При артериальной гипертонии на экг что

ЭКГ при гипертонической болезни. ЭКГ при миокардитахПри гипертонической болезни вследствие длительной систолической перегрузки левого желудочка развивается его гипертрофия. Это ведет к отклонению электрической оси влево и кзади от нормального положения. В левых грудных отведениях зубец Р увеличивается, сегмент S—Т смещается вниз и зубец Т снижается или становится отрицательным. На I стадии болезни ЭКГ обычно не изменяется. При II А стадии на ЭКГ наблюдаются умеренные изменения комплекса QRS и зубца Т, небольшое отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца Rv4,5, углубление зубца SIII,V1,2, снижение зубца TI,II,aVL,V4-6. Во II Б стадии гипертонической болезни изменения на ЭКГ более выражены, чаще и значительнее отклонение электрической оси влево. Амплитуда зубца RI,aVL,V5,6 зубца SIII,V1,2 резко увеличена, часто соответствует критериям Соколова и Лайона, сегмент S—ТI,aVL,V4-6 смещен ниже изолинии, зубец TI,II,aVL,V4-6 низкий, сглаженный или отрицательный, сегмент S—Tv1,2 значительно приподнят, зубец Т v1,2 высокий. Для ЭКГ в III стадии гипертонической болезни характерно еще большее, чем при II Б стадии, отклонение электрической оси влево, изменения сегмента S—Т и зубца Т. Часто определяется замедление внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой передней или двух левых ветвей пред-сердно-желудочкового пучка. ЭКГ при миокардитахВоспалительный процесс в миокарде может быть ограниченным или диффузным. В зависимости от распространенности процесса и его локализации на ЭКГ в соответствующих отведениях наблюдаются изменения сегмента S—Т и зубца Т. Комплекс QRS при миокардите редко бывает значительно измененным, то есть воспалительные явления обычно не приводят к обычным крупноочаговым некрозам в мышце сердца. Можно наблюдать лишь зазубренность или расщепление зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении процессов охвата возбуждением миокарда желудочков. Иногда появляется блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка. Нарушение атриовентрикулярной проводимости — наиболее характерный и ранний электрокардиографический признак ревматического миокарда. Это объясняется тем, что при ревмокардите в экссудативной фазе воспалительный отек и клеточная инфильтрация часто поражают атриовентрикулярную проводящую систему сердца. Чаще всего наблюдается неполная атрио-вентрикулярная блокада I и II степени. Сравнительно часто при миокардитах возникают синусовая тахикардия или брадикардия, а также экстра-систолия с различной локализацией эктопического источника возбуждения. После исчезновения острых проявлений ревматического миокардита иногда остаются признаки поражения проводящей системы сердца, особенно в виде удлинения интервала Р—Q. При идиопатическом миокардите типа Абрамова—Фидлера на ЭКГ определяются признаки глубокого изменения миокарда диффузного характера, которые могут сочетаться с признаками очаговых поражений, в результате возможна ошибочная диагностика инфаркта миокарда. Чаще всего при этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т и смещение вниз сегмента S—Т, иногда приподнятость его. Нередко бывают блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частая экстр асистолия из левого или правого желудочка, иногда политопная экстрасистолия. – Также рекомендуем “ЭКГ при осложнениях гриппа. ЭКГ при пороках сердца – митральном стенозе” Оглавление темы “Дифференциация ЭКГ. Фонокардиография”: |
Источник
Гипертрофия левого желудочка при блокаде ножки пучка Гиса. Диагностика гипертрофии левого желудочка
По мнению некоторых, авторов, диагностика увеличения левого желудочка при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса вполне возможна. Kulka и сотр. используя различные параметры для оценки общего увеличения левого желудочка и для сопоставления с данными эхокардиографии, выявили чувствительность порядка 75% по четырем критериям (RaVL>11 мм, ось QRS на —40° или менее или SII>SIII; Sv1+ +Rv6 или RV6>40 мм; SV2>30 мм и SV3>25 мм), со специфичностью 90%. Эти авторы утверждают, что увеличение левого желудочка может быть диагностировано с одинаковой достоверностью и при блокаде левой ножки пучка Гиса, и при нормальной проводимости. Lopes и сотр. обнаружили, что 80% больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличением массы желудочка, подтвержденными эхокардиографически, имели больший индекс Sokolow — Lyon. При перемежающейся блокаде левой ножки пучка Гиса SVI возрастает, a RV5-6 снижается при неизменном индексе Sokolow — Lyon.
С другой стороны, Murphy и сотр. изучили чувствительность 30 ЭКГ критериев гипертрофии левого желудочка изолированной или в сочетании с увеличением правого желудочка) при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороках сердца и кардиомиопатии. ЭКГ критерии часто проявляют высокую чувствительность при одном заболевании, а при других нет. Критерии, основанные на измерении вольтажа в прекардиальных отведениях, обладали наибольшей чувствительностью при гипертензии и клапанных пороках. Отклонение QRS влево до —30° часто выявлялось у больных с ишемической болезнью сердца. Методы, использующие комбинации критериев, повышают чувствительность и рекомендуются у больных с комбинированными заболеваниями сердца.
Наконец, по Kleine и сотр. диагноз увеличения левого желудочка у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса может быть поставлен, если SV2+RV6>45 мм.
Используя ортогональные отведения. Mac Farlane, Pipberger и сотр. получили специфичность от 82 до 94% с чувствительностью 55—70% с помощью своей системы кодирования (>65% среди тяжелобольных с артериальной гипертензией и у больных с пороком аортального клапана).
1. Ограничения диагностических критериев. Самыми важными недостатками ЭКГ критериев, используемых в настоящее время, являются.
1а. Методологические аспекты. Статистические исследования показывают, что, согласно теореме Бейеса, диагностическое значение электрокардиографических критериев при увеличении левого желудочка в значительной степени зависит от реального числа поражений среди обследуемого контингента больных. По существу в группе с тяжелой формой артериальной гипертензии у 90% было выявлено анатомическое увеличение левого желудочка. В данном случае велика вероятность того, что регистрируемое на ЭКГ увеличение левого желудочка является действительно анатомическим (что было подтверждено у 720 из 740 больных, 97%). В противоположность этому в группе взрослых с бессимптомным течением заболевания вероятность того, что ЭКГ увеличение левого желудочка соответствует анатомическому увеличению левого желудочка намного меньше (у 8 из, 206 больных, 4%).
Исследования Romhilt — Ester и анатомические корреляционные исследования были выполнены у больных с тяжелыми поражениями сердца. Поэтому неясно, какова чувствительность такой очковой системы у больных с менее тяжелыми формами заболевания. Более того, хорошо известно, что корреляция между анатомией сердца и ЭКГ выражена плохо по следующим причинам:
а) не всегда легко сделать дифференциацию между здоровым и гипертрофированным, сердцем;
б) вес сердца зависит от техники рассечения, а толщину мышечной стенки трудно измерить точно из-за потери мышечного тонуса и из-за противоречивых мнений относительно наиболее точных методов таких измерений.
Все это заставляет искать новые методы, самыми точными из них оказались левая вентрикулография и эхокардиография. Последняя относится к самым ценным достижениям, поскольку она является неинвазивным методом, то может быть выявлена неоднократно.
Оглавление темы «Гипертрофия правого и левого желудочка»:
Влияние калия на ЭКГ. ЭКГ при гиперкалиемии и гипокалиемии
Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление — сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т. Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменыпениюллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.
Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе. При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового — без зубца Р на ЭКГ — ритма с узкими желудочковыми комплексами. Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).
В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется. Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ. Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.
Триада. состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного QT (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.
В результате электрофизиологических изменений. связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.
Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями. Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.
Оглавление темы «Признаки ишемии на ЭКГ»:
Стеноз аортального клапана на ЭКГ. ЭКГ при артериальной гипертензии
У больных с таким поражением обычно имеется синусовый ритм и атриограмма является, как правило, аномальной: явные изменения, указывающие на увеличение левого предсердия и/или фибрилляцию предсердий, заставляют врача исключить сочетанный порок двустворчатого клапана. Однако и увеличение левого предсердия, и фибрилляция предсердий могут возникать при значительном изолированном стенозе аортального клапана.
Самыми характерными ЭКГ признаками стеноза аортального клапана являются те, что отражают увеличение левого желудочка, и функционально являются самыми тяжелыми, особенно в период развития болезни. Serra Genis и другие исследователи показали с помощью дооперационной биопсии, что при пороке аортального клапана (при, стенозе и при регургитации), фиброз перегородочной области является значительным только в том случае, если нет зубца q, или он меньше 1 мм. С другой стороны, при сильно выраженном-заболевании и АВ блокада, и блокада левой ножки пучка Гиса отмечаются относительно часто. Klein показал, что у больных с пороком аортального клапана чаще возникает желудочковая аритмия, чем у здоровых лиц.
Как и в первом случае, самым типичным ЭКГ признаком является увеличение левого желудочка. Обычно, особенно при формировании болезни, картина несколько отлична от той, что наблюдается при стенозе аорты (более положительный зубец Т и более глубокий зубец q в отведении V5-6). Атриограмма обычно является нормальной на очень значительной стадии заболевания. Возникновение блокады левого желудочка и аритмии обычно появляются на ЭКГ на поздних стадиях заболевания.
ЭКГ при артериальной гипертензии
Пороки трехстворчатого клапана обычно сочетаются с пороками двустворчатого или аортального клапанов или с увеличением обоих желудочков. Довольно часто имеются ЭКГ признаки увеличения правого предсердия в комплексе QRS в отведении V1) со значительными изменениями вольтажа в отведении V1—V2.
ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.
На ранних стадиях гипертрофия левого желудочка может возникать в основном в перегородочной области; в этом случае петля QRS будет, вероятно, ориентирована на 0° в горизонтальной плоскости.
С точки зрения клиники следует подчеркнуть, что ЭКГ связана с тяжестью гипертензии, вольтаж комплекса QRS соответственно возрастает, зубец Т становится более отрицательным и депрессия сегмента. ST более заметна по мере развития заболевания. Такие изменения имеют тенденцию к возвращению к норме при устранении артериальной гипертензии, являясь хорошим показателем эффективности лечения. Однако следует помнить, что при возникновении сердечной недостаточности вольтаж комплекса QRS снижается (вероятно, из-за дилатации или увеличения объема левого желудочка), имитируя таким образом улучшение состояния.
— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «
Оглавление темы «ЭКГ при пороках сердца»:
Источник
Многие всё чаще слышат от близких про «высокое давление» и «гипертонию», а тонометр стал обязательным атрибутом в каждом доме. Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркты и инсульты, предвестником которых является повышенное артериальное давление, занимают первое место среди причин смерти людей трудоспособного возраста. Это делает проблему ранней диагностики и разработки новых методов лечения артериальной гипертензии не только медицинской, но и острой социальной проблемой. В этой статье поговорим о причинах, симптомах, формах и принципах терапии этого заболевания.
Что такое артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия — самая распространенная болезнь сердечно-сосудистой системы, связанная со стойким повышением систолического давления до 140 и выше мм рт. ст., а диастолического — до 90 и выше.
Систолическое давление — это давление крови в крупных сосудах в момент сокращения левого желудочка сердца, а диастолическое — давление, поддерживаемое тонусом стенок сосудов во время расслабления желудочка.
Синдром повышенного давления ставится на основании трех произведенных в спокойной обстановке измерений. Главное условие — чтобы человек не принимал накануне никаких препаратов, влияющих на давление. Для постановки диагноза, особенно при обследовании пожилых людей, достаточно, чтобы было постоянно повышенным только систолическое давление (его ещё называют «сердечным»).
По данным ВОЗ, артериальная гипертензия — самое распространенное в мире заболевание кардиологического профиля, им страдают 30-45% населения. На уровень заболеваемости не влияют ни доход, ни климат, ни общее социально-экономическое положение страны. Патология чаще диагностируется у мужчин, после 60 лет она отмечается у 60% людей. Специалисты ВОЗ прогнозируют дальнейший рост показателя распространенности артериальной гипертензии в связи с увеличением продолжительности жизни и старением населения всех стран. По прогнозам число людей, страдающих от повышенного давления, достигнет к 2025 году 1,5 млрд.
Классификация
Артериальная гипертензия (АГ) классифицируется по различным признакам:
- степень повышения давления;
- тяжесть поражения органов-мишеней, т.е. органов и систем, максимально страдающих от повышенного давления;
- причина появления и развития патологии.
Классификация по уровню артериального давления (АД) выделяет несколько стадий артериальной гипертензии:
- оптимальным считается АД, не превышающее 120/80 мм рт. ст., но если АД находится в пределах 139/89, это считается нормой;
- 1-я степень патологии — до 159/99;
- 2-я степень — до 179/109;
- 3-я степень (тяжелая) — выше 180/110.
По причинам развития заболевания различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная АГ называется также эссенциальной гипертензией или гипертонической болезнью. Среди всех случаев АГ на долю этого вида приходится 95% диагностированных случаев. При вторичной (симптоматической) АГ повышение артериального давления — это следствие патологии других органов и систем организма, например, воспалительных заболеваний почек, эндокринных нарушений или проблем с центральной нервной системой (ЦНС).
Причины развития
Причины развития артериальной гипертензии до сих пор до конца не ясны. Основная теория ее происхождения предполагает, что на сердечно-сосудистую систему влияет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС. Факторы риска развития патологии:
- Наследственная предрасположенность. Риск развития АГ связан с наличием у ближайших родственников проблем с сердцем: перенесенные инфаркты, ранняя смерть, сердечная недостаточность.
- Длительные стрессы, некомфортные условия труда, умственное перенапряжение.
- Неправильное питание, избыточное количество соли в диете. В сочетании с генетической предрасположенностью потребление соли более чем 5 г в сутки, значительно повышает риск развития АГ, так как соль задерживает в организме жидкость и вызывает спазм сосудов.
- Сидячий образ жизни, отсутствие физической активности.
- Наличие у человека эндокринных заболеваний: сахарного диабета, патологии щитовидной железы и надпочечников.
- Повышенный уровень холестерина в крови.Из-за этого сужается просвет артерий и повышается давление крови на стенки сосудов.
- Лишний вес и ожирение.
- Вредные привычки. Курение сужает сосуды и повышает активности центральной нервной системы. Злоупотребление алкоголем повышает нагрузку на почки.
- У женщин — гормональная перестройка организма в период климакса.
- Возраст и пол. После 60 лет артериальная гипертензия встречается у половины населения, но у мужчин до 40 лет заболевание диагностируют чаще.
- Неблагоприятная экологическая обстановка, наличие в регионе проживания вредных производств.
- Недостаток в организме калия и магния, участвующих во многих физико-химических процессах и влияющих на эластичность стенок сосудов.
Важно! Артериальная гипертензия все чаще диагностируется у молодых людей до 30 лет. Эта тенденция ведет к росту смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в репродуктивном возрасте. Необходимо регулярно измерять артериальное давление и обращаться к врачу даже при незначительном, но стойком его повышении.
Вторичная АГ может развиться вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.
Рисунок 1. Как отличаются сосуды у людей с артериальной гипертензией (гипертонией) от сосудов людей без заболевания. Источник: СС0 Public Domain
Формы артериальной гипертензии
Правильное определение формы артериальной гипертензии играет решающую роль в предупреждении развития опасных осложнений и выборе оптимальной терапевтической тактики. Особенно это касается вторичной АГ как следствия дисфункции некоторых отдельных органов и систем организма.
Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии
Чаще всего причина вторичной артериальной гипертензии — заболевание почек. Давление может повышаться при пиелонефрите, нефропатиях различной природы, опухолях, туберкулезном поражении почек и других почечных патологиях.
Эта форма гипертензий чаще встречается у более молодых людей. Для нее характерно нормальное давление на начальной стадии заболевания. Развитие заболевания и выраженное поражение тканей вызывают повышение артериального давления на фоне хронической почечной недостаточности.
Нефрогенные реноваскулярные артериальные гипертензии
Причина реноваскулярной АГ — нарушение артериального почечного кровотока, в большинстве наблюдений обусловленного атеросклерозом почечных артерий. Стойкое повышение давление развивается при сужении просвета почечной артерии более чем на 70%. Характерный признак данной формы АГ — повышение давления до 160/100 мм рт. ст. и выше.
Заболевание обычно начинается остро, при этом давление не удается сбить гипотензивными препаратами.
При ультразвуковом исследовании определяют асимметрию почек и нарушение магистрального кровотока. Болезнь часто приводит к инфаркту миокарда и инсульту. При отсутствии адекватной терапии выживаемость в ближайшие 5 лет прогнозируют только 30% людей.
Феохромоцитома
Эта АГ, причиной которой является гормонально активное новообразование надпочечников, встречается примерно в 0,3% симптоматических гипертензий. Периодический выброс в кровь адреналина, дофамина и других гормонов вызывает резкое повышение артериального давления и часто приводит к гипертоническому кризу.
Диагноз ставится на основании результатов гормональных тестов и инструментальных исследований. Феохромоцитома лечится только хирургически.
Первичный альдостеронизм
Заболевание обусловлено излишней выработкой в почках гормона альдостерона — он отвечает за задержку в организме ионов натрия и выведение ионов калия. При нарушении калиево-натриевого баланса образуется излишек калия в клетках. Из-за этого в организме накапливается жидкость и повышается артериальное давление.
Лекарственная терапия при первичном альдостеронизме не дает должного эффекта. Пациенты страдают от судорог, мышечной слабости, жажды. Патология может привести к инсульту, гипертоническому кризу, отеку легких.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга — изменение гипоталамуса, следствием которого становится избыточный синтез корой надпочечников глюкокортикоидных гормонов. Один из признаков заболевания — ожирение.
Повышенное из-за гормонального дисбаланса артериальное давление не снижается при приеме снижающих давление препаратов. При подтверждении диагноза на КТ и МРТ надпочечников назначается хирургическое или гормональное лечение.
Коарктация аорты
Одна из редких форм артериальной гипертензии, причина которой — затруднение кровотока в большом круге кровообращения из-за врожденного сужения просвета аорты.
Коарктация (сужение) аорты диагностируют сразу после рождения ребенка или в раннем детском возрасте. В результате сужения главного кровеносного сосуда кровоток ухудшается, что приводит к систолической перегрузке левого желудочка сердца. При измерении артериального давления отмечаются высокие показатели на руках и нормальные или пониженные на ногах.
При значительном стенозе артерии показано хирургическое вмешательство.
Лекарственные формы артериальной гипертензии
Некоторые лекарственные препараты повышают вязкость крови, задерживают в организме соль и воду, вызывают спазм сосудов, и становятся причиной артериальной гипертензии.
Среди этих лекарств — капли от насморка с производными эфедрина, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые гормональные контрацептивы, антидепрессанты, глюкокортикоиды.
Подобные средства следует принимать строго по назначению врача и под его постоянным контролем.
Нейрогенные артериальные гипертензии
Причинами артериальной гипертензии могут быть черепно-мозговые травмы, энцефалит, новообразования в головном мозге. Такой вид АГ называется нейрогенным.
Характерные признаки: судороги, головные боли, тахикардия. Нормализация артериального давления возможна только после успешной терапии основного заболевания.
Механизм повышения артериального давления
Артериальное давление регулируется сложной системой стимуляции или торможения кровотока в сосудах. Увеличение давления происходит при росте объема сердечного выброса крови за минуту и сопротивлении сосудистого русла. Контроль за этим физиологическим процессом осуществляет гипоталамус и сосудодвигательный центр, расположенный в стволе головного мозга.
К росту артериального давления могут привести три основных причины:
- сужение артериол большого круга кровообращения;
- сдвиг кровяных масс к сердцу из-за сужения вен — это ведет к расширению полости сердца, росту напряжения в сердечных мышцах и увеличению объема выброса крови;
- усиление сердечной деятельности по сигналу симпатической нервной системы.
Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях
Артериальная гипертензия негативно влияет на функциональность многих органов и систем организма:
- Сердце. Чрезмерные усилия сердечной мышцы для проталкивания излишнего объема крови через суженные сосуды приводит к гипертрофии и нарушению диастолической функции левого желудочка. На фоне постоянного кислородного голодания сердце перестает полноценно сокращаться, в результате чего развивается хроническая сердечная недостаточность. Из-за того, что сосуды долго находятся в суженном состоянии, происходит замена мышечной стенки соединительной тканью. Это может стать причиной атеросклероза коронарных артерий.
- Головной мозг. Повышенное давление — основная причина внутричерепных нетравматических кровоизлияний, ишемического инсульта, гипертонической энцефалопатии, когнитивных нарушений и деменции.
- Почки. Нарушения в работе почек могут быть и причиной, и следствием артериальной гипертензии. Почечная недостаточность в результате постоянно повышенного давления проявляется в виде патологического просачивания белка через почечный фильтр (микроальбуминория) и снижением выводящей функции почек.
- Сосуды глазного дна из-за постоянного сужения затрудняют кровоснабжение тканей глаза, и они испытывают кислородное голодание.
По тяжести поражения органов-мишеней различаются 3 стадии АГ:
- на I стадии лабораторные и инструментальные исследования не показывают никаких изменений в органах-мишенях;
- на II стадии результаты анализов крови или исследования сердца и сосудов при помощи ЭКГ, УЗИ и других методов диагностики показывают наличие хотя бы одного признака поражения. Среди них: повышение уровня креатинина в крови, гипертрофия левого желудочка, наличие холестериновых бляшек и т.д.;
- на III стадии появляются клинические признаки заболеваний органов-мишеней: инсульт, инфаркт, стенокардия, аневризма аорты, сердечная или почечная недостаточность, нарушения зрения и другие.
Клиническая картина
Течение артериальной гипертензии зависит от стадии заболевания, уровня повышения давления и задействованных органов-мишеней.
На начальном этапе болезнь может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при плановом измерении артериального давления.
С развитием патологии появляются жалобы на головную боль, тяжесть в затылке, шум в ушах, учащенное сердцебиение, проблемы со сном, снижение работоспособности.
Стойкое повышение давления выше 140/90 мм рт. ст. может стать причиной:
- постоянной одышки, даже при минимальных физических усилиях;
- болей в области сердца;
- повышенного потоотделения, онемения конечностей;
- отеков и выраженной одутловатости лица.
Спазм глазных сосудов проявляется мелкими кровоизлияниями в сетчатку, потерей четкости зрения, мельканием мушек перед глазами.
Каждый из этих симптомов требует незамедлительной консультации у врача-кардиолога.
Артериальная гипертензия у беременных
По статистике артериальную гипертензию диагностируют у 5-8% беременных женщин. Различают два вида гипертензии:
- хроническую — заболевание имелось у женщины до беременности и обострилось после зачатия;
- гестационную — формируется во второй половине беременности.
Основные причины стойкого повышения давления у беременных:
- увеличение массы тела;
- ускорение метаболических процессов;
- увеличение внутрибрюшного давления и объема крови;
- изменение гормонального фона.
Без своевременного лечения АГ во время беременности может привести к серьезным осложнениям: гестозу (преэклампсия, эклампсия), фетоплацентарной недостаточности, преждевременным родам, отслойки плаценты и другим.
При выявленной артериальной гипертензии беременная женщина должна находиться под постоянным врачебным контролем.
Гипертонический криз
Резкий внезапный подъем артериального давления — одно из самых распространенных проявлений артериальной гипертензии, это — гипертонический криз.
Такое состояние может возникнуть под влиянием стресса, резкой перемене климата или погодных условий, физическом перенапряжении.
Гипертонический криз сопровождается нервным перевозбуждением или, наоборот, заторможенностью, сильной головной болью, тошнотой, ухудшением зрения.
Результатом криза может стать острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда или другое острое сосудистое расстройство.
Лечение повышенного давления
Источник: World Cancer Research Fund
Народные средства
На данный момент нет доказательств эффективности народных средств для лечения артериальной гипертензии. Отказ от визита к врачу при симптомах АГ и надежда на стабилизацию состояния при помощи народных средств могут привести к необратимым последствиям и развитию серьезных осложнений.
Любое народное средство может быть только дополнением к основному лечению и должно быть одобрено врачом-кардиологом.
Медикаментозное лечение
Схему медикаментозного лечения определяет врач-кардиолог после всестороннего обследования и определения причин артериальной гипертензии. Выбор методики производится с учетом пола, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и поставленных целей.
В лекарственный комплекс могут включаться диуретики, седативные препараты, средства, подавляющие вазомоторную активность и некоторые другие в зависимости от состояния органов-мишеней.
Диета
Диета при повышенном артериальном давлении должна быть направлена на снижение веса и нормализацию водно-солевого обмена. Из рациона необходимо исключить продукты, повышающие уровень холестерина — жирное мясо, не цельнозерновой хлеб и сдобу, снизить потребление острых и маринованных блюд, минимизировать потребление соли и сахара.
Возможные последствия
К сожалению, многие люди игнорируют периодическое повышение артериального давления и не торопятся обращаться к врачу. Иногда они начинают принимать гипотензивные (снижающие давление) препараты по совету родственников и знакомых, а это может серьезно усугубить ситуацию.
Отсутствие своевременного правильного лечения может привести к тяжелому течению патологии и серьезному поражению органов-мишеней.
Осложнения
Артериальная гипертензия — основная причина ранней смертности от сердечной недостаточности, инсульта и инфаркта миокарда. На фоне заболевания резко возрастает риск развития почечной недостаточности, атеросклероза сосудов головного мозга и других опасных патологий.
Профилактика артериальной гипертензии
Для профилактики развития артериальной гипертензии необходимо регулярно проходить скрининг, особенно людям в группе риска. Избежать патологии поможет правильное и сбалансированное питание, регулярная физическая активность, отказ от вредных привычек, нормализация эмоционального состояния.
Заключение
Артериальная гипертензия — распространенная патология сердечно-сосудистой системы. При отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения она грозит развитием серьезных осложнений. Современная медицина умеет бороться с этим заболеванием, но успех лечения во многом зависит от самого пациента. Своевременное обследование и соблюдение рекомендаций врача помогает нормализовать состояние и избежать неприятных последствий.
Источники
- Гороховский, Б. И. Важнейшие органы — мишени гипертонической болезни / Б.И. Гороховский, Е.Г. Кадач. — М.: Миклош, 2019. — 640 c.
- Приверженность к лечению и контроль артериальной гипертензии в рамках российской акции скрининга МММ19. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3)
Источник