Повышенное давление в правом предсердии

Повышенное давление в правом предсердии thumbnail

Давление в правом предсердии совпадает с центральным венозным давлением (которое оценивают по уровню давления в яремной вене при физическом обследовании пациента) из-за отсутствия клапанов, которые препятствовали бы возвращению крови в правое предсердие. В норме в диастолу давление в правом предсердии равно давлению в правом желудочке, так как правая сторона сердца функционирует как общая камера, когда открыт трехстворчатый клапан. Среднее значение давления в правом предсердии понижается при уменьшении внутрисосудистого объема. Оно повышается при недостаточности правого желудочка, правосторонних клапанных пороках и сердечной тампонаде (при которой сердечные камеры окружены перикардиальной жидкостью под высоким давлением

Некоторые аномалии вызывают характерные изменения в отдельных компонентах давления в правом предсердии (и, как следствие, в яремных венах) (табл. 3.3).

Повышенное давление в правом предсердии

Например, две основных причины выраженной волны а — это стеноз трехстворчатого клапана и гипертрофия правого желудочка. В этих условиях при сокращении правого предсердия ему приходится преодолевать сопротивление как со стороны стенозированного трехстворчатого клапана, так и жесткого правого желудочка. В результате образуется выраженная волна а. Выраженная волна v наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, так как нормальное наполнение правого предсердия нарушается обратным кровотоком.

Давление в правом желудочке

Систолическое давление в правом желудочке увеличивается при стенозе легочного клапана или при легочной гипертонии. Диастолическое давление в правом желудочке увеличивается, когда правый желудочек подвергается перегрузке давлением или объемом. Подобное увеличение давления может быть признаком правожелудочковой недостаточности.

Давление в легочной артерии

Рост систолического и диастолического давления в легочной артерии происходит по трем основным причинам: 1) при левожелудочковой сердечной недостаточности, 2) при паренхиматозных заболеваниях легких (например, при хроническом бронхите или тяжелой эмфиземе) и 3) при заболеваниях легочных сосудов (например, при эмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии). В нормальных условиях диастолическое давление в легочной артерии совпадает с давлением в левом предсердии из-за малого сопротивления системы легочных сосудов, которые их разделяют. Если повышается давление в левом предсердии, например, из-за левожелудочковой сердечной недостаточности, то обязательно возрастает систолическое и диастолическое давление в легочной артерии для поддержания легочного кровотока. Такая ситуация приводит к пассивной легочной гипертонии.

Тем не менее, при некоторых условиях, системное сопротивление легочных сосудов становится ненормально большим, что проявляется в увеличенном диастолическом давлении в легочной артерии по сравнению с давлением в левом предсердии. В таком случае говорят об активной легочной гипертензии. Когда обструктивное заболевание легочных сосудов развивается как осложнение хронического сердечного шунта (например, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки), то такое заболевание называют синдромом Эйзенменгера.

Давление заклинивания в легочной артерии

Если катетер направляется в правую или левую легочную артерию, его кончик в конечном счете достигает одной из малых ветвей легочной артерии и временно перекроет поток крови за ней. В течение этого времени образуется застойный столбик крови между кончиком катетера и частями капиллярной системы, а также отдаленными сегментами легочной венозной системы (рис. 3.14). Этот столбик крови действует как бы продолжая действие катетера, и давление, которое записывается через катетер, отражает давление внутри камеры — левом предсердии (ЛП). Это давление называется давление заклинивания легочной артерии или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и оно точно отражает давление в левом предсердии у большого числа людей (следовательно, такое измерение давления эквивалентно измерению давления в левом предсердии, как это представлено на рис. 2.1).

Повышенное давление в правом предсердии

Кроме того, пока митральный клапан открыт во время диастолы, легочные вены, левое предсердие и левый желудочек имеют одинаковое давление. Таким образом, давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) используется также для оценки диастолического давления левого желудочка и для измерения преднагрузки желудочка. Поэтому измерение ДЗЛК с использованием правосердечного катетера является ключевым моментом при мониторировании критически тяжелых больных в отделениях интенсивной терапии.

Рост среднего ДЗЛК наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и при митральном стенозе. Кроме того, могут быть аномально высокими отдельные компоненты ДЗЛК; волна а может быть увеличена при уменьшенной эластичности левого желудочка при его гипертрофии или при острой ишемии миокарда (табл. 3.3). Волна v превышает свой нормальный уровень при перенаполнении левого предсердия, что случается, например, при митральной недостаточности.

Читать далее: Оценка кровотока

Источник

Содержание

  • Характеристика и механизм формирования патологии
  • Классификация
  • Причины
  • Симптомы
    • Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
  • Диагностика
  • Лечение
Читайте также:  Лекарства от давления повышенного названия список

Легочная гипертензия – состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.

Характеристика и механизм формирования патологии

Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.

Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.

Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.

В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:

  1. Вазоконстрикция – сужение сосудов.
  2. Редукция сосудистого русла легких.
  3. Уменьшение эластичности сосудов.
  4. Облитерация кровеносных сосудов легких.

На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.

Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.

Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.

Классификация

Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:

  1. Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
  2. Вторичная ЛГ – возникает как следствие других патологий.

В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:

  • ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
  • 2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
  • 3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.

В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:

  • Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
  • Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
  • Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
  • Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.

В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.

Причины

Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).

Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.

Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:

  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  • Астматический статус.
  • Острая левожелудочковая недостаточность.
  • Респираторный дистресс-синдром.
Читайте также:  Как можно сбить повышенное давление в домашних условиях

Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.

Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:

  • Врожденных пороков развития сердца и сосудов – дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
  • Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
  • Стеноза аортального клапана.
  • Хронической левожелудочковой недостаточности.
  • Приема некоторых лекарственных средств.
  • Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
  • Системных васкулитов.
  • Диффузных заболеваний соединительной ткани.
  • Хронического обструктивного заболевания легких.
  • Веноокклюзионной болезни.
  • Высотной гипоксии.

Симптомы

На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.

Манифестация заболевания начинается с появления:

  • беспричинной одышки;
  • повышенной утомляемости;
  • снижения веса;
  • охриплости голоса;
  • сердцебиения и кашля.

Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.

На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.

В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.

При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки – вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.

У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.

Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ

При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.

При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.

На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность – хроническое легочное сердце.

Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.

Читайте также:  Как заниматься с повышенным давлением

Диагностика

Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, – это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде “барабанных палочек”, ногтей в форме “часовых стекол”. Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.

При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.

Из инструментальных методов используют следующие:

  • Электрокардиография – с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
  • Компьютерная томография – с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
  • Рентгенография – позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
  • Катетеризация – проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика – и в легочных артериях.
  • Ангиопульмонография – это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.

Лечение

Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.

Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.

На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.

При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.

Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.

Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.

При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.

Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.

Источник