Патогенез гипертонии при гломерулонефрите
Глава 12. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Нефрогенной, или вторичной (симптоматической), артериальной гипертензией
называется
повышение артериального давления, обусловленное заболеваниями сосудов
почек и/или их паренхимы. В отличие от гипертонической болезни
нефрогенная артериальная гипертензия является следствием какого-либо
первичного почечного заболевания. Она имеет место у 30-35 % больных,
страдающих различными видами артериальной гипертензии. Различают две ее
формы: вазоренальную и паренхиматозную.
Этиология и патогенез. Причинами вазоренальной формы
гипертензии являются различные заболевания почечных артерий. Наиболее
часто ее вызывают: атеросклеротическое сужение почечной артерии (60-68
%) и фибромускуляр-ная дисплазия (20-30 %) – гипертрофия мышечного слоя с
пролиферацией фиброзной ткани стенки почечной артерии. В первом случае
она чаще развивается у мужчин после 50 лет, а во втором – у молодых
женщин. Другими причинами вазоренальной гипертензии могут быть аневризмы
почечной артерии, артериовенозные фистулы, коарктация аорты, внешняя
компрессия почечной артерии, натяжение и ротация почечной артерии при
нефроптозе.
В основе патогенеза
вазоренальной гипертензии лежит почечная ишемия, обусловленная снижением
притока крови через суженную артерию или ее основные ветви. В ответ на
ишемию стимулируется выработка ренина в клетках юкстагломерулярного
аппарата почки. Ренин способствует трансформации вырабатываемого в
печени ангиотензиногена в ангиотензин I, переходящий под действием
ангиотензинпревращающего фермента в мощный прессорный пептид –
ангиотензин II. Последний вызывает системный и локальный почечный спазм
артериол, усиление реабсорбции натрия почками и секреции аль-достерона
надпочечниками. В результате возникает задержка жидкости в организме, а
также повышение общего почечного и периферического сосудистого
сопротивления. Однако не всегда почечная ишемия запускает
ренин-ангиотен-зин-альдостероновую систему с последующим возникновением
вазоренальной гипертензии. Определяющим фактором ее развития служит
снижение кровенаполнения органа на 50-60 %.
Паренхиматозная форма
артериальной гипертензии чаще всего развивается в результате
хронического пиелонефрита, который приводит к рубцеванию
интерстициальной ткани, структурно-функциональных элементов почки и их
недостаточному кровоснабжению. К причинам ее развития относят также
диффузные заболевания почечной ткани: гломерулонефрит, системные
васку-литы, диабетическую нефропатию и др. При одностороннем хроническом
пиелонефрите артериальная гипертензия наблюдается в 35-40 %, а при
двухсто-
роннем – в 45 % случаев. Механизм развития паренхиматозной гипертензии обусловлен:
1) снижением
количества функционирующих нефронов в результате поражения почек
первичным патологическим процессом и развивающейся при этом гиперволемии
за счет увеличения реабсорбции натрия и воды;
2) ишемией,
вызванной выраженным рубцовым процессом в почечной ткани, склерозом
сосудов и нарушением кровоснабжения органа, которые в свою очередь
приводят к активации прессорных гормональных систем.
Симптоматика и клиническое течение. Основное
проявление заболевания – высокие цифры артериального давления с
характерными для него головными болями, потливостью, слабостью,
тремором. Помимо этого пациенты жалуются на боли в поясничной области, а
некоторые больные – на жажду и полиурию.
Артериальная
нефрогенная гипертензия характеризуется внезапным развитием, высокими
цифрами диастолического давления и резистентностью к гипотензивной
терапии. Ее особенность – редкие случаи гипертонических кризов.
По
клиническим проявлениям паренхиматозная артериальная гипертензия
практически не отличается от ее вазоренальной формы. Однако она
возникает на фоне первичного почечного заболевания, клиническая картина
которого предшествует развитию гипертензии. Артериальное давление
снижается, если терапия вызвавшего его заболевания почечной ткани
эффективна.
Диагностика и дифференциальная диагностика. В анамнезе отмечают
отсутствие наследственного фактора, неэффективность гипотензивной
терапии, а также имеющееся первичное заболевание почек или их сосудов.
При общеклиническом обследовании обращают
внимание на высокие цифры диастолического давления. Давление измеряют в
различных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки,
на верхних и нижних конечностях. Разновидностью вазоренальной
гипертензии является ортостатическая гипертензия. В отличие от
вазоренальной гипертонии на фоне фибромуску-лярного стеноза почечной
артерии, проявляющейся нередко злокачественным течением, стойким,
высоким и практически не поддающимся консервативной терапии повышением
диастолического давления, ортостатическая гипертен-зия связана с
положением пациента и физической нагрузкой. Вазоренальная гипертензия
при аортоартериите и коарктации аорты проявляется асимметрий пульса и
артериального давления на верхних и нижних конечностях. Аускуль-тация
при стенозе почечной артерии позволяет выявить систолический или
диастолический шум в эпигастральной области. При обследовании глазного
дна обнаруживается ангиоспастическая ретинопатия.
В
анализах крови может определяться повышенный уровень эритроцитов и
гемоглобина вследствие избыточной продукции эритропоэтина. В моче у
пациентов с паренхиматозной формой артериальной гипертензии могут
присутствовать лейкоциты и бактерии, свидетельствующие о хроническом
пиелонефрите.
Сонография с доплеровским сканированием сосудов (рис. 35, см. цв. вклейку), КТ с контрастированием (рис. 12.1) и МРТ позволяют оценить размеры почки, толщину ее паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы и почечных сосудов.
Рис. 12.1. КТ с контрастированием. Фибромаскулярная дисплазия почечной артерии (стрелка)
Экскреторная урография дает представление об анатомо-функци-ональном состоянии почек, и ее целесообразно выполнять в процессе аортографии. Последняя
позволяет дифференцировать вазоренальную и паренхиматозную формы
нефроген-ной гипертензии, а также произвести эндоваскулярное лечение
стеноза почечной артерии. Стеноз почечной артерии определяется в виде
отчетливо выраженного сужения ее просвета с предстенотическим и
постобструкционным расширением (рис. 12.2, а). Фибромускулярная дисплазия поражает среднюю и дистальную треть артерии и характеризуется четкообраз-
ным
строением (в виде нитки бус) (см. рис. 12.1). Ангиографический признак
тромбоза или эмболии почечной артерии – ее ампутация на уровне основного
сосудистого ствола. Аневризма почечной артерии определяется в виде
мешкообразного или веретенообразного выпячивания стенки сосуда.
Для
подтверждения связи артериальной гипертензии с выявленной патологией
почечных артерий исследуют активность ренина в венозной крови, раздельно
взятой из каждой почечной вены. Высокая (в 1,5 раза и более) активность
ренина на стороне поражения подтверждает диагноз. Радиоизотопное
исследование почек дает представление о состоянии почечной паренхимы, ее
сосудов и позволяет оценить раздельно функции почек.
Дифференциальную
диагностику вазоренальной артериальной гипертензии проводят прежде
всего с гипертонической болезнью и паренхиматозной гипер-тензией, а
также с повышением артериального давления при эндокринных заболеваниях
(альдостерома, феохромоцитома и др.). Правильный диагноз устанавливают
на основании детально собранных жалоб и анамнеза, лабораторных и лучевых
методов диагностики.
Лечение. Консервативная гипотензивная терапия при вазоренальной гипер-тензии неэффективна.
Основным способом является оперативное лечение, которое заключается в
восстановлении адекватного кровоснабжения почки. В зависимости от вида,
локализации и степени сужения выполняют баллонную дилатацию суженного
отдела артерии с последующей установкой внутрисосу-дистых стентов
(эндопротезов), сохраняющих ее просвет (рис. 12.2, б, в), или
открытые реконструктивные операции на почечных артериях –
эндартерэкто-мию, резекцию суженного участка с анастомозом конец в
конец, протезирование почечной артерии и др. При выраженном нефроптозе
производят лапароскопическую нефропексию. Отсутствие функции пораженной
почки служит показанием к нефрэктомии.
Лечение паренхиматозной нефрогенной гипертензии заключается в назначении гипотензивных препаратов и терапии первичного заболевания почек. Ре-
Рис. 12.2. Почечные ангиограммы. Этапы эндоваскулярного восстановления просвета почечной артерии:
а – стеноз почечной артерии (стрелка); б – баллонная дилатация суженного участка (стрелка); в – стеноз устранен путем эндопротезирования артерии (стрелка)
зистентная
артериальная гипертензия на фоне одностороннего пиелонефрита и
сморщивания почки является показанием к нефрэктомии. Если операцию
своевременно не выполнить, возможны вовлечение в патологический процесс
второй почки и развитие хронической почечной недостаточности.
Прогноз при
обеих формах нефрогенной артериальной гипертензии зависит от стадии
заболевания и своевременности лечения. Он относительно благоприятный при
одностороннем процессе и неблагоприятный при двустороннем поражении,
длительных сроках существования артериальной гипертензии и развитии
хронической почечной недостаточности.
Контрольные вопросы
1. Что понимают под нефрогенной артериальной гипертензией?
2. Изложите этиологию и патогенез нефрогенной артериальной гипертензии.
3. Какие заболевания сосудов вызывают вазоренальную гипертензию?
4. Какие существуют современные методы эндоваскулярного лечения стенозов почечной артерии?
Клиническая задача
Мужчина,
48 лет, жалуется на повышение артериального давления до 190/120 мм рт.
ст., возникающие при этом головные боли. Больной в течение 15 лет
страдает хроническим пиелонефритом. Жалуется на периодически возникающие
тупые боли в пояснице с подъемом температуры и дизурией. Из анамнеза
известно, что пациент длительное время наблюдается у врача общей
практики по поводу артериальной гипертензии, однако проводимая
гипотензивная терапия малоэффективна.
Установите предварительный диагноз. Какова должна быть тактика дальнейшего обследования?
Источник
Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.
Общие сведения
Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).
Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.
Гломерулонефрит
Причины гломерулонефрита
Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.
Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.
При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.
После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.
Патогенез
Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
Классификация
Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:
- Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
- Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.
При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:
- Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
- Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
- Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
- Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
- Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.
Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.
Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.
У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.
Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.
Осложнения
Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.
Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.
Диагностика
Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:
- микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
- умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
- зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
- никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
- снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;
По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.
Лечение гломерулонефрита
Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.
В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.
Источник