При снижении артериального давления снижение диуреза

При снижении артериального давления снижение диуреза thumbnail

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Снижение артериального давления – причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Артериальная гипотония – патологическое снижение артериального давления (АД) менее 100/60 мм рт. ст., сопровождаемое головокружением, нарушением зрения, снижением мыслительных способностей и обмороками. У разных людей низкое давление может варьировать в достаточно широких пределах.

В отсутствие других симптомов некоторое отклонение от нижней границы нормы в 100/60 мм рт. ст. допустимо при изначально низком давлении.

Существенным снижением артериального давления считается уменьшение значений на 20% и более от нормальных показателей.

Симптомы снижения артериального давления

  • слабость; 
  • головокружение; 
  • тошнота; 
  • рвота; 
  • потеря сознания; 
  • нарушение координации движений; 
  • бледность кожи; 
  • замедление или учащение пульса.

Виды гипотонии

  • Физиологическая гипотония – артериальное давление здорового человека в покое ниже 100/60 мм рт. ст. Встречается как индивидуальный вариант нормы, у спортсменов, жителей высокогорья, тропиков и Заполярья (адаптивная, или компенсаторная гипотензия). 
  • Патологической считается гипотония при снижении физической активности, трудоспособности и появлении других симптомов неблагополучия. В практике различают острое и хроническое снижение артериального давления. Отдельно выделяют ортостатическую и медикаментозную гипотонию. Ортостатическая гипотония – это снижение систолического (верхнего) артериального давления на 10 мм рт. ст. или более в сочетании с повышением частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту и более при переходе пациента из положения лежа в положение сидя или стоя. Описанные изменения должны сохраняться не менее двух минут после смены положения тела. 
  • Медикаментозная гипотония – это снижение артериального давления вследствие приема лекарственных препаратов, снижающих артериальное давление.

Возможные причины снижения артериального давления

Чтобы понять причину снижения АД, необходимо определить сроки развития гипотонии.

Если давление упало резко, то причиной может быть острая сердечная недостаточность, сильное кровотечение, инфекционный процесс, токсический синдром, сильная лихорадка, обезвоживание, передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Выраженное снижение артериального давления – один из главных симптомов развивающегося шока. Это состояние сопровождается нарушениями тканевого кровообращения и ведет к необратимым последствиям. Шок может быть:

  • гиповолемическим – в результате массивной кровопотери, ожогов, обезвоживания; 
  • циркуляторным. Включает в себя: анафилактический шок (в результате аллергической реакции на воздействие какого-либо вещества) и инфекционно-токсический шок (при отравлениях, инфекциях и интоксикациях); 
  • кардиогенным – при острых нарушениях сердечной деятельности (чаще всего при инфаркте миокарда).

Следует понимать, что низкое давление возникает при нарушении механизмов его регуляции. К хронической гипотонии может приводить снижение активности эндокринных желез. Так, например, при гипотиреозе изменяется обмен веществ, в частности, белков и электролитов, что приводит к перераспределению жидкости в организме и к изменению артериального давления. Также при гипотиреоидных состояниях развитие артериальной гипотензии является следствием брадикардии (замедления пульса).

Если пациент страдает хронической надпочечниковой недостаточностью, то в результате дефицита гормонов альдостерона и кортизола происходит потеря натрия и задержка калия в организме, что ведет к обезвоживанию и нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Одним из симптомов может быть снижение артериального давления.

Нейрогенное снижение артериального давления чаще встречается в подростковом и молодом возрасте. Данный тип гипотензии является результатом функционального расстройства нервной системы или органического повреждения мозга. Причинами органического поражения мозга могут быть:

  • травмы (сотрясения или ушибы мозга); 
  • дегенеративные изменения вещества головного мозга (изменения в структуре оболочек нейронов, разрушение нейронов); 
  • нарушения мозгового кровообращения (инфаркты, инсульты); 
  • нарушение выделения в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина) – физиологически активных веществ – при физической нагрузке.

Медикаментозная гипотензия – снижение артериального давления, возникающее при передозировке антигипертензивных препаратов.

К ним относятся следующие группы лекарственных средств:

  • нитраты (нитроглицерин); 
  • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.; 
  • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.); 
  • бета-адреноблокаторы (метапролол, бисопролол и др.); 
  • диуретики, или мочегонные средства (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид и др.).
Читайте также:  Народные средства поднять давление артериальное давление

Следует обратить внимание, когда верхнее (систолическое) давление в норме или повышено, а нижнее (диастолическое) снижено.

Данная ситуация может быть симптомом порока сердца – недостаточности аортального клапана, и требует консультации кардиолога и кардиохирурга.

Какие заболевания приводят к низкому давлению?

Внезапное падение артериального давления характерно для:

  • инфаркта миокарда; 
  • тяжелых нарушений ритма сердца (аритмии); 
  • внутрисердечных блокад; 
  • тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); 
  • массивной кровопотери; 
  • аллергических реакций; 
  • ожогов.

Хроническое снижение артериального давления возможно при следующих заболеваниях:

  • диабетическая невропатия; 
  • гипотиреоз; 
  • хроническая надпочечниковая недостаточность; 
  • травмы головы (сотрясение мозга, ушибы); 
  • анемия; 
  • инсульт; 
  • опухоли мозга;
  • токсическое воздействие (профессиональные вредности);
  • нейросифилис;
  • боковой амиотрофический склероз и др.

К каким врачам следует обращаться при снижении артериального давления?

Больные, страдающие артериальной гипотензией, должны быть обследованы разными специалистами:

  • кардиологом; 
  • терапевтом; 
  • эндокринологом; 
  • неврологом; 
  • хирургом.

Диагностика и обследование

При низком артериальном давлении проконсультируйтесь со специалистом.

Врач, при необходимости, назначит анализы:

  • клинический анализ крови – для выявления возможной анемии, инфекционного процесса; •
  • общий анализ мочи – для оценки работы почек;
  • биохимический анализ крови (контроль уровня
    холестерина, липопротеинов
    очень низкой,
    низкой и
    высокой плотности для оценки риска атеросклероза, электролитов крови –
    калия,
    натрия,
    кальция,
    уровня креатинина); 
  • анализ крови на содержание гормонов (
    тироксина – Т4,
    трийодтиронина – Т3,
    тиреотропного гормона – ТТГ),
    антител к тиреопероксидазе,
    антител к тиреоглобулину.

Инструментальные методы исследования для выявления гипотонии и причин ее возникновения:

При наличии показаний перечень обследований может быть расширен.

Что делать при снижении артериального давления?

В первую очередь при низком давлении необходимо определить степень тяжести состояния и выяснить причину.

Если это кровотечение, черепно-мозговая травма, инсульт, инфаркт или аллергическая реакция, то нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Лечение

Метод лечения напрямую зависит от причины возникновения гипотонии. При аллергической реакции применяется лечение, направленное на устранение аллергена, снятие отека и повышение артериального давления. При подозрении на инфаркт миокарда пациенту можно дать разжевать таблетку аспирина и вызвать скорую помощь. Если снижению артериального давления сопутствуют нейрогенные признаки: слабость в руках и ногах, нарушение речи, зрения, асимметрия лица, необходимо уложить больного на бок и вызвать скорую помощь.

Снижение артериального давления.jpg

Если перед эпизодом гипотонии применялись антигипертензивные средства, необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции дозы или смены препарата.

В рамках самопомощи при наличии предвестников обморока (слабости, головокружения, шума в ушах, потемнения в глазах) необходимо как можно быстрее сесть на стул или на пол, опустить голову, ровно и глубоко дышать. Важно помнить, что падение с высоты своего роста может привести к серьезным травмам.

При выявлении гипотонии и наличии симптомов, сопровождающих снижение артериального давления, необходимо обратиться к врачу. Самолечение влечет за собой неблагоприятные последствия для здоровья.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

При снижении артериального давления снижение диуреза

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет

Источник

Оглавление темы “Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.”:

1. Метаболическая функция почек.

2. Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

3. Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.

4. Внешний водный баланс организма. Вода. Отрицательный баланс. Уровень ( величины ) внешнего водного баланса.

5. Внутренний водный баланс организма. Внутриклеточное пространство. Внеклеточная жидкость. Внутренний балланс.

6. Электролитный баланс организма. Солевой баланс организма. Водно-электролитный обмен. Натрий (функции, обмен). Калий (функции, обмен).

7. Кальций. Функции кальция. Обмен кальция. Магний. Функции магния. Обмен магния.

8. Хлор. Функции хлора. Обмен хлора. Фосфаты. Функции фосфатов. Обмен фосфатов. Сульфаты. Функции сульфатов. Обмен сульфатов.

9. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.

10. Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена. Гомеостатическая функция почек. Водно-солевой гомеостазис.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:

1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;

2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);

3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.

Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

– Также рекомендуем “Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.”

Читайте также:  Медицинские препараты от повышенного артериального давления

Источник

Физиология выделения.

Вопрос. Известно, что сильное снижение артериального давления
сопровождается прекращением образования мочи (анурия). Как можно объяснить этот
факт?

Ответ. Совокупное действие нескольких механизмов, приводящих к уменьшению
клубочковой фильтрации и/или увеличению реабсорбции воды в почках и,
следовательно, к уменьшению диуреза:

1. 
Снижение АД (ниже 90 мм рт.ст.) непосредственно приводит к уменьшению
гидростатического давления в капиллярах клубочка и уменьшению эффективного
фильтрацию иного давления (ЭФД), определяемого по уравнению Старлинга: ЭФД=Рк-Рм+Пм-Пк
(где Р – гидростатическое давление, П – онкотическое давление: к – плазмы
крови, м – мочи). снижение ЭФД приводит к снижению фильтрации.

2. 
Снижение АД рефлекторно приводит к увеличению секреции
антидиуретического гормона (гипоталамус, нейрогипофиз), который усиливает реабсорбцию
воды.

3. 
Снижение давления в приносящей артериоле приводит к увеличению секреции
ренина клетками юкстагломерулярного аппарата и к активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

· 
альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды;

· 
ангиотензин II снижает фильтрацию путем сужения приносящих
артериол, что уменьшает гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ЭФД. Ангиотензин
II также вызывает сокращение мезангиальных клеток, что снижает площадь фильтрационной
поверхности клубочка.

Вопрос. Как отразится на процессах мочеобразования затруднение
оттока мочи (например, при уменьшении просвета мочеточника)?

Ответ. Сужение просвета мочеточника приводит к повышению гидростатического
давления мочи в почечных канальцах и в капсуле нефрона. Последнее приводит к
уменьшению эффективного фильтрационного давления и скорости клубочковой
фильтрации.

Вопрос. Дайте физиологическую оценку следующим данным пробы
Реберга:

· 
суточный диурез=10 л;

· 
концентрация креатинина в плазме крови=0,1 ммоль/л;

· 
концентрация креатинина в моче=0,85 ммоль/л.

Ответ. Проба Реберга позволяет определить:

· 
скорость клубочковой фильтрации. СКФ=(См/Сп) х Д, где См –
концентрация креатинина в моче, Сп – концентрация креатинина в плазме крови, Д –
диурез;

Читайте также:  Стационарный тонометр артериального давления

· 
величину канальцевой реабсорбции воды. R (%)=(СКФ – Д)/СКФ.

В норме: СКФ=150-180 л/сут. R=95-99%.

В задаче: СКФ=(0,85/0,1) х 10=85л/сут. R=(85-10)/85=88,2%.

Таким образом, наблюдается снижение фильтрации и реабсорбции. Последнее
более выражено, поэтому диурез увеличен (норма: 0,8 – 2.0 л/сут).

Вопрос. Классическими симптомами сахарного диабета (патологическое
состояние, сопровождающееся стойкой гипергликемией) являются значительное
повышение диуреза («сахарное» мочеизнурение) и постоянное чувство жажды. Как
можно объяснить возникновение этих симптомов?

Ответ. Повышение концентрации глюкозы в крови:

· 
приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, возбуждению
осморецепторов (гипоталамус), что сопровождается возникновением чувства жажды;

· 
приводит к повышению концентрации глюкозы в первичной моче. Если эта концентрация превысит почечный
порог реабсорбции глюкозы, то глюкоза остается во вторичной моче, повышая ее
осмотическое давление и замедляя реабсорбцию воды («глюкоза выводит за собой
воду»).

Вопрос. Больной, перенесший черепно-мозговую травму, предъявляет
жалобы на значительное увеличение количества мочи (до 10 л в сутки).
Концентрация глюкозы в крови – 5 ммоль/л. Морфологических изменений не
выявлено. Что может быть причиной такого состояния?

Ответ. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме (3,3-5,5
ммоль/л), что исключает сахарный диабет. Можно предполагать наличие у больного несахарного
диабета, возникающего при недостатке антидиуретического гормона вследствие
снижения его синтеза (в гипоталамусе) или секреции (в нейрогипофизе).

Физиология энергообмена и терморегуляции.

Вопрос. Оцените следующие данные непрямой калориметрии, проведенной
в условиях основного обмена у мужчины 20 лет (длина тела – 175 см, масса тела –
70 кг), минутный объем дыхания – 6 л/мин, состав выдыхаемого воздуха:

Источник