Прессорная и депрессорная системы регуляции артериального давления
Общий рейтинг статьи/Оценить статью
[Всего голосов: 6 Общая оценка статьи: 5]
Задумывались ли вы когда-нибудь о том, как происходит регуляция артериального давления? Скорей всего, этот вопрос не очень беспокоит людей, которые не имеют проблем с сердечно-сосудистой системой. А вот любознательные гипертоники наверняка пытались уже понять, почему в их организме, где все должно работать слаженно и гармонично, вдруг “что-то пошло не так”. У всех людей в результате физической нагрузки, эмоциональных переживаний, или приема кофе повышается артериальное давление. Однако, довольно быстро оно приходит в норму. Значит есть такие механизмы компенсации, которые возвращают давление к целевому уровню. Регуляция давления достаточно сложная, в ней участвуют разные механизмы. Как правило, эта тема описана в специализированной медицинской литературе, понять которую обычному человеку очень сложно. В этой статье максимально просто и доступно описаны все механизмы формирования и регуляции артериального давления, изученные на сегодняшний день.
Сердце и сосуды как гидродинамическая система
Давайте представим нашу сердечно-сосудистую систему в виде аллегории. Допустим, сердце – это насос, кровеносные сосуды – водопроводные трубы, а кровь – вода. Система эта замкнутая, и вода циркулирует в ней постоянно. Насос выталкивает воду в трубы, и она, перемещаясь, создает определенное давление на стенки этих труб.
Есть такая модификация сердечно-сосудистой системы, которая очень напоминает описанную выше модель. Она предложена американскими учеными – физиологами:
Конечно, не все ученые не согласятся с такой упрощенной моделью сердечно-сосудистой системы, потому что не всегда ее работа подчиняется законам гемодинамики. Например, в физике, если уменьшить просвет трубы, жидкость начинает течь быстрее. В организме же, наоборот, ток крови по капиллярам замедляется. Это связано с физиологической задачей крови. Для того, чтобы раздать тканям кислород и питательные вещества, и забрать углекислый газ и продукты обмена, ей необходимо задержаться.
И это не единственный пример, где та или иная задача сердечно-сосудистой системы определяет ее работу и идет по законам физиологии, а не физики. Но не будем вдаваться в эти тонкости, ведь нам всего лишь нужно разобраться с основными принципами формирования и регуляции кровяного давления.
Итак, рассуждаем логически. Что будет оказывать влияние на давление воды на стенки водопроводных труб?
Естественно, насос. Чем быстрее и сильнее он будет накачивать воду, тем выше будет и ее давление.
Далеко не последнюю роль играет состояние труб. Они оказывают сопротивление воде. И конечно же, гладкая, упругая стенка дает меньшее сопротивление, чем ржавая труба с узким просветом.
Без сомнения, текучесть жидкости тоже оказывает влияние на давление. Очевидно, что вода быстрее будет проходить по трубе, чем кисель.
И напоследок, нужно отметить объем воды, который циркулирует в трубах. Чем больше объем циркулирующей жидкости, тем выше давление воды.
Перейдем от аллегории к реальным вещам, то есть к сердечно-сосудистой системе. Артериальное давление формируется и поддерживается благодаря взаимодействию двух групп факторов – гемодинамических и нейрогуморальных. Что это за факторы и как они связаны друг с другом, сейчас объясним.
Гемодинамические факторы формирования артериального давления
Гемодинамические факторы определяют величину артериального давления. Они полностью совпадают с теми, что мы только что разобрали для “водопроводной” модели сердечно-сосудистой системы. Давайте переведем все вышесказанное на медицинский язык.
Итак, на величину артериального давления влияют:
- Работа сердца – частота сердечных сокращений и объем крови, которое сердце выталкивает в сосуды.
- Состояние кровеносных сосудов. Для формирования артериального давления важны мелкие кровеносные сосуды – капилляры и артериолы. Их иначе называют периферическими кровеносными сосудами. Если просвет этих сосудов уменьшен или закупорен бляшками, тромбами – это вызывает рост артериального давления.
- Кровь, ее объем и вязкость.
Нейрогуморальная регуляция артериального давления
Итак, мы определились, что сердце и сосуды являются главными органами, которые определяют уровень артериального давления. При увеличении частоты сердечных сокращений, и силы выталкивания крови, а также при сужении кровеносных сосудов давление повышается, а противоположный эффект – наоборот, его снижает. Но как же сердце и сосуды понимают, в какой момент они должны отреагировать, чтобы изменить уровень артериального давления?
Существует сложная система регуляции артериального давления, которая состоит из разных компонентов. Эта регуляция названа сложным словом “нейрогуморальная” для того, чтобы отметить всех участников процесса – нервную систему, гормоны, ферменты и другие биологически активные вещества.
Рецепторы кровеносных сосудов и предсердий
Есть структуры, которые моментально, в течении считанных секунд реагируют на изменение артериального давления – специальные рецепторы, расположенные в стенке аорты, сонной артерии и предсердий. Одни рецепторы реагируют на изменение давления (барорецепторы), другие – на содержание кислорода, водорода и углекислого газа (хеморецепторы). Если снижается давление, то они тут же передают соответствующие импульсы в головной мозг. Он, в свою очередь, отправляет сигналы сердцу и сосудам. В результате сердце начинает биться чаще, кровеносные сосуды сужаются и артериальное давление повышается.
Подобный эффект происходит при снижении уровня кислорода и повышении углекислого газа и водорода в крови – запускаются механизмы увеличения артериального давления и повышения легочной вентиляции для насыщения крови кислородом.
Реакция нервной системы на резкое падение артериального давления
При быстром и существенном падении артериального давления первой реагирует нервная система. Она очень чувствительна к недостатку кислорода, и поэтому незамедлительно передает сигналы в головной мозг. В результате – периферические кровеносные сосуды сужаются, и давление повышается. Такая ситуация может быть при массивных кровопотерях.
Рецепторы предсердий, запускающие работу почек
Еще одним механизмом снижения артериального давления является выведение “лишней жидкости” из организма. Вполне логично, что чем меньше крови будет циркулировать в системе, тем меньшее давление она будет оказывать на стенки сосудов. При повышенном давлении кровь растягивает стенки предсердий, которые сигнализируют об этом головному мозгу. Мозг тут же приказывает почкам работать интенсивнее и выводить жидкость из организма. Довольно часто “скачки” давления сопровождаются увеличением мочеиспускания.
Прессорные механизмы регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
Этим непростым названием именуют систему, которая состоит из разных гормонов и ферментов, принимающих участие в регуляции артериального давления. Ренин-ангиотензин — альдостероновая система была открыта в 50х годах 20 века, и это было настоящим прорывом в медицине. Поскольку часть ее ключевых компонентов синтезируется в почках, стала понятна роль этого органа в регуляции артериального давления. Действительно, если посмотреть на причины гипертонической болезни, то заболевания почек занимают там далеко не последнее место. Но это еще не все. В 80х годах 20 века было сделано сенсационное открытие о наличии компонентов РААС в других органах и тканях – сердце, мозге, сосудистой стенке, жировой ткани, поджелудочной железе. Было установлено и научно доказано, что нарушения работы РААС приводит не только к повышению артериального давления, но и к ожирению, сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. Кроме того, многие лекарства, снижающие артериальное давление действуют на разные звенья этой системы. И для понимания механизма их работы мы должны разобрать ренин – ангиотензин — альдостероновую систему подробно.
В кровеносных сосудах почек расположены специальные клетки, которые называются довольно необычно — юкстагломерулярными клетками. Их функция похожа на функцию барорецепторов сердца и кровеносных сосудов – они выявляют уровень артериального давления. Как только оно падает, они начинают выделять гормон ренин, который запускает целый каскад биохимических реакций для повышения АД
Но не только низкое давление заставляет юкстагломерулярные клетки работать. Стресс активирует работу нервной системы, происходит выброс адреналина, и головной мозг посылает почкам сигнал вырабатывать больше ренина. Таким образом, наши эмоциональные переживания влияют на уровень артериального давления.
Стимулятором синтеза ренина является натрий. Почки способны улавливать концентрацию соли в моче, и если ее недостаточно, или наоборот очень много, то это повод для выработки большего количества ренина.
Таким образом, на выработку ренина почками влияют:
- Уровень артериального давления;
- Повышение уровня адреналина;
- Уровень натрия в моче.
Печень также принимает участие в регуляции артериального давления. Она вырабатывает гормон, который называется ангиотензиноген. Важно отметить, что этот гормон находится в крови в бесполезном, неактивном виде, до тех пор, пока не встретится с ренином. Гормон почек отщепляет от ангиотензиногена участок и превращает его в активный ангиотензин I.
Дальше с помощью специального фермента, который вырабатывается клетками кровеносных сосудов, ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ранее считалось, что процесс этот может происходить только в легких, но благодаря новейшим исследованиям стало очевидно, что превращение ангиотензина I в ангиотензин II может происходить в кровеносных сосудах других органов и систем.
Ангиотензин II – очень активный гормон. Перечислим его эффекты:
- Спазм кровеносных сосудов.
- Активация симпатической нервной системы.
- Угнетение выделительной функции почек, задержка натрия и воды в организме. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, что дает дополнительную нагрузку на сердце.
- Стимуляция выработки антидиуретического гормона (АДГ) гипофизом. Этот гормон сужает кровеносные сосуды и действует на почки, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови. Также антидиуретический гормон активирует центр жажды.
- Стимуляция выработки альдостерона надпочечниками. Альдостерон также влияет на почки и задерживает жидкость в организме.
Все эффекты ренин – ангиотензин – альдостероновой системы направлены на повышение артериального давления. Главную роль в этом механизме играют почки. Они, по сути, запускают процесс, который в конечном итоге сказывается на их работе.
Депрессорные механизмы регуляции артериального давления. Калликреин — кининовая система
В природе все должно быть уравновешено. И если ренин – ангиотензин — альдостероновая система повышает артериальное давление, значит должен быть механизм, снижающий его. Таким механизмом регуляции АД является калликреин -кининовая система. Опять-таки к ней имеют непосредственное отношение почки и плазма крови. Почки вырабатывают неактивные белки кининогены, которые попадая в кровь активизируются другим белком – калликреином, в результате активные кинины – брадикинин и каллидин. Кинины взаимодействуют с сосудистой стенкой, вызывая выработку веществ, которые стимулируют расширение кровеносных сосудов – оксид азота, простациклин и простагландины. Кроме того, эти вещества стимулируют выделение воды и натрия почками, и снижают синтез гормонов — адреналина и норадреналина. В результате, сосуды расширяются, учащается мочеиспускание, уменьшается объем циркулирующей жидкости, гормоны стресса адреналин и норадреналин прекращают стимулировать выработку ренина почками, и артериальное давление снижается.
Выводы:
Механизм, который возвращает повышенное или пониженное артериальное давление в норму, достаточно сложный. Первыми реагируют рецепторы сердца и кровеносных сосудов, они отправляют сигналы о “неполадке” в мозг, а он моментально принимает решение, запуская целую цепочку реакций, в результате которых изменяется сердцебиение, тонус сосудов, выводится или задерживается жидкость, и давление нормализуется. Учитывая то, что в этом процессе принимает участие чуть ли не весь организм, то иногда очень сложно бывает установить на каком же этапе произошел сбой. В арсенале современной медицины есть различные методы диагностики, но даже они не всегда позволяют разобраться, почему человек вдруг стал гипертоником.
Считается, что к стойкому повышению артериального давления приводит как генетическая предрасположенность, так и образ жизни – стрессы, вредные привычки, питание с большим количеством соли и жиров разрушают наши сосуды и нарушают работу сердца, а ведь именно они и определяют уровень давления. Некоторое время системы регуляции еще могут контролировать этот процесс, а потом происходит стойкое нарушение, которое требует вмешательства медицины.
Берегите сердце и сосуды, и ваше артериальное давление будет в норме!
Источник
Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить.
Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.
История
История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь».
Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi.
Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.
Гипертоническая болезнь
Этиология:
В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.
- Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.
Генетическая предрасположенность включает:
- Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
- Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
- Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
- Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
- Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
- Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
- Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
- Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
- Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
- Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
- Синдром обструктивного ночного апноэ.
- Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).
Патогенез
В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.
Прессорные:
- Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
- Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
- Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)
Депрессорные:
- Простагландины
- Калликрекин-кининовая
- Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
- Предсердный натрийуретический пептид
Гемодинамические факторы:
Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ.
Существуют несколько патогенетических вариантов:
- Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
- Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
- Одновременное повышение МОК и ОПСС
- Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме
Нейрогенные факторы:
Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина.
В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.
Активация симпатоадреналовой системы:
- Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
- Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
- Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С.
Ангиотензин 2:
- Повышает тонус ГМК сосудов
- Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
- Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
- Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
- Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
- Увеличивает оцк
Эндотелиальная дисфункция:
- Нарушается сигнальная система G-белков
- Снижается секреция NO
- Увеличивается секреция активных форм кислорода
- Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации
Классификация
Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:
I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют.
II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ.
III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции.
Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)
В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.
Клиника
- Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
- Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
- Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
- Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
- У 20-40% – кардиальный болевой синдром
- Нарушение зрения
- Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
- Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок
Диагностика
Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:
- Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
- Островозникшее АД
- Высокие цифры АД
- Частые симпатоадреналовые кризы
- АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
- Минимальные изменения в осадке мочи
Обязательные исследования:
- ОАК и ОАМ
- Глюкоза плазмы крови натощак
- Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
- Клиренс креатинина
- ЭКГ
Дополнительные исследования:
- Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
- ЭхоКГ
- Исследование глазного дна
- УЗИ почек и надпочечников
- Рентгенография грудной клетки
- Суточный мониторинг АД
- Определение скорости пульсовой волны
- Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
- Количественная оценка протеинурии
Углубленные исследования:
- Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
- Выявление вторичных форм АГ
- Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови
Лечение
Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний.
Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.
Немедикаментозные методы лечения:
- отказ от курения
- нормализация массы тела
- отказ от потребления алкоголя
- снижение потребления поваренной соли
- изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)
Медикаментозная терапия:
- монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
- Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости
В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:
Ингибиторы АПФ:
- Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
- Пролекарства
По длительности действия:
- Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
- Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
- Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.
Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа.
Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.
Побочные эффекты:
- Сухой кашель (накопление брадикинина)
- Гиперкалиемия
- Ангионевротический отек
- Нарушение функций почек
- Гипотония «первой дозы»
- Редко лейкопения
- Феномен «ускользания»
Блокаторы АТ рецепторов:
- Лозартан
- Вальзартан
- Ирбессартан
- Кандесартан
- Тазосартан
- Телмисартан
Механизм:
- блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):
- Миалгии
- Мигрень
- Заложенность носа
- Гиперкалиемия
- Гипотония «первой дозы»
- Нарушение функции почек
Бета-адреноблокаторы:
Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.
Побочные действия:
- Синусовая брадикардия
- Синдром слабости синусового узла
- АV блокада 2-3 степени
- Гипотензия
- Обострение бронхообструктивных заболеваний
- Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
- Нарушение половой функции
- Синдром отмены
Антагонисты кальция:
- Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
- Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
- Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)
Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.
Побочные действия:
- Головокружение, головная боль
- Приливы крови к лицу
- Сердцебиение
- Периферические отеки
- Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
- Запор, диарея, тошнота, рвота
- Ухудшение углеводного обмена нифедипином
Тиазидные диуретики:
- 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
- 2е поколение – метолазон
- 3е поколение – индапамид
Механизм действия:
На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.
Побочные эффекты:
- Гипокалиемия
- Гипомагниемия
- Гиперурикимия
- Экстрасистолия, нарушения ритма
- Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе
Рациональные комбинации:
- иАПФ + диуретик
- блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
- иАПФ + антагонист кальция
- блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
- дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
- антагонист кальция + диуретик
- бета-адреноблокатор + диуретик
Возможные комбинации:
- дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
- иАПФ + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
- иАПФ + блокатор рецепторов АТ2
Трехкомпонентная терапия:
- иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
- иАПФ + антагонист кальция + диуретик
- блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
- иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
- дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор
Симптоматическая артериальная гипертензия
И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.
- Почечные
- Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
- Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
- Эндокринные
- Феохромоцитома
- Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- Первичный альдостеронизм (болезнь Кона)
- Диффузный токсический зоб
- Акромегалия
- Гиперпаратиреоз
- Климакс
- На фоне гормональных контрацептивов
- Центральные (энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга)
- Гемодинамические
- Склеротическая
- Коарктация аорты
- Врожденная гипоплазия аорты
- Аортальная недостаточность
- Открытый артериальный проток
- Синдром Гайсбека (АГ при эритремии)
- Лекарственные (на фоне кортикостероидов, симпатомиметиков, лакрицы, алкоголя, ингибиторов МАО, циклоспорина)
Автор: Елена Лисицына
Источник