Повышенное давление и галлюцинации

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующие изменения мозговой ткани, развивающиеся вследствие недостаточности кровоснабжения мозга и приводящие к нарушению функций головного мозга (неврологические и психические расстройства).
В качестве близких по клинической картине состояний можно назвать церебральный атеросклероз, прогрессирующую сосудистую лейкоэнцефалопатию, гипертензивную энцефалопатию, хроническую ишемию мозга, цереброваскулярную болезнь неуточненную и некоторые другие поражения сосудов мозга. Наибольшее влияние на развитие дисциркуляторной энцефалопатии оказывают атеросклероз и артериальная гипертензия.
В зависимости от причин развития заболевания выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атероскле-ротическая, которая чаще всего поражает магистральные сосуды головного мозга, гипертензивная (гипертоническая), смешанная, венозная, а также энцефалопатия, развивающаяся вследствие других причин (вегетативно-сосудистая дистония, ревматизм, различные поражения сосудов и др.).
Существенное отличие гипертензивной энцефалопатии от атеросклеротической энцефалопатии заключается в том, что при гипертонии преимущественно повреждаются не крупные вне-черепные и внутричерепные сосуды, а происходит массовое поражение в основном мелких сосудов мозга. Однако разделение на гипертензивную и атеросклеротическую энцефалопатии носит достаточно условный характер, так как повышенное артериальное давление и атеросклероз являются взаимозависимыми и взаимостимулирующими процессами. Таким образом, чаще всего речь идет о смешанной энцефалопатии.
Факторами развития гипертензивной энцефалопатии являются:
- гипертонические кризы;
- частые перепады артериального давления;
- нарушение суточного ритма артериального давления с высокими показателями ночного артериального давления;
- спонтанные падения артериального давления.
Различают острую и хроническую формы гипертензивной энцефалопатии.
Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей.
Иногда это происходит из-за неправильной отмены гипотензивных препаратов или же при их приеме гипертониками препаратов, повышающих артериальное давление, либо при заболеваниях, способных приводить к внезапному повышению артериального давления до высоких показателей (феохромоцитома, токсикоз беременных, расслаивающая аневризма аорты).
Симптомами острой гипертензивной энцефалопатии, которая развивается очень быстро на фоне диастолического артериального давления 120 мм рт. ст. и выше, являются:
- головная боль;
- тошнота, рвота;
- мерцание перед глазами;
- галлюцинации;
- иногда затуманивание зрения;
- эпилептические припадки.
Все это может сопровождаться проявлениями левожелудочковой недостаточности, отека легких, иногда анурией. Основным признаком острой гипертензивнои энцефалопатии является отек мозга, который выявляется посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Следует отметить, что начало развития инсульта может иметь сходство с острой гипертензивнои энцефалопатией, так как инсульты нередко возникают на фоне высокого артериального давления.
Лечение гипертензивнои энцефалопатии направлено на снижение артериального давления и устранение отека мозга. С целью быстрого снижения артериального давления делаются внутривенные инъекции нитропруссида натрия или лабеталола (2 мг/мин).
Первоочередной задачей является снижение артериального давления в течение 1 ч на 20—30% (показатель диастолического артериального давления не должен опускаться ниже 90 мм рт. ст.). Далее в течение суток нужно снизить артериальное давление до показателей, нормальных для конкретного пациента.
Задачей последующего лечения является поддержание артериального давления на стабильном уровне с помощью соответствующей терапии.
Чтобы уменьшить отек мозга, применяют внутривенные инъекции фуросемида (40—80 мг каждые 4—12 ч), маннитола (20%-ый раствор из расчета 1 г/кг) или глицерола.
Контроль состояния пациента осуществляется путем измерения артериального давления, периодической проверки состояния глазного дна, посредством компьютерной или магнитно-резонансной томографии, наблюдения за симптоматикой и самочувствием больного.
Хроническая гипертензивная энцефалопатия развивается в три стадии.
I стадия — умеренно выраженная (компенсированная).
II стадия — выраженная (субкомпенсированная).
III стадия — резко выраженная (декомпенсированная).
На I стадии заболевания наблюдаются следующие симптомы:
- повышенная сосудистая реактивность;
- колебания артериального давления (особенно при сопутствующей гипертонии);
- сужение артерий сетчатки.
Признаки органического поражения нервной системы обычно отсутствуют, работоспособность сохраняется, а лечебно-профилактические мероприятия способствуют стойкой компенсации.
На II стадии при прогрессировании заболевания, особенно под воздействием внешних неблагоприятных факторов, наблюдается усугубление симптоматики. Добавляются такие проявления, как:
- повышенная утомляемость;
- головная боль;
- головокружения;
- нарушение сна;
- обмороки;
- эмоциональная неустойчивость.
Неврологическое обследование позволяет обнаружить ряд органических нарушений. Могут возникать церебральные сосудистые кризы, в следствии чего наблюдается усиление симптоматики. Нередко появляются такие изменения психики, как неуверенность в себе, склонность к ипохондрии, фобии, вспыльчивость, эгоцентризм, слабодушие, расстройства памяти, особенно касающиеся текущих событий; снижается работоспособность пациентов. Изменения глазного дна приобретают характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза.
На III стадии при резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии проявляется еще более тяжелая симптоматика:
- прогрессирующее снижение памяти и внимания;
- сужение круга интересов, постепенное развитие деменции (слабоумия);
- повторяющиеся сосудистые церебральные кризы и инсульты;
- серьезные органические нарушения, среди которых расстройства речи, парезы (неполные параличи) конечностей, а также серьезные изменения глазного дна (склероз сосудов сетчатки, гипертонический ангиосклероз, ретинопатия, кровоизлияния и др.).
Нередко наблюдается псевдобульбарный синдром, проявляющийся в дисфонии (расстройство голоса — охриплость, слабость и т. п.), дизартрии (нарушение речи), дисфагии (нарушение глотания) и во внезапно возникающем продолжительном беспричинном плаче и смехе и др.
Причиной развития псевдобульбарного синдрома являются множественные мелкоочаговые патологические изменения в белом веществе полушарий мозга или мозгового ствола. Дальнейшее прогрессирование патологических процессов может привести к развитию болезни Паркинсона.
Если энцефалопатия развивается на фоне атеросклероза, нужно соблюдать диету с ограниченным содержанием жиров и соли, регулярно принимать витамины, особенно аскорбиновую кислоту, препараты йода и употреблять продукты, содержащие витамины и необходимые организму микроэлементы.
При энцефалопатии применяют препараты гипохолестеринемического действия — диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон, а также гормональные препараты — тиреоидин, тестостерона пропионат, диэтилстильбэстрола пропионат. При гипертонии назначают гипотензивные препараты.
Вне зависимости от причин дисциркуляторной энцефалопатии назначаются препараты, оказывающие сосудорасширяющее действие и средства, улучшающие метаболизм мозговой ткани.
Применяется и симптоматическое лечение. При бессоннице могут назначаться димедрол, ноксирон, эуноктин, радедорм, реладорм, феназепам и др. Повышенная раздражительность и чувство необоснованной тревоги купируются с помощью таких препаратов, как седуксен, элениум, тазепам, валериана и др.
Головная боль устраняется посредством анальгетиков, а при головокружении могут назначаться беллоид, белласпон, деда-лон, торекан, платифиллин, кавинтон, стугерон. При признаках болезни Паркинсона применяют L-DOPA, мидантан, циклодол.
При лечении дисциркуляторной энцефалопатии существенную положительную роль играет психотерапия. Большое значение для пациентов имеет рациональный режим труда и отдыха. Больным может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение за исключением южных курортов в жаркое время года.
Помимо гиполипидемических и гипохолестеринемических препаратов (мисклерон, полиспонин, цетамифен, эссенциале и др.), гипотензивных препаратов, ангиопротекторов (этамзилат и др.), дезагрегантов, сосудорасширяющих препаратов, в том числе антагонистов кальция (кавинтон, циннаризин, нифедипин, но-шпа и др.), препаратов спорыньи, ноотропных, метаболических препаратов и антиоксидантов, седативных и психотропных средств и др., при лечении дисциркуляторной энцефалопатии могут применяться физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник, электрофорез, электросон и т. п.), массаж воротниковой зоны и др.
Своевременное и эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних этапах развития заболевания является профилактикой энцефалопатии. К числу профилактических мер, направленных на предупреждение энцефалопатии, можно отнести использование препаратов, нормализующих мозговой кровоток и состояние сосудов головного мозга, например винпоцетина и актовегина.
Признаки изменений в сосудах головного мозга не являются уникальными для каждого заболевания. Даже использую современные методы диагностики правильно поставить диагноз может быть затруднительно. Львиная доля всех сосудистых заболеваний и связанных с ними психических расстройств принадлежит атеросклеротическим изменениям.
Симптомы атеросклероза головного мозга.
Атеросклероз головного мозга отчетливо себя проявляет в возрасте 50-65 лет, однако ему предшествует длительный период разнообразных жалоб неврастенического характера.
Ранние признаки атеросклероза головного мозга:
Головокружение и головные боли.
Шум в ушах.
Быстрая утомляемость.
Эмоциональная неустойчивость.
Нарушения сна.
Сонливость днем.
Метеочувствительность.
Сердечные симптомы (одышка, тахикардия, нарушения ритма).
Гипертоническая болезнь.
Отчетливые признаки органических изменений в мозге:
Нарушения памяти (сложно запоминать новую информацию).
Выраженная сентиментальность, слезливость.
Перепады настроения.
Депрессия без видимого на то повода.
Множество преувеличенных жалоб на здоровье.
Стойкое утомление, чаще вечером.
Прогрессирующие снижение интеллекта.
Появление бреда и галлюцинаций.
Грубые органические нарушения мозга заключаются в формировании слабоумия (деменции). Значительно ускоряют процесс формирования деменции частые гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты). Подробно про слабоумие вы можете почитать здесь.
Бред и галлюцинации при атеросклерозе.
Появление психотической симптоматики, к которой относят бред и галлюцинации, не является такой уж редкостью при атеросклеротических нарушениях мозга. Относительно частыми являются зрительные и слуховые галлюцинации. Из бредовых идей преобладают идеи материального ущерба и преследования. Перепады артериального давления увеличивают вероятность психоза.
Что делать при подозрениях на атеросклероз головного мозга у себя либо у близкого человека?
В первую очередь необходимо обратиться к терапевту. Поскольку при атеросклерозе страдает и сердечно-сосудистая система следует проводить контроль и нормализацию артериального давления. Атеросклеротические изменения могут быть подтверждены данными осмотра окулиста (соответствующие изменения в сосудах глазного дна). Современная диагностика позволяет проводить исследования состояния сосудов головы — реоэнцефалография и доплерография. При наличии признаков атеросклероза или иного поражения мозга необходимо своевременно исключить опухоль. Про идентичность симптомов поражения мозга при разных заболеваниях я уже писал в начале статьи.
Лечение церебрального атеросклероза.
Сложный и непрерывный процесс. Имеет эффективность лишь на ранних стадиях заболевания, когда комплексное лечение способно затормозить развитие атеросклероза мозга и способствовать улучшению самочувствия. Поскольку необходимо наладить кровоток — назначают сосудорасширяющие средства, антикоагулянты, витамины и ноотропы. Одним из ключевых моментов в лечении атеросклероза головного мозга хочу назвать контроль артериального давления. Пришло время забыть свою любимую фразу «мое рабочее давление 160/100…». Есть установленные нормы и к ним следует стремиться.
То, что делает галлюцинации очень страшными — это неспособность жертвы различать фантазию и реальность.
Пугающее известие было в новостях совсем недавно, когда пять человек в Орегоне были госпитализированы с галлюцинациями, и единственная очевидная связь между ними заключалась в прямом контакте друг с другом. По словам наблюдающего, это началось с женщины, которая ухаживала за больными, которая дважды вызывала полицию, думая что группа людей пытается повредить ее машину. Подобные симптомы появились у двух ее знакомых, с которыми она поделилась, это были пожилой пациент и больничный работник. Власти не могут найти причину, они называют ее «опасной информацией, которая, по-видимому, распространяется путем контакта». Возможно ли, что их галлюцинации вызваны одной из причин, приведенных ниже?
Один психоз на двоих и массовая истерия
Галлюцинации могут возникнуть при психологическом состоянии, в котором участвует небольшая группа людей, подпадающих под коллективное заблуждение, усиливая часто параноидальные убеждения друг друга. Массовая истерия возникает в больших группах, быстро распространяется и обычно включает симптомы обморока, тошноты и гипервентиляции.
Оба сценария могут быть вызваны стрессом и, возможно, превращены в галлюцинаторные симптомы, как это было в одной малазийской школе-интернате. Сообщалось, что после того, как небольшая группа студентов заявила, что увидела черную фигуру, скрывающуюся возле школы, «все больше учеников, а затем учителя сказали, что видели эту фигуру или почувствовали сверхъестественное присутствие». В конечном итоге пострадали около 100 человек.
Поражение мозга
Мозг — тонкий орган, поэтому даже небольшие аномалии могут нанести ущерб системе.
Травма, такая как сотрясение мозга, может привести к поражению мозга, а также к аневризме, раку или рассеянному склерозу. Поражения могут влиять на когнитивную функцию, и в некоторых случаях поражения в визуальном центре мозга могут приводить к галлюцинациям.
Нарушение зрения
Самая ироническая причина галлюцинаций может быть вызвана нарушением зрения, будь то от глаукомы, катаракты, опухолей или других заболеваний. Синдром Чарльза Бонне дает людям «яркие, сложные визуальные галлюцинации», это обычно лица, мультфильмы и узоры. Считается, что это состояние происходит потому, что зрительная система мозга больше не получает визуальную информацию от глаз или части сетчатки и начинает придумывать свои собственные изображения.
Судороги в затылочной доле
Приступы могут вызывать галлюцинации маленьких, ярких пятен или форм, которые вспыхивают. Содержание галлюцинации может быть искажено по размеру или может внезапно изменить форму, перемещаясь с боку к центру поля зрения. Судороги в затылочной доле, которая является визуальным центром мозга, являются крупнейшим виновником этого явления.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эта быстро прогрессирующая болезнь является прионной болезнью. Люди с Крейтцфельдтом-Якобом (БКЯ) теряют контроль над своими конечностями и эмоциями. Могут возникнуть галлюцинации, когда состояние влияет на затылочную долю.
Подавляющее большинство взрослых имеют вирус простого герпеса 1 типа, который обычно проявляется в виде раздражающей, но безвредной герпесной болезни, и ее не следует путать с генитальным герпесом, передающимся половым путем, или вирусом простого герпеса 2 типа. Но в редких случаях, тип герпеса, в момент заражения или во время реактивации более ранней инфекции, может вызывать энцефалит или воспаление головного мозга. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта отмечает, что когда герпес вызывает энцефалит, он может провоцировать головную боль, лихорадку, изменения личности, галлюцинации и «измененные уровни сознания».
Это также может вызвать повреждение головного мозга.
Источники: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/gipertoniya/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-pri-gipertonii.html, https://magbell.ru/ateroskleroz-golovnogo-mozga-vazhno-znat-simptomy/, https://chtoikak.ru/vyzyvayut-gollyucinacii.html
Источник
Популярные лекарства для снижения давления учёные заподозрили в серьёзных побочных эффектах.
По данным исследователей из Пенсильванского университета, они могут вызывать повреждения сосудов, которые у больных гипертонией, наоборот, должны предотвращать.
Неожиданный эффект
Под критику попала группа препаратов со сложным названием «блокаторы кальциевых каналов L-типа». Пациентам они хорошо известны и применяются довольно широко.
Сначала учёные провели эксперимент на культурах клеток сосудов крыс и человека и показали, что такие препараты вызывают утолщение их стенок. В результате этого должно повышаться давление. Но поскольку непосредственно на человеке такой эксперимент невозможен, они попытались найти косвенные подтверждения своей находке. Потому вторая часть исследования касалась только людей. Исследователи провели поиск по базе данных пациентов с гипертонией, которую ведут в штате Пенсильвания, и обнаружили, что у принимавших подобные препараты чаще развивалась сердечная недостаточность. Это посчитали следствием гипертонии и расценили как подтверждение своей теории. Хотя гораздо важнее было бы продемонстрировать, что, вызывая изменения сосудов, антагонисты кальция таким образом повышают давление. Этого показано не было.
Предупредить сердечную недостаточность действительно одна из задач снижения давления. Но лечение необходимо и для защиты других органов-мишеней, страдающих из-за гипертонии. Это сердце, мозг, почки и глаза.
Противоречивые пилюли
«Блокаторы кальциевых каналов L-типа являются одними из наиболее часто назначаемых лекарств для лечения гипертонии, однако мы обнаружили, что эти препараты могут вызывать тот же тип повреждения, который они предназначены предотвращать», – объяснил результаты полученного исследования один из участников Мохамед Требак.
Как объяснить этот парадокс? Стенки сосудов образуют гладкомышечные клетки, давление зависит от их тонуса. Если тонус повышен, они сужаются, и давление повышается. Если клетки расслабляются, давление снижается. Антагонисты кальция препятствуют поступлению кальция внутрь гладкомышечных клеток. Поскольку он необходим для их сокращения, сосуды расслабляются. Этот эффект блокаторов кальциевых каналов никто не отменял, он, безусловно, существует. Но исследователи обнаружили второй механизм действия этих лекарств. Они активируют особый белок STIM, который стимулирует размножение гладкомышечных клеток. Из-за этого сосуды становятся толще, и давление должно повышаться.
«АиФ» рекомендует
Отказываясь от приёма таких лекарств, вы можете сделать себе только хуже. Естественно, вы можете посоветоваться с врачом по поводу того, нет ли у вас скрытой сердечной недостаточности и стоит ли вносить какие-либо изменения в схему лечения. Узнать, принимаете вы такие антагонисты кальция или нет, несложно. И не нужно даже перечислять все подобные лекарства, их много. Вы можете определить их по окончанию в названии активного вещества препарата – они заканчиваются на частичку «дипин». Например, нифедипин, амлодипин и т. д.
Мнение эксперта
Исследование комментирует врач-кардиолог, д. м. н., профессор и заведующий кафедрой госпитальной терапии № 1 МГМСУ Юрий Васюк:
– У тех, кто занимается лечением пациентов с гипертонической болезнью, представления об этой группе антагонистов кальция прямо противоположное. Проведено огромное количество клинических исследований, в которых они доказали свою эффективность и безопасность. Было показано, что подобные препараты уменьшают толщину стенки сосудов, делая их более эластичными, и это прямо противоречит данным эксперимента учёных из Пенсильванского университета. Для нас большие доказательные клинические исследования имеют несомненный приоритет над экспериментальными данными, полученными на животных. Их нужно перепроверять. И только потом, если всё подтвердится, можно думать об их применении в практической медицине. Тот факт, что среди пациентов, принимавших антагонисты кальция, чаще развивалась сердечная недостаточность, сомнителен. Ведь оценивалась база архивных данных о гипертониках, лечившихся в прошлые годы, и это не самый лучший способ оценить такие тонкие особенности лечения. Создаётся впечатление, что у многих пациентов, которым назначали антагонисты кальция, уже была скрытая, доклиническая стадия недостаточности кровообращения. При гипертонической болезни так нередко бывает, и таким пациентам эти препараты не назначают. Это значит, что выявленная в последующем явная сердечная недостаточность не является следствием лечения антагонистами кальция. То есть речь идёт о несвоевременной диагностике сердечной недостаточности и её неправильном лечении у пациентов с гипертонией. Я не рекомендую людям с повышенным давлением отказываться от таких препаратов, тем более если они им хорошо помогают. Если же артериальное давление не снижается ниже 140/90 мм рт. ст., нужно корректировать терапию с помощью врача.
Имеются противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом
Источник