Наиболее информативный метод диагностики реноваскулярной гипертонии

Наиболее информативный метод диагностики реноваскулярной гипертонии thumbnail

К.м.н. Е.В. Сорокин Профессор Ю.А. Карпов
Институт кардиологии имени А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Приблизительно в 3-5% случаев артериальная гипертония (АГ) вторична по отношению к другим заболеваниям. В 70% этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек. Термин “почечная артериальная гипертония” включает довольно большой перечень заболеваний, которые можно разделить на 3 основные группы (табл. 1). Несмотря на разнообразие перечисленных в табл. 1 заболеваний, патогенетический механизм, лежащий в основе “почечной” АГ, как правило, един – усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Паренхиматозные заболевания почек – наиболее распространенная, но, к сожалению, нередко трудноизлечимая причина “почечной” АГ – особенно при поражении обеих почек. Большинству этих больных необходим длительный прием гипотензивных средств для контроля артериального давления (АД), поскольку специфическая, этиотропная терапия либо не разработана, либо малоэффективна. Для устранения АГ после трансплантации почки часто требуется повторное хирургическое вмешательство или баллонная ангиопластика (БАП) почечных артерий.

Рассматриваемую далее более детально реноваскулярную АГ (РВАГ) относят к наиболее “курабельным” формам “почечной” АГ. Следует помнить, что для успешного лечения РВАГ и сохранения жизнеспособной почки крайне важны своевременный и обоснованный диагноз, а также четко сформулированные показания к оперативному или консервативному лечению.

РВАГ выявляют у 1-3% всех лиц, страдающих АГ, в 20% всех случаев резистентной АГ, в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей АГ.

У представителей черной расы РВАГ встречается реже, а у японцев причиной РВАГ нередко бывает хронический неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) с вовлечением почечных артерий.

Несмотря на то что в 2/3 случаев причиной РВАГ является атеросклероз почечных артерий, следует помнить, что эти термины не равнозначны: атеросклеротические бляшки выявляются в почечных артериях довольно часто (особенно у пожилых, при сопутствующей гиперхолестеринемии, сахарном диабете и гипертонической болезни), но лишь тогда считаются причиной РВАГ, когда вызывают гемодинамически значимый стеноз сосудов и ишемию почечной паренхимы. К отличительным особенностям РВАГ вследствие атеросклероза относят более частую встречаемость среди мужчин старше 45-50 лет и сопутствующее атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий, сосудов ног). При двустороннем поражении почечных артерий и атеросклерозе артерии единственной почки РВАГ часто имеет злокачественное течение.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий (ФМД) – после атеросклероза вторая по частоте причина РВАГ. При этом заболевании чаще встречается дисплазия медиального слоя почечных артерий, реже – дисплазия интимы и адвентиции. Как правило, ФМД приводит к развитию АГ уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. У 1/3 больных с ФМД АГ имеет злокачественное течение (обычно при двустороннем поражении почечных артерий).

Диагностика

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить РВАГ (табл. 2). Следует помнить о низкой специфичности многих анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который часто выявляют при интактных почечных артериях на фоне обычной эссенциальной гипертонии.

Общепринятые лабораторные исследования крови и мочи при РВАГ также малоспецифичны – выявляемые гипокалиемия, высокий уровень ренина и креатинина плазмы, протеинурия, иногда гематурия нередко обнаруживаются при эссенциальной гипертонии и других заболеваниях. В подобных случаях для уточнения диагностической и лечебной тактики необходимы дополнительные неинвазивные и инвазивные исследования (табл. 3). Следует помнить, что ввиду относительно небольшой распространенности РВАГ и ограниченной предсказательной ценности доступных неинвазивных методов диагностики в настоящее время не рекомендуется скрининг всех больных со стабильной доброкачественной АГ I-II степени для выявления поражения почечных артерий.

Цель дополнительных методов исследования при подозрении на РВАГ – подтвердить или опровергнуть наличие гемодинамически значимого препятствия кровотоку в одной или обеих почечных артериях, а в случае подтверждения – оценить возможность оперативного устранения этого препятствия с целью восстановления кровоснабжения почки, и в перспективе – снижения АД.

Внутривенная экскреторная урография в настоящее время практически утратила свое значение при обследовании больных с подозрением на РВАГ в связи с малой чувствительностью и специфичностью. Кроме того, не стоит недооценивать нефротоксичность некоторых рентгеноконтрастных веществ, особенно в условиях ишемии почки.

Ультразвуковое исследование почек является наиболее экономичным и простым методом для скрининга РВАГ. В основе метода лежит выявление асимметрии почек. Однако заметные изменения возникают уже при далеко зашедшем процессе. Более широко в настоящее время используется допплеровское исследование кровотока в почечных артериях, с помощью которого можно обнаружить ускорение кровотока в области стеноза. Следует помнить, что ценность ультразвуковых методов при первичном исследовании ограничивается затрудненной визуализацией почечных артерий. По различным данным, почечные артерии визуализируются лишь у 60-70% больных. При исследовании артерий пересаженной почки информативность ультразвуковой допплерографии несколько выше, поскольку в этих случаях почечная артерия расположена более поверхностно.

Определение активности ренина в периферической венозной крови малоинформативно из-за низкой чувствительности и специфичности результатов. Ценность метода несколько выше при заборе крови из нижней полой вены в ходе инвазивного исследования, однако даже в этом случае для окончательной верификации диагноза требуются другие методы. Из лабораторных методов наиболее информативно определение активности ренина в венозной крови, взятой раздельно из правой и левой почечных вен при их катетеризации. Признаками ишемии одной из почек является различие активности ренина в почечных венах более чем в 1,5 раза. Известны попытки повысить диагностическую ценность этого метода путем назначения бессолевой диеты, нифедипина, гидралазина, каптоприла.

Читайте также:  Гипертония по сосудистому типу

Из неинвазивных комбинированных лабораторных методик хорошо переносима и легко выполнима проба с каптоприлом. За 3 сут до пробы больному отменяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диуретики. Перед забором крови больной спокойно сидит или лежит в течение 30-60 мин. В первом образце периферической венозной крови определяют активность ренина плазмы. Через 60 мин после приема внутрь 25-50 мг каптоприла в 10 мл воды снова забирают кровь на исследование активности ренина. Пробу считают положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост активности превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) превышает 150% (если исходная активность ренина ниже 3 нг/мл/ч – 400%).

Радионуклидная сцинтиграфия почек – информативный, относительно недорогой и легко выполнимый в амбулаторных и стационарных условиях метод исследования.

Метод позволяет оценить как общий почечный кровоток, так и скорость клубочковой фильтрации в каждой почке. Используют отношение абсорбции индикатора каждой почкой к общей почечной абсорбции, время наступления максимальной абсорбции и отношение остаточной абсорбции через 20-30 мин к максимальной абсорбции. Диагностическая ценность радионуклидной сцинтиграфии существенно повышается при сочетании ее с пробой с каптоприлом. В этом случае ингибирование АПФ блокирует констрикцию эфферентных почечных артериол, что на фоне сниженного перфузионного давления в пораженной почке приводит к резкому уменьшению ее функции – снижается величина абсорбции, увеличивается время абсорбции и выведения индикатора. При интактных и малоизмененных артериях контралатеральной почки ее функция на фоне приема ингибиторов АПФ напротив увеличивается и различие сцинтиграмм становится особенно наглядным.

Рентгенокомпьютерное и магнитно-резонансное (МР) томографическое исследование почек позволяет уточнить и сравнить размеры почек, а также исключить сдавление почечных артерий опухолями и кистами в области ворот. МР-ангиография почечных артерий является безопасным и перспективным методом неинвазивного исследования, особенно при атеросклерозе почечных артерий, позволяющим не только выявить поражение, но и оценить его локализацию и протяженность, а также исследовать коллатеральную сеть в пораженной почке. При диагностике ФМД почечных артерий ценность МР-ангиографии несколько снижается. По диагностической ценности при атеросклерозе МР-ангиография приближается к “золотому стандарту” – рентгеноконтрастной ангиографии. Широкое распространение МР-ангиографии пока сдерживается относительно высокой стоимостью методики.

Признавая эталонность рентгеноконтрастной ангиографии в диагностике поражения почечных артерий, следует, тем не менее, отметить сложность ее проведения, а также нефротоксичность вводимых в большом количестве рентгеноконтрастных средств.

Оптимальная схема диагностики РВАГ представлена на схеме. Следует подчеркнуть, что эффективность лабораторно-инструментального диагностического поиска существенно возрастает при наличии у больного симптомов РВАГ, выявленных при сборе анамнеза и физикальном исследовании (см. табл. 2).

Лечение

Медикаментозное лечение при РВАГ назначают при невозможности проведения реваскуляризации с помощью ангиопластики или хирургического вмешательства. При выборе гипотензивных средств следует помнить не только о снижении АД, но и о необходимости улучшения кровотока в ишемизированной почке, а также возможном развитии почечной недостаточности с замедлением выведения лекарственных средств. Ингибиторы АПФ при РВАГ весьма эффективны, однако следует помнить об их способности ухудшать функцию пораженной почки при одностороннем поражении. Поэтому данный класс препаратов назначают только при неэффективности остальных гипотензивных средств на фоне двустороннего стеноза почечных артерий, а также при поражении артерии единственой функционирующей почки. При этом необходимо тщательное наблюдение за больным. Из других средств следует обратить внимание на антагонисты кальция (нифедипин (Коринфар) и др.) – они не влияют на функцию пораженной почки и в некоторых случаях способны расширять почечные артерии.

Существует 2 основных метода радикальной коррекции поражений почечных артерий – баллонная ангиопластика и хирургическая реваскуляризация. Показанием к проведению БАП чаще служит ФМД почечных артерий – при этом заболевании ангиопластика обычно является методом выбора и реже сопровождается осложнениями. При атеросклерозе почечных артерий БАП проводят реже – в основном при локальных поражениях, не затрагивающих устье почечной артерии. Известно, что при соблюдении критериев отбора дилатация проходит успешно в среднем у 50% больных с ФМД и 50% больных с неспецифическим аортоартериитом, но лишь у 19% больных с атеросклерозом почечных артерий.

При этом успешная дилатация сопровождается снижением АД в 60% случаев. В 5% случаев после неудачной ангиопластики необходимо экстренное хирургическое вмешательство, смертность при ангиопластике почечных артерий составляет 2%. Основные осложнения БАП: разрыв и расслоение почечной артерии, тромбоз и эмболия почечной артерии с развитием инфаркта почки, острая почечная недостаточность в результате введения больших доз рентгеноконтрастного вещества. Раньше почти в 30% случаев в течение 1 года происходил рестеноз почечной артерии в месте проведения БАП. С применением стентирования эта цифра несколько снизилась, однако ангиопластика по-прежнему считается средством выбора при ФМД почечных артерий – рестенозы при этом заболевании встречаются лишь в 5% случаев.

Хирургический метод по-прежнему остается средством выбора при лечении большинства случаев РВАГ. Показания к оперативному вмешательству: удовлетворительная суммарная функция почек, снижение функции и размеров почки на стороне стеноза при отсутствии аномального развития или паренхиматозного заболевания контралатеральной почки. Нефрэктомия при поражении почечной артерии показана при односторонних заболеваниях почечных артерий, когда невозможны реконструктивные операции, при одностороннем стенозе магистральных почечных артерий в сочетании с аномальным развитием или паренхиматозным заболеванием почки на стороне стеноза. Реконструктивная операция показана главным образом при одностороннем и двустороннем ограниченном и аорторенальном поражениях.

Читайте также:  Гиперолект лекарство от гипертонии

Противопоказания к хирургическому лечению вазоренальной гипертонии: выраженные нарушения суммарной функции почек (уремия), острый мозговой инсульт, острый инфаркт миокарда, симметричность функции и размеров почек при одностороннем стенозе, аномальное развитие или паренхиматозное заболевание контралатеральной почки, либо поражение ее артерий, отсутствие асимметрии почечного кровотока и асимметрии секреции ренина (при одностороннем поражении).

Гемодинамическую эффективность ангиопластики и реконструктивных хирургических вмешательств оценивают с помощью радионуклидной сцинтиграфии, МР-ангиографии, рентгеноконтрастной ангиографии и определения активности ренина при раздельной катетеризации почечных вен.

Следует помнить, что нормализация АД после успешного оперативного вмешательства или подбора адекватной медикаментозной терапии не предотвращает дальнейшего развития основного патологического процесса (атеросклероз или аортоартериит) и больному наряду с гипотензивной терапией в дальнейшем необходимо проводить систематическое лечение основного заболевания.

Литература

1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicune 5th edition. W.B. Saunders Company, 1998.

2. Caplan N. M. Clinical Hypertension 5th Edition, Williams & Wilkins, 1990.

3. Eardley K.S., Lipkin G.W. Atherosclerotic renal artery stenosis: is it worth diagnosing? J. Hum Hypertens 1999 Apr; 13(4): 217-20.

4. Hertz S.M., Holland G.A., Baum R.A., Haskal Z.J., Carpenter J.P. Evaluation of renal artery stenosis by magnetic resonance angiography Am J. Surg 1994 Aug;168 (2):140-3.

5. Sobel B.J., Bakris G.L. Hypertension: A clinician’s guide to diagnosis and treatment. Hanley & Belfus/Mosby, 1995.

6. Stimpel M. “Arterial Hypertension” Walter de Gruyter, 1996.

7. Арабидзе Г.Г. “Симптоматические артериальные гипертонии” в кн.: “Болезни сердца и сосудов” под ред. акад. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992; 3: 196-225.

8. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению. М.: Ремедиум, 1999.

9. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах: Пер. с англ. ИД М.: Практика, 1996.

Приложения к статье

> Рис 2. Клинические симптомы реноваскулярной артериальной гипертонии >>> Рис 3. Неинвазивные и инвазивные исследования при подозрении на реноваскулярную артериальную гипертонию>>>

Рис 4. Диагностический алгоритм при реноваскулярной артериальной гипертонии >>>

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Источник

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Читайте также:  Допуск до работы при гипертонии

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник