Порок сердца повышенное давление
Сосуды и сердце составляют единую систему. Как изменяется артериальное давление при пороках сердца? Может ли гипертония стать причиной нарушения работы сердечных клапанов и провоцирует ли сбои в сердечном ритме скачки АД? Может ли навредить совместное лечение? Эти болезни серьезны сами по себе, а в комплексе требуют особого внимания врачей.
Где связь между пороком сердца и АД?
Кровообращение проходит по большому и малому кругу. Если детально рассмотреть строение сердца, можно увидеть, что через него проходит четыре главных сосуда. Если клапаны одного из этих сосудов имеют повреждения, дефекты или другие структурные изменения, то такая болезнь называется порок сердца. Чаще всего изменения бывают в митральном или аортальном клапане.
При пороке сердца клапаны сужаются, не могут до конца захлопываться и открываться. Развиваются застойные процессы в смежной сердечной камере, кровь просачивается назад через клапан, просачиваясь в отделы, из которых только что поступила. Из-за изменений, произошедших в створках, соответствующие межкамерные отверстия в полной мере не закрываются. Сердечная мышца работает сильнее, и постепенно увеличивается в размерах, гипертрофируется, мышечные ткани утолщаются, теряют эластичность и истощаются. При застойных процессах образуются сгустки, тромбы, что становится причиной инсульта или закупорки легочной артерии. Пороки сердца бывают приобретенными или врожденными.
Кардиология и АД связаны между собой. Гипертония и приобретенный порок сердца имеет схожие причины развития. К этим болезням приводят избыточный вес, гиподинамия, нервные перенапряжения, стрессы, нерациональное питание, курение, алкоголь. Иногда гипертония является причиной развития сердечных болезней.
Вернуться к оглавлению
Высокое давление как одна из причин
Гипертония является одной из причин развития порока сердца.
Артериальная гипертония значительно увеличивает вероятность развития порока сердца. Повышенное АД приводит к появлению головной боли, «мушкам «перед глазами, головокружение, одышка, утомляемость, звон в ушах. Гипертония бывает двух типов ― первичная и вторичная. Первичная влияет на весь организм. Повышение давление, спровоцированного болезнью определенного органа, приводит к развитию вторичной гипертонии. Ей более подвержен мозг, сетчатка, сосуды, сердце, почки. В этом случае ищут источник повышенного АД и лечение начинает с больного органа. При прогрессировании атеросклероза сужается просвет артериальных сосудов. Нарушается работа сердечной мышцы из-за недостаточного насыщения питательными веществами и кислородом, образуются холестериновые бляшки на сосудах. Атеросклероз является результатом гипертонии.
Гипертония и атеросклероз вызывают нарушение работы аортального клапана и как следствие, становятся причиной развития порока сердца.
Вернуться к оглавлению
Гипотония при пороке
Гипотония бывает первичной, когда угнетается работа всего организма, и вторичной, когда причиной развития пониженного давления является сбой в работе одного из основных органов человека. Вторичный тип является дополнительным заболеванием при туберкулезе, анемии, циррозе печени, гипотиреозе. К основным симптомам гипотензии относят общую слабость, головокружение, головные боли, потемнение в глазах при резкой смене положения тела. Характерны для болезни раздражительность, тянущие ощущения за грудиной в области сердечной мышцы, обмороки. Симптомы являются следствием нарушения сократительной способности сердечной мышцы. При возникновении обмороков при гипотонических кризах имеет место сосудистая недостаточность.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
| Методы | Описание | |
| Анамнез | Пациент опрашивается на предмет жалоб, перенесенных ранее инфекций, травм в области сердца, наличия в семье подобных болезней. | |
| Анализы | Общий на кровь и мочу, биохимия. Контроль холестерина, уровня СОЭ. | |
| Инструментальные исследования | ЭКГ | Определяется наличие ишемии, вид аритмии. |
| ЭхоКГ (УЗИ сердца) | Обнаруживает порок, диагностирует состояние клапанов, определяет уровень АД внутри сосудов. | |
| Фонокардиография | Регистрирует шумы и тоны сердца. | |
| Рентген с контрастом | Показывает состояние легких и размер сердца. | |
Вернуться к оглавлению
Лечение порока сердца
Хирургическое вмешательство показано при неэффективном медикаментозном лечении.
Врач, наблюдая за изменением в состоянии здоровья пациента, решает, какой из методов лучше применять ― медикаментозный или хирургический. Иногда грань между эффективностью этих методов размыта. Нужно успеть уловить момент, когда пациент еще может выдержать открытую операцию. Здесь действует квалификация, опыт и интуиция кардиолога. Курс препаратов назначают при активизации ревматизма и при декомпенсации.
| Группа препаратов | Цель |
| Противовоспалительные и антибиотики | Купируют ревматический процесс. Применяются антибиотки пеницилинового ряда и(«Ампициллин», «Амоксиклав») и нестероидные препараты НПВС («Ибупрофен», «Диклофенак», «Аспирин»). |
| Гликозиды | Для улучшения сокращений («Дигоксин»). |
| Для улучшения питания миокарда | «Магне В6», «Магнерот». |
| Мочегонные | Для снижения нагрузки на сосуды («Фуросемид», «Индапамид») |
| Ингибиторы АПФ | Для нормализации АД («Каптоприл», «Рамиприл»). |
| Бета-блокаторы | Снижают давление и борются с тахикардией («Бисопролол», «Карведилол») |
| Антиагреганты и антикоалулянты | Для разжижения крови («Кардиомагнил», «Аспирин кардио», «Гепарин») |
| Нитраты | От стенокардии («Нитросорбид», «Нитроспрей») |
Источник
Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.
Классификация[править | править код]
Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.
Предложено множество классификаций приобретённых пороков.
- По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
- по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
- по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]
По локализации поражения сердца[править | править код]
- Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
- Митральный порок
- Аортальный порок
- Трикуспидальный порок
- Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
- Двухклапанные пороки
- Митрально-аортальный порок
- Аортально-митральный порок
- Митрально-трикуспидальный порок
- Аортально-трикуспидальный порок
- Трёхклапанные пороки
- Аортально-митрально-трикуспидальный порок
- Митрально-аортально-трикуспидальный порок
- Двухклапанные пороки
По функциональной форме[править | править код]
- Простые пороки
- Стеноз
- Недостаточность
- Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
- Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
Типы пороков[править | править код]
Этиология[править | править код]
Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.
Патогенез[править | править код]
В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.
Клиническая картина[править | править код]
При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
- сердцебиение
- боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
- сухой кашель
При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).
Объективно:
- осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
- пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
- перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
- характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.
Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]
Субъективно — жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
- кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
- охриплость голоса (симптом Ортнера)
- кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
- боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
- слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)
Объективно:
- осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
- пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
- перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
- аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:
- протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
- пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
- характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.
Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]
Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):
- сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
- головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
- пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
- перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
- аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
- характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.
Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
- боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
- головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
- отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
- пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
- перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
- органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
- функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
- характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.
Диагностика[править | править код]
В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.
Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.
Лечение[править | править код]
Для ликвидации воспаления — медикаментозное.
Для полного излечения — хирургическое.
Прогноз[править | править код]
При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.
См. также[править | править код]
- Врождённые пороки сердца
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018. Проверено 3 августа 2018.
- ↑ Пороки сердца приобретенные (недоступная ссылка). Дата обращения 17 сентября 2009. Архивировано 30 января 2010 года.
- ↑ Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретённых пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. — М.: Наука, 2006. — 131 с. с.
Литература[править | править код]
- Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
- Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. — М.: «Медицина», 1977. — 200 с. — (Библиотека практического врача. Сердечно-сосудистые заболевания). — 115 000 экз.
Источник