложнений принимают только средства, назначенные врачом.

Диета и образ жизни

При лечении гипертензии, спровоцированной болезнями щитовидной железы, необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача:

• отказаться от курения и употребления алкоголя, которые негативно влияют на сосуды;
• избегать стрессовых ситуаций, так как адреналин повышает АД;
• посещать сеансы массажа воротниковой зоны;
• спать 7-9 часов, желательно на правом боку в хорошо проветриваемом помещении;
• регулярно гулять на свежем воздухе.

Необходимо правильно питаться, для чего исключить из рациона жирную, жареную пищу, есть поменьше мучного и сладкого, больше овощей и фруктов, использовать минимум соли (не более 2-3 г в день). При недостаточном потреблении йода добавлять в пищу морепродукты, гречку, виноград, болгарский перец.

Физкультура

Физическая активность при нарушениях давления, вызванных болезнями щитовидной железы, является необходимым фактором терапии. Позитивное влияние физкультуры проявляется в следующем:

• нормализуется обмен веществ;
• улучшается тонус сосудов, стабилизируется давление;
• снижается застой воды в тканях, уменьшаются отеки;
• активизируется жировой обмен, снижается вес;
• улучшение общего гормонального статуса способствует нормализации работы щитовидной железы;
• приходит в норму психологическое состояние.

Нередко врач рекомендует занятия лечебной физкультурой, когда тренер подбирает оптимальную нагрузку, тип упражнений, продолжительность занятий. Если нет возможности посещать ЛФК, после консультации со специалистом стоит разработать собственную систему спортивных мероприятий.

Наиболее подходящими видами нагрузки при проблемах с давлением и щитовидной железой являются утренняя зарядка, ходьба, езда на велосипеде (зимой – ходьба на лыжах), посещение бассейна, танцевальных классов При этом необходимо контролировать общее состояние, подсчитывать пульс. Максимальное значение ЧСС определяют по формуле 190 – возраст, то есть для 70-летнего человека пульс не должен превышать после нагрузки 120 уд./мин.

Занятия физкультурой нельзя проводить при сильных отклонениях показаний давления от нормы, плохом самочувствии, аритмии, болях в области сердца или щитовидной железы.

Что будет, если не лечить давление при щитовидке

Гипер- или гипотензия при заболеваниях щитовидной железы проходят более тяжело, труднее поддаются лечению, чаще приводят к серьезным последствиям, чем «истинные» артериальные патологии.

Постоянно повышенное давление поражает некоторые системы органов:

1. Сердечно-сосудистую, приводя к атеросклерозу, сердечной недостаточности, повышению риска инфаркта.
2. Нервную. Ухудшается память, из-за высокого давления возникают мозговые кровотечения, инсульт.
3. Выделительную. Повышенное давление повреждает почечные нефроны, нарушается функция почек, развиваются отеки.
4. Из-за нарушения кровоснабжения постепенно атрофируется сетчатка глаз, что приводит к слепоте.

При гипотиреозе может произойти кардиогенный шок, характеризующийся резким падением пульса, давления, обмороком. Резкие скачки давления провоцируют инфаркты и инсульты.

При беременности у женщины гипотиреоз особенно опасен: у плода развивается кислородная недостаточность, приводя к врожденным аномалиям.