Нервный центр артериального давления

Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.

Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хеморецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.

В задних отделах гипоталамуса расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоций и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.

4 звено — исполнительные органы. Эфферентные посылки интегрированных команд из головного мозга приводят: к перераспределению крови (выключению из общей циркуляции некоторого объема крови путем задержки ее в депо); изменению процессов кроветворения и объема циркулирующей крови, просвета артериол и скорости кровотока, что приводит к соответствию АД запросам метаболизма. Роль гормональной системы, например, в случае «выброса» адреналина с сосудистое русло, сводится к модуляции работы отдельных звеньев функциональной системы.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:

· срочные (кратковременные);

· промежуточные (по времени);

· длительно действующие.

Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления АД после кровопотери. В этом случае происходит:

· рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;

· рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;

· выход крови из депо: селезенки, печени, легких и подкожных сосудов.

Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.

Если срочные механизмы не справляются с поддержание АД на необходимом уровне (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень АД с помощью:

· изменения транскапиллярного обмена;

· релаксации напряжения сосудистой стенки;

· ренин-ангиотензиновой системы.

Например, при повышении АД увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается.

При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.

Если уровень АД остается сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции АД.

Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют главным образом на соотношение между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудов. К ним относятся:

· почечная система контроля за объемом жидкости;

· система вазопрессина;

· система альдостерона.

Почечная система контроля жидкости при повышенном АД функционирует следующим образом. Повышенное АД увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объем криви, что приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате АД снижается.

При понижении АД происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объем циркулирующей крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и АД повышается.

Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объема циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего примерно через 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри). При падении АД происходят обратные процессы.

Разделить почечную регуляцию объема жидкости и регуляцию объема жидкости с участием вазопрессина практически невозможно, так как его действие дополняет регуляцию объема жидкости почками.

Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию Na+, а также секрецию К+ и Н+. За Na+ по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание Na+ и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.

Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

Увеличение предсердного давления приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%. Часть этого эффекта обусловлена прямым растяжением области синусного узла. Остальные 40-60% ускорения ритма связаны с развитием рефлекторного ответа — так называемого рефлекса Бейнбриджа. Рецепторы растяжения предсердий посылают сигналы по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг.

Из головного мозга эфферентные сигналы передаются по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу, в результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Этот рефлекс препятствует накоплению и застою крови в венах, предсердиях и малом круге кровообращения.

Нервная регуляция артериального давления в основном обеспечивается рефлексами, возникающими при раздражении барорецепторов, хеморецепторов и рецепторов низкого давления, которые находятся в периферических сосудах вне головного мозга.

Однако когда кровоснабжение сосудодвигательного центра, расположенного в нижней части мозгового ствола, снижается настолько, что возникает недостаток кислорода и питательных веществ (т.е. развивается ишемия мозга), нейроны сосудодвигательного центра реагируют на ишемию чрезвычайно сильным возбуждением. В результате системное артериальное давление увеличивается до максимального уровня, какое только может обеспечить насосная деятельность сердца.

Полагают, что такая реакция развивается из-за того, что слишком медленный ток крови не способен удалять углекислый газ из тканей мозга, в том числе из стволовой области. Накопление углекислого газа в этой области мозга приводит к мощной стимуляции сосудодвигательного центра, а также симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Возможно, в стимуляции сосудодвигательного центра участвуют и другие метаболиты, такие как молочная кислота и другие кислоты. Резкое повышение артериального давления в ответ на ишемию мозга известно как реакция ЦНС на ишемию.

Выраженность ишемической реакции сосудодвигательного центра чрезвычайно велика: этот механизм способен за 10 мин увеличить среднее артериальное давление до 250 мм рт. ст. Степень симпатического сосудосуживающего влияния, вызванного ишемией мозга, настолько велика, что просвет многих периферических сосудов полностью или почти полностью перекрывается.

В этом случае, например, почки практически перестают выделять мочу, потому что почечные артериолы сужаются под влиянием симпатических импульсов. Таким образом, в основе реакции ЦНС на ишемию лежит максимальная активация симпатической сосудосуживающей системы.

Значение реакции ЦНС на ишемию для регуляции артериального давления. Несмотря на мощный механизм ишемической реакции ЦНС, он не имеет решающего значения, пока артериальное давление не упадет до 60 мм рт. ст. и ниже (т.е. гораздо ниже нормального уровня).

Пик симпатической стимуляции наблюдается при величине давления 15-20 мм рт. ст. Таким образом, эту реакцию нельзя назвать нормальным физиологическим механизмом регуляции артериального давления. Наоборот, особенность этой реакции заключается в том, что она является экстренной, аварийной системой регуляции давления, которая действует очень быстро и сильно, предотвращая дальнейшее падение давления и мозгового кровотока до уровня, близкого к летальному. Недаром ишемическую реакцию ЦНС называют последней «линией обороны».

– Также рекомендуем “Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления”

Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:

1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра

2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок

3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления

5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами

6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление

7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления

9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления

10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками

Механизм развития

Под термином понимают стойкое или временное повышение артериального давления (выше 140/90 мм.рт.ст) после возникновения стрессовой ситуации.

Основным в механизме возникновения является накопление оксидантов в тканях под действием стресса. Это проявляется свободным окислением липидов в клетках. Особенно такое состояние касается нейронов нервной системы.

Основные центры, регулирующие уровень артериального давления – продолговатый мозг и кора головного мозга. В перечисленных структурах к действию определенных веществ (нейромедиаторов) изменяется чувствительность нейронов. Это проявляется формированием эмоционального возбуждения в головном мозге, которое приводит к стойкому изменению механизмов регуляции артериального давления. В результате появляется временная нервная гипертония, которая без лечения может приобрести хроническое течение.

Стресс и артериальное давление неразрывно связаны между собой, благодаря участию в этом процессе оксида азота. Его недостаток объясняется сужением кровеносных сосудов, в результате которого и формируется стойкая нервная гипертензия. От этого происходят нарушения в нормальной работе сердца и почек.

Повышенное давление на стресс приводит к усиленному выбросу ренина (фермент в почках, регулирующий артериальное давление) и ангиотензина (гормон, вызывающий сужение сосудов). Нервная возбудимость при этом повышена. Это связано с неблагоприятным влиянием со стороны перечисленных гормонов. Завышенный уровень ангиотензина в крови приводит к увеличению образования адреналина и норадреналина. Они относятся к гормонам стресса, которые защищают организм. Адреналин заставляет сердечную мышцу сокращаться чаще, при этом происходит одновременное сужение кровеносных сосудов. Поэтому у людей с давлением на границе нормы отмечается гипертония на нервной почве и во время полного спокойствия.

Высокий уровень адреналина считается опасным для организма. В норме он повышает давление и поэтому должен полностью расходоваться. Если этого не происходит, то возникает сначала временное его увеличение, а затем постоянное. Длительный стресс нарушает нормальную работу сердца, что со временем повышает риск развития заболеваний с хроническим течением.

Психоэмоциональное перенапряжение провоцирует выброс катехоламинов – адреналин и норадреналин. Эти гормоны и повышают давление. Артериальная гипертензия от нервов вызвана следующими причинами:

• оперативным вмешательством;
• гипогликемией (снижением концентрации глюкозы в крови ниже нормы);
• травмой;
• отменой алкоголя;

Примерно через 2 часа после операции многие пациенты отмечают увеличенный уровень артериального давления, это является проявлением гипертонии. Основной механизм, который может его повысить – это активация нервной системы. Уровень катехоламинов у пациентов во время стресса значительно превышает нормальные значения. Послеоперационная нервная гипертония чаще всего сохраняется не дольше 24 часов.

Наиболее возбудимый контингент пациентов – это люди с гипогликемией. После эмоционального перенапряжения высокий уровень адреналина значительно повышает систолическое давление. В меньшей степени на него влияет норадреналин.

Возникновение острого стресса возможно и после отмены алкоголя, и повышенная активность нервной системы становится ее результатом. Такое состояние развивается через 3-4 часа после последнего приема алкогольного напитка. Высший уровень катехоламинов отмечается и после получения травмы. Особенно часто это происходит, когда повреждается почечная артерия, почки и надпочечники.

Лечение

Повышает артериальное давление большое количество факторов. Для лечения нервной гипертонии используются медикаментозные и немедикаментозные способы. Комплексная терапия наиболее эффективна, по сравнению с монотерапией (использование одного средства).

Способ лечения нервной гипертонии, повышающий качество жизни при одновременном уменьшении риска преждевременной смертности – это прием лекарственных препаратов. Известно, что до 1950 г. не пользовались медикаментами, решая этот вопрос. При отсутствии дополнительного способа лечения нервной гипертонии среди пациентов отмечался высокий риск возникновения хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, осложнений со стороны других внутренних органов.

Основа терапии

При возникновении нервной гипертонии первым этапом не будет прием медикаментов. Основу дальнейшего успешного лечения должны обеспечить:

1. Ограничение употребления поваренной соли.
2. Отказ от приема алкоголя. Отмечено, что прием 80 г. напитка каждый день способен увеличивать риск гипертонии в несколько раз.
3. Снижение массы тела.
4. Активный образ жизни.

Заниматься спортом для профилактики нервной гипертонии достаточно по 30-40 минут, 3 раза в неделю. Особенно рекомендуются физические упражнения людям, ведущим сидячий образ жизни. Наиболее благоприятной является следующая схема занятий: ежедневная ходьба около 6 км и легкий бег. Эффективно помогают справляться с повышенным уровнем артериального давления занятия в бассейне. При постоянных тренировках в сочетании с правильным питанием показатели артериального давления при нервной гипертензии снижаются на 7-9 мм.рт.ст.

Кроме занятия спортом важно пересмотреть и свой рацион питания: добавить полезные продукты, исключить вредные. Некоторые способны успокаивать нервную систему и оказывать расслабляющее действие на сердце и сосуды.

Артериальную гипертензию и гипертонический криз способны предупредить калий, витамины группы В и кальций. Этими веществами богаты мясные продукты, яичный желток, шпинат, орехи, бананы и сухофрукты. Для поддержания нормальной регуляции гормонального уровня необходим йод. Поэтому пациенты должны употреблять в пищу морскую капусту и морепродукты. Рекомендуется ограничить жирную, копченую, соленую пищу.

Чрезмерное употребление алкогольных напитков уменьшает эффективность действия гипотензивных средств. При появлении желания выпить, допускается прием напитка (вина), без вреда для здоровья в количестве, не превышающем 140 мл.

В его составе находятся природные антиоксиданты (витамины из группы А, С и Е), вещества, которые снижают уровень холестерина. Поэтому натуральное вино способствует уменьшению возбуждения со стороны нервной системы и риска повышения давления или гипертонического криза на фоне стресса. При первых признаках артериальной гипертензии необходимо начать больше двигаться, а не лежать. Это успокоит возбужденную нервную систему и позволит медленно нормализовать повышенное давление.

Многие пациенты со склонностью к нервной гипертонии практикуют дыхательную гимнастику. Благодаря специальной технике, получится снизить артериальное давление на 10-15 мм.рт.ст. Перед тем как начинать дышать, необходимо успокоиться. Выполняют медленный глубокий выдох, дыхание ненадолго задерживают. Далее производят медленный вдох. Такая техника оказывает успокаивающий и гипотензивный эффект уже в течение 10-15 минут от начала проведения дыхательной гимнастики.

Эффективным и простым средством при нервной гипертонии считается теплая ванна. Для этого понадобится теплая вода с температурой 35-39˚С. В нее можно добавить морскую соль, эфирные масла. Дополнительно после принятия теплой сидячей ванны можно сделать такую же процедуру и для ног. Длительность не должна превышать 20 минут.

Нелишними будут домашние сеансы ароматерапии, которые позволяют расслабиться после стрессовой ситуации. Она благоприятно воздействует на кровеносные сосуды, что приводит к снижению давления при нервной гипертензии. Для процедуры подойдут следующие масла:

• лаванда;
• иланг-иланг;
• роза;
• майоран;
• бергамот;
• цитрусовые.

Перед проведением ароматерапии в ванную добавляют не более 3 капель масла. По желанию их можно смешивать, чтобы получать различные композиции запахов. Во время процедуры можно смазывать маслами кожу вдоль позвоночника и задней поверхности шеи.

Народная медицина

С высоким артериальным давлением можно бороться с помощью средств народной медицины. Одним из таких считается черноплодная рябина. Рекомендуется съедать ежедневно 10-15 г. ягод или пить сок на их основе до 15-20 дней. От нервной гипертонии эффективно помогает чеснок на водке. Для получения раствора понадобится 2 его головки, которые предварительно необходимо растолочь. Затем он смешивается с 250 г. водки и настаивается на протяжении 12 дней и принимается по 20 капель на протяжении 3 недель. Чтобы улучшить вкусовые качества, можно добавить мяту.

Одним из эффективных и вкусных рецептов для лечения нервной гипертонии является сбор, состоящий из плодов шиповника (2 ст. ложки), можжевельника (2 ст. ложки шишек), мелиссы (2 ст. ложки) и укропа (1 ст. ложка). Все растительные ингредиенты смешать и залить литром кипятка. Настаивается полученный сбор в течение 4 часов. Затем его принимает в теплом виде по 0,5 стакана за полчаса до приема пищи.

Помогают при нервной гипертонии повязки с использованием соли. Действие основано на явлении осмоса – стремлении воды из меньшей концентрации в более высокую. Поэтому при накладывании повязки излишняя жидкость будет выводиться из организма. Это нормализует показатели артериального давления. Повязку накладывают на область поясницы или затылок, если при нервной гипертонии появилась головная боль.

Для получения солевого раствора понадобится 2 чайные ложки поваренной соли и стакан теплой воды. В нем обильно смачивают хлопчатобумажную ткань, слегка отжимают и накладывают на кожу. Сверху на повязку накладывают такую же ткань, но сухую. Держать ее необходимо не менее 4 часов. Важно запомнить, что обязательным условием является свободный доступ воздуха через ткань солевой повязки.

Медикаменты

Если человек не является гипертоником, не стоит сразу же начинать лечение с гипотензивных средств. Достаточно успокоиться и принять седативный препарат, чтобы снять раздражительность. Лучшими считаются лекарства на растительной основе (валериана, мелисса, пустырник). Пациентам с высоким артериальным давлением на нервной почве, кроме седативных средств, назначаются еще дополнительные группы препаратов. К ним относятся:

• бета-блокаторы;
• диуретики;
• блокаторы кальциевых каналов;
• ингибиторы АПФ;
• альфа-блокаторы;
• препараты с центральным механизмом действия (антагонисты имидазолиновых рецепторов).

Мочегонные средства («Фуросемид», «Гипотиазид») понижают давление за счет усиленного выведения лишней жидкости и солей. Это в итоге приводит к расслаблению стенок кровеносных сосудов.

Принцип действия основан на ускорении почечного кровотока.При резком скачке давления, спровоцированного стрессом, мочегонные вводятся через вену. Препараты из группы бета-блокаторов («Карведилол», «Небиволол») снижают его за счет влияния на нервную систему. Они блокируют проведение нервных импульсов от рецептов, что проявляется замедлением сердечного ритма и нормализацией артериального давления при нервной гипертонии.

Блокаторы кальциевых каналов («Флунаризин», «Клентиазем») препятствуют току кальция внутрь клетки, замедляя ее сокращение. В результате снижается артериальное давление у пациентов с гипертензией. Ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Эналаприл») уменьшают сосудосуживающую реакцию благодаря ослаблению влияния со стороны нервной системы. Задача альфа-блокоторов («Доксазозин», «Празозин») такая же, как и препаратов из группы бета-блокаторов, но влияют они на другие рецепторы. Под действием препаратов с центральным механизмом действия («Рилменидин», «Моксонидин») устраняется сосудистый спазм, что приводит к нормализации артериального давления при нервной гипертонии.

В жизни каждого человека возникает много ситуаций, связанных со стрессом. У некоторых людей по этой причине при эмоциональном перенапряжении возникает временная, а со временем и стойкая нервная гипертония. Чтобы такое состояние не стало постоянным, необходимо своевременное лечение лекарственными препаратами в сочетании с немедикаментозными способами терапии.

<