Признаки повышенного церебрального венозного давления

Венозная дисциркуляция головного мозга относится к наиболее распространенному типу нарушений кровообращения в сосудах головного мозга. Эта патология фактически является одной из наиболее распространенных проблем в неврологической практике.

Кратковременные не тяжелые нарушения мозгового кровообращения могут проходить без серьезных последствий для здоровья, однако, хроническое или острое нарушение кровотока в церебральных сосудах чревато развитием инсультов, сосудистой деменции, прогрессирующей энцефалопатии, возникновения двигательных нарушений.

Дисфункция оттока крови, которая фактически кроется под названием венозная дисциркуляция, вопреки мнению многих не очень зависит от возраста. Согласно статистике у каждого второго человека после тридцати лет в той или иной степени проявляется нарушение кровообращения.

Венозная дисциркуляция — что это

Венозная дисциркуляция (венозная дисгемия) — это расстройство кровообращения в церебральных сосудах, связанное с замедлением венозного оттока.

Венозная дисциркуляция головного мозга сопровождается снижением скорости оттока крови (более чем в 4 раза) и развитием застоя венозной крови, приводящего к кислородному голоданию в тканях головного мозга.

Если в цифрах, то у здорового человека скорость передвижения крови по кровеносной системе составляет около 220 мм/мин., а у человека, страдающего дисциркуляцией всего около 47 мм/мин. Из-за этого замедления падает объем снабжения клеток мозга кислородом, то есть основным продуктом питания. Клетки начинают голодать, что плохо сказывается на их жизнедеятельности.

Симптоматика венозной дисциркуляции зависит от тяжести и длительности ишемии головного мозга.

Следует отметить, что кратковременная венозная дисциркуляция, не приводящая к серьезным для здоровья последствиям, может развиваться у любого человека при резких поворотах головы, затяжном кашле, физической нагрузке.

Справочно. Тяжелая и хроническая венозная дисциркуляция может приводить к появлению необратимых изменений в тканях головного мозга, проявляющихся в виде прогрессирующих энцефалопатий и деменций.

При этом, на ранних стадиях ишемия головного мозга, связанная с венозной дисциркуляцией, зачастую хорошо поддается лечению.

Лечением венозной дисциркуляции должен заниматься врач-невролог. Самолечение недопустимо и может привести к тяжелым последствиям для здоровья.

Причины венозной дисциркуляции

Церебральная венозная дисциркуляция может развиваться на фоне:

артериальной гипертензии (в особенности на фоне хронической неконтролируемой гипертензии);
сердечной недостаточности;
опухолей головного мозга и шеи, сдавливающих церебральные сосуды;
тяжелого остеохондроза шейного отдела позвоночника;
тяжелых эндокринных нарушений (гиперфункция коры надпочечников, гиперпродукция гормонов щитовидной железы, нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы, декомпенсированный сахарный диабет, тяжелый дефицит эстрогенов у женщин);
черепно-мозговых травм (в особенности, на фоне формирования крупных гематом);
заболеваний крови, сопровождающихся увеличением вязкости крови и повышенной склонностью к тромбообразованию;
генетических заболеваний, сопровождающихся нарушением свертываемости крови (мутации гена протромбина, дефицит свертывающих белков);
гипергомоцистеинемии.

Факторы риска развития венозной дисциркуляции

Факторами риска, увеличивающими вероятность развития у пациента венозной дисциркуляции, являются:

курение;
злоупотребление спиртными напитками;
малоподвижный образ жизни;
употребление наркотических средств;
наличие ожирения;
хронический дефицит сна;
постоянные стрессы;
злоупотребление препаратами и напитками, содержащими кофеин.

Важно! Следует обратить внимание на возможные источники нервного напряжения. Любое волнение может влиять на состояние сосудистой системы. При постоянных волнениях легко получить стойкий дефект венозного оттока.

Механизм развития венозной дисциркуляции

В основе развития венозной дисциркуляции лежит снижение скорости оттока венозной крови, развитие застоя крови и появление симптомов хронической (реже острой) гипоксии головного мозга.

Справочно. В большинстве случаев, в среднем, от появления венозной дисциркуляции до развития ишемического инсульта или тяжелой сосудистой деменции проходит 3-5 лет.

При наличии сопутствующих патологий, утяжеляющих течение венозной дисциркуляции, и при отсутствии лечения заболевание может прогрессировать стремительно (осложнения развиваются в течение нескольких месяцев).

Среди механизмов развития венозной дисциркуляции выделяют три основных варианта:

Развитие механической компрессии. Нарушение оттока венозной крови из церебральных сосудов связано с внутричерепной гематомой, опухолью, аневризмой, сосудистой мальформацией, сдавлением сосудов шеи опухолью, зобом, смещенными позвонками, остеофитами (костные выросты).
Гормональные нарушения, связанные с нарушением секреции кортизола, адреналина. Неадекватная секреция гормонов может приводить к изменению венозного давления и тонуса венозной стенки, способствуя снижению скорости оттока венозной крови.
Нарушения реологических свойств крови, сопровождающиеся увеличением ее вязкости.

Классификация венозных дисциркуляций

Венозная дисциркуляция классифицируется по:

длительности процесса (острая и хроническая);
наличию осложнений (осложненная и неосложненная);
стадиям (первая, вторая и третья).

Справочно. К первой стадии относят венозные дисциркуляции без выраженных клинических проявлений. Такие венозные дисциркуляции также часто называют «немыми». На первой стадии венозная дисциркуляция может быть выявлена при случайном обследовании.

Венозные дисциркуляции второй стадии проявляются прогрессирующим снижением трудоспособности и постепенной потерей способности к самообслуживанию, снижением памяти, нарушением координации движений. Восстановление утраченных функций на данном этапе заболевания еще возможно.

На третьей стадии венозная дисциркуляция сопровождается появлением тяжелой грубой неврологической симптоматики. Полное восстановление утраченных функций уже невозможно из-за тяжелого поражения тканей головного мозга. Лечение сводится к частичному восстановлению и профилактике осложнений.

Признаки венозной дисциркуляции

К основным признакам венозной дисциркуляции относят:

частые тупые распирающие головные боли, усиливающиеся после физической нагрузки, при наклонах или поворотах головы, при дефиците сна, при умственном напряжении;
частые головокружения;
обморочные состояния;
постоянный шум в ушах;
быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности;
частые онемения конечностей;
ощущение «тяжелой» головы;
отеки лица;
снижение зрения;
тремор конечностей.

При этом, на начальных этапах венозная дисциркуляция протекает бессимптомно.
Иногда могут отмечаться периодические головокружения, головные боли, слабость и быстрая утомляемость.

Симптомы венозной дисгемии на первой стадии

На первой стадии заболевания, симптомы венозной дисциркуляции чаще всего полностью отсутствуют. Нарушения венозного оттока могут быть выявлены случайно, при обследовании по поводу сопутствующих заболеваний.

Реже венозная дисгемия может проявляться периодическими невыраженными головными болями, головокружением, слабостью, сонливостью, вялостью, снижением работоспособности, периодическими обмороками.

Справочно. Наиболее распространенным симптомом начинающейся проблемы является постоянная сонливость, независящая от количества отдыха.

Симптомы венозной дисциркуляции на второй стадии

На второй стадии симптомы заболевания становятся более «заметными» и интенсивными.

Основными признаками второй стадии венозной дисциркуляции являются:

интенсивные головные боли (боли давящие, распирающие, длящиеся по несколько часов);
цианоз носогубного треугольника (чаще всего появляется после нервного перенапряжения или физической нагрузки);
частые онемения пальцев рук, ощущение ползания мурашек;
нарушение чувствительности конечностей;
снижение памяти;
частые приступы головокружений, обмороки;
нарушение координации движений;
слабость, выраженная сонливость;
постоянный шум и звон в ушах.

Симптомы венозной дисциркуляции на второй стадии непостоянны. Возможно временное исчезновение или ослабление симптомов, с их последующим усилением после физической нагрузки, недосыпа, эмоционального перенапряжения, повышения артериального давления.

Симптомы третьей стадии венозной дисциркуляции

На третьей стадии симптомы ярко выражены и приводят к нарушению работоспособности и снижению способности к самообслуживанию.

Нарастание неврологической симптоматики может свидетельствовать о приближающемся инсульте.

На третьей стадии заболевания у пациентов:

нарушается поведенческая составляющая (отмечается апатия, замкнутость, депрессивное поведение, раздражительность);
появляются когнитивные нарушения (снижается память, скорость мышления, психологические тесты пациент выполняет крайне медленно, а на поздних стадиях вообще перестает понимать поставленную перед ним задачу);
резко снижается чувствительность конечностей, возможно развитие парезов и параличей конечностей (развивается при необратимых поражениях коры головного мозга);
появляются проблемы с речью (из-за тяжелого повреждения коры головного мозга речь зачастую становится нечленораздельной);
полностью нарушается координация движений и ориентация в пространстве (пациенты не могут самостоятельно перемещаться, падают, роняют предметы, не помнят, как управлять собственным телом).

Справочно. Тяжелые нарушения координации движения обычно связаны с глубокой деструкцией экстрапирамидальной системы (в частности наблюдается деструкция мозжечка).

Реже у пациентов отмечается резкое, вплоть до развития слепоты, снижение зрения.

Диагностика венозной дисциркуляции

Для выявления нарушения венозного оттока и установления причины заболевания проводят:

измерение артериального давления дважды в сутки с ведением дневника сопутствующих симптомов;
дуплексное сканирование шейных и мозговых сосудов;
МРТ и КТ головного мозга;
реоэнцефалографию;
ЭКГ и УЗИ сердца;
УЗИ щитовидной железы;
флебографию;
общие анализы крови, коагулограмму, анализ липидного профиля, биохимию крови, исследование гормонального профиля.

Для обследования новорожденных и более старших детей еще могут использовать ЭХОЭГ (эхоэнцефалография). Оценивается ликворная и венозная циркуляция.

Легкая форма дисгемии при обследовании ребенка методом ЭХОЭГ покажет признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома (повышение значений внутричерепного давления) и асимметрию кровотока в области мозговых артерий.

Лечение венозной дисциркуляции

Лечение направлено на нормализацию скорости оттока венозной крови, поддержание тонуса вен, нормализацию реологических свойств крови.

Справочно. При обнаружении механической преграды (опухоль, гематома), препятствующей нормальному оттоку крови, лечение направленно на устранение этой преграды и восстановление полноценного оттока крови.

Медикаментозная терапия включает назначение:

ноотропных средств;
нейропротекторов;
антиоксидантов;
препаратов, улучшающих реологию крови;
флеботоников;
средств, укрепляющих стенки сосудов.

Дополнительно рекомендованы умеренные физические нагрузки, массаж, прием витаминных препаратов.

Венозная дисциркуляция у детей

К сожалению венозная дисфункция встречается и у детей. Чаще всего это следствие плохой наследственности. Если проблема существует, то ее можно обнаружить уже на этапе грудного вскармливания. Со временем ситуация будет только усугубляться.

Кроме наследственности причинами развития венозной дисгемии головного мозга могут быть:

ожирение (не увлекайтесь системами быстрого питания, которые очень привлекают детей),
возможное появление опухоли где-либо в организме ребенка,
сбои в эндокринной системе.

Симптомы венозной дисциркуляции у детей могут проявляться частыми обморочными состояниями, нарушением координации движений, онемением конечностей, снижением зрения, носовыми кровотечениями, частым беспричинным повышением температуры тела, периодическим ознобом, частым перепадам артериального давления, нарушением речи, снижением памяти, эмоциональными нарушениями.

Внимание. Явная манифестация дисгемии произойдет при перекрытии вен на 50% и больше.

Родителям придется сложней в том возрасте, когда ребенок еще не научился говорить. В этом возрасте нужно быть особенно внимательными к изменениям в поведении ребенка. Например, он плохо спит или постоянно плачет. Почему? Обязательно покажитесь врачу.

Осложнения и прогноз

При отсутствии своевременного лечения, венозная дисциркуляция приводит к:

ишемическому инсульту;
гипоксической деструкции коры мозга;
сосудистой деменции;
ивалидизации на фоне потери работоспособности и способности к самообслуживанию;
дисциркуляторной энцефалопатии.

Прогноз зависит от стадии и тяжести заболевания. На первой стадии и в начале второй – прогноз благоприятный. На третьей стадии и в конце второй полной восстановление утраченных функций уже невозможно.

Справочно. Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Профилактика венозной дисциркуляции

Для профилактики развития венозной дисциркуляции следует отказаться от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртным), вести активный образ жизни, правильно питаться, следить за своим давлением и массой тела, не заниматься самолечением и своевременно обратиться за медицинской помощью.

Источник

Внутричерепное давление: что это такое и как определяется

Внутричерепное давление (ВЧД) – количественная характеристика, показывающая силу воздействия ликвора на мозговые ткани. В норме у взрослого человека его величина колеблется от 150 до 190 мл вод. ст. (7-16 мм рт. ст.).

Благодаря системе сложных механизмов и взаиморазмещения объемных составляющих (ликвора, крови и тканей), внутричерепное давление остается стабильным.

Давление

Уровень ВЧД зависит от:

объема тканей внутри черепа;
тонуса артериолярных и венозных сосудистых стенок;
скорости церебрального кровотока;
продукции и резорбции ликвора.

ВЧД измеряют также неинвазивными методами (определяют приблизительную величину):

осмотр глазного дна (отек диска зрительного нерва, запустевание артериол);
транскраниальная доплерография;
реоэнцефалография (РЕГ);
МРТ, КТ.

Инвазивные способы измерения ВЧД дают точные показатели, но требуют хирургических манипуляций в стационаре:

люмбальная пункция (по давлению спинномозговой жидкости определяют внутричерепное);
интравентрикулярный катетер;
постановка эпидурального датчика (микросенсорного, фиброоптического, пневматического);

Для детей также применяют:

нейросонографию (НСГ);
эхоэнцефалоскопию.

Эти методики проводят до закрытия обеих темечек (сращения всех черепных швов).

Симптомы и признаки нарушений

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) – неспецифический синдром, причина которого рост давления в интракраниальной полости, сжимание мозговых тканей, их смещение относительно нормального расположения.

ВЧГ – не окончательный диагноз! Это только неспецифический признак развития опасного заболевания.

Когда уровень интракраниального давления превышает 20 мм рт. ст., просвет сосудов сужается и нарушается мозговой кровоток, его перфузия, развивается вторичная церебральная ишемия с повреждением функции ЦНС и жизненно важных органов.

Повышается ВЧД постепенно, поскольку на первых этапах включаются механизмы компенсации, которые временно удерживают внутричерепное давление в диапазоне нормальных величин.

При объемных процессах в черепной коробке начальная защитная реакция – вытеснение венозной крови из синусов, далее – темпы выработки ЦСЖ в интракраниальной полости замедляются, она выдавливается из желудочков и подпаутинных пространств. С течением времени постепенно уменьшается и масса мозговой ткани (вначале за счет снижения количества внутриклеточной жидкости, затем – атрофии).

Чем медленней растет объемный процесс, тем дольше не будут проявляться симптомы повышения ВЧД.

В какой-то момент компенсаторные механизмы перестают справляться и ВЧД прогрессивно увеличивается за счет роста:

внутрижелудочкового давления ЦСЖ;
объема межклеточной жидкости;
люмбального спинномозгового давления.

Из-за ухудшения венозного оттока, кровь прогрессивно накапливается в синусах, что еще больше повышает ВЧД. Без радикального вмешательства в этот замкнутый круг изменения становятся необратимыми и приводят к смерти пациента.

При ВЧГ в первую очередь нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

Церебральная перфузия остается неизменной даже при выраженных колебаниях систолического артериального давления благодаря механизмам ауторегуляции:

Миогенной – с помощью собственных гладкомышечных волокон сосудистой стенки. Работает при перепадах систолического АД в пределах 80-180 мм рт. ст.
- Сужение вызывают адреналин, ангиотензин-II, серотонин, простагландины Е, брадикинин.
- Расширение – ацетилхолин, гистамин, оксид азота (NO), аденозин, ГАМК.
Гуморальной – посредством влияния вазоактивных веществ на мышечную оболочку артериол.
Метаболической – увеличение показателей перфузии при росте концентрации СО2 в крови (на каждый миллиметр скорость кровотока изменяется на 6%).
- Высокое напряжение СО2 (гиперкапния) вызывает вазодилатацию.
- Снижение (гипокапния) – сужение сосудов.

Мозговая ткань крайне чувствительна к изменениям перфузии (объема и скорости прохождения крови через органы) и характеризуется рядом особенностей:

Основной субстрат энергетического обмена – глюкоза, которая расщепляется преимущественно в присутствии кислорода.
Большая интенсивность потребления О2. В состоянии покоя мозг перерабатывает около 20% всего кислорода, который поступает в организм. Причем нейроны поглощают его в шесть-семь раз интенсивней чем остальные ткани.
Крайняя чувствительность к ограничению энергетического обеспечения. Снижение потребления кислорода даже на 18% ниже базового вызывает обморок.

Признаки повышенного внутричерепного давления у взрослых:

Причина	Проявления	Симптомы
Нарушение церебрального кровотока	Нарушение венозного оттока с интракраниальной полости.	Распирающая цефалгия, которая постепенно нарастает и усиливается в положении лежа, с запрокинутой и наклоненной головой, сопровождается гулом или звоном в ушах. Многократная рвота. Невозможность опускать голову или долго находиться в лежачем положении.
Застойные явления в глазном дне	Прогрессивная атрофия зрительного нерва, запустевание артериол на поверхности сетчатки, кровоизлияния.	Прогрессивное затуманивание, сужение полей зрения, полная слепота (зачастую на этой стадии приступы цефалгии уже исчезают).
Нарушение метаболизма головного мозга (ишемия)	Заторможенность реакций, оглушенность, снижение умственной работоспособности, ослабление памяти, сонливость, головокружение, обмороки. Психические отклонения: агрессия, болтливость, неконтролируемое поведение, легкомыслие, галлюцинации. Онемение частей тела.
Сдавление структур, регулирующих функции жизненно важных органов	Тахи- или брадикардия, изменение скорости, амплитуды и частоты дыхания, судорожные припадки.
Длительное давление на кости черепа	Признаки на рентгенограмме (пальцевые вмятины, сосудистые борозды, деформация турецкого седла), расширение диплоидических каналов.	У младенцев – изменение формы мозговой части черепа.

Состояние внутричерепной гипотензии характеризуется снижением ВЧД менее 100 мл вод. ст. Причины такого явления: нарушение функционирования сосудистых сплетений, продуцирующих ликвор, или ускоренный отток цереброспинальной жидкости за пределы субарахноидального пространства.

Снижение ВЧД сопровождает различные ЧМТ, коматозные состояния, послеоперационные осложнения от удаления спинномозговой грыжи, возникновение ликворных свищей, в первые 48 часов после люмбальной пункции.

Внутричерепная гипотензия характеризуется:

цефалгией умеренной степени в затылке и темени;
иногда с тошнотой, головокружением при резком изменении положения в пространстве;
низким артериальным давлением, тахикардией;
слабостью, заторможенностью, высокой лабильностью вегетативных реакций.

Отличия у женщин

У пациенток женского пола часто встречается так называемая «доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия» (ДВЧГ). Это симптомокомплекс, который характеризуется:

симптомами повышения ВЧД (вплоть до зрительных нарушений);
при люмбальной пункции давление ликвора превышает 200 мл вод. ст.;
цереброспинальная жидкость с нормальным клеточным и электролитным составами;
нет очаговых неврологических нарушений;
желудочковая система стандартного вида, иногда незначительно расширена;
по результатам МРТ, ЕЕГ, ангиографии нет органических заболеваний головного мозга;
при выраженной ВЧГ у пациента сохраняется сознание;
зачастую сопутствуют патологии нейроэндокринной регуляции (гипоталамическое ожирение, нарушение менструального цикла);
исключены все другие причины внутричерепной гипертензии.

Провоцирующие факторы такого вида гипертензии на сегодня еще не изучены, но развитие синдрома ДВГД связывают со множеством патологических процессов:

ожирением II-III степени;
гипертонией в период беременности;
нарушениями менструального цикла;
поздними гестозами беременных, преэклампсией;
снижением функции паращитовидных желез;
болезнью Аддисона-Биммера;
недостатком витамина С;
декомпенсированным сахарным диабетом, кетоацидозом;
приемом лекарств («Ретинол», «Тетрациклин», пероральные контрацептивы, глюкокортикостероиды, психотропные вещества);
хронической почечной недостаточностью в продвинутой стадии;
железодефицитной анемией, лейкозом;
аутоиммунными состояниями.

Основной симптом ДВЧГ – головная боль, интенсивность ее варьируется в течение суток. Это генерализированная, с пиком выраженности в утреннее время, цефалгия, которая усиливается при натуживании, кашле. Следующий признак – зрительные нарушения, идентичные другим видам ВЧГ.

Во время приступа головной боли происходит кратковременное затуманивание, сужение полей зрения, диплопия, увеличение площади слепого пятна.

ДВЧГ проходит самостоятельно у большинства пациентов, но имеет тенденцию к хронизации или рецидиву в 40% случаев.

На протяжении двух лет такие пациенты должны регулярно проходить осмотр невролога и МРТ головного мозга для дифференциальной диагностики с органической патологией.

Тем не менее последствия долгосрочного повышения ВЧД могут быть катастрофичными для зрения – от небольшого снижения остроты или сужения полей до полной слепоты при атрофии зрительного нерва.

Диагностика

Степень ВЧГ в зависимости от величины интракраниального давления делится на:

Норма (3-15 мм рт. ст.).
Слабая (16-20 мм рт. ст.).
Средняя (21-30 мм рт. ст.).
Выраженная (31-40 мм рт. ст.).
Сильно выраженная (выше 41 мм рт. ст.).

Как измерить

Внутричерепная гипертензия развивается вследствие:

Формирования дополнительных объемов.
- Новообразования.
- Кровоизлияния (гематомы).
- Абсцессов.
- Аневризмы.
- Кист (паразитарных, постинфекционных), вентрикулита.
- Отека головного мозга, вызванного инфекцией, аутоиммунными, эндокринными, обменными заболеваниями.
Усиления выработки цереброспинальной жидкости.
- Воспалительных заболеваний (менингита, энцефалита).
- Эндотелиальных опухолей (эпиндимомы, папилломы сосудистого сплетения).
Нарушения всасывания и эвакуации ЦСЖ из желудочковой системы при окклюзии ее различных отделов.
- Опухолей, кистозных образований.
- Тромбоза.
- Спаечного процесса.
- Болезней накопления (Нимана-Пика).
Нарушения оттока крови из полости черепа.
- Сдавливания вен из-за краниостеноза.
- Остеохондроза участка С3-С7.
- Последствий ЧМТ, менингита, метастатического поражения оболочек головного мозга.

Ориентировочный объем диагностических мер для пациента с ВЧГ:

осмотр невролога;
МРТ ил КТ головного мозга;
консультация офтальмолога;
периметрия;
снимок глазного дна;
осмотр нейрохирурга;
люмбальная пункция;
электроэнцефалография;
ангиография сосудов головы;
анализ цереброспинальной жидкости;
общеклинические исследования крови, мочи, биохимия;
УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек;
рентгенография органов грудной клетки;
при необходимости осмотр терапевта, кардиолога, эндокринолога;
по показаниям – позитронно-эмиссионная томография.

Лечение

Оптимальное лечение ВЧГ – устранение первопричины повышения внутричерепного давления.

Заболевание, вызвавшее повышение ВЧД	Метод лечения
Опухоли, метастатическое поражение	Комплексная химио- и лучевая терапия, радикальное удаление новообразования. При быстрой прогрессии ВЧГ – повторные люмбальные пункции и ликворошунтирующие операции.
Интракраниальные гематомы, абсцессы	Трепанация черепа, дренирование. Антибиотикотерапия.
Паразитарные кисты	Хирургическое удаление, противопаразитарные препараты.
Менингит, энцефалит	Введение антибиотиков, люмбальные пункции для санации ликвора, симптоматическая терапия.
Тромбоз вен и синусов головного мозга	Хирургическое удаление сгустков, тромболитическая терапия, антикоагулянты.
Краниостеноз, последствия ЧМТ, спаечный процесс	Хирургическая коррекция.

Пациенту рекомендуют соблюдать здоровый образ жизни:

почаще бывать на свежем воздухе (неспешные прогулки насытят мозг кислородом и улучшат кровообращение);
рационально питаться;
спать с поднятым головным концом;
избегать садово-полевых работ с наклоном туловища и пребыванием на открытом солнце;
отказаться от табака и алкогольных напитков;
воздерживаться от посещения сауны, принятия горячих ванн;
удерживаться от вождения автомобиля и управления сложными приборами.

Традиционная медицина

На ранних стадиях, при медленно прогрессирующем ВЧГ, доброкачественной гипертензии возможно медикаментозное лечение повышения внутричерепного давления в домашних условиях. Такой вид терапии способен лишь на некоторое время снимать симптомы, но не устранять причину.

Пациенту с ВЧГ рекомендуют ограничить потребление соли (до 6 г) и жидкости (менее 30 мл/кг/сутки), кофе, придерживаться диеты №10 по Певзнеру.

Основная группа препаратов – мочегонные:

Петлевые – «Фуросемид» 160-320 мг/сутки, «Трифас» 10-20 мг/сутки;
«Ацетазоламид» («Диакарб») по 125-250 мг 2 р/сутки вместе с таблетками «Аспаркам» или «Панангин».
Осмотические (используют в условиях стационара) – «Маннитол» по 0,25-1 г/кг внутривенно капельно в течение часа.

При недостаточном эффекте – глюкокортикостероиды («Дексаметазон» по 12 мг/сутки).

Отсутствие положительной динамики от медикаментозной терапии на протяжении восьми недель – показание к хирургической коррекции.

Виды операций при ВЧГ:

Периодические люмбальные пункции (временная мера).
Шунтирующие процедуры (создание искусственного оттока ЦСЖ в брюшную полость или сердце).

Народные средства

Только доктор анализирует все симптомы, проводит нужные диагностические мероприятия и назначает оптимальное лечение.

Фитотерапевтические средства быстро снижают ВЧД, но как самостоятельное лечение неэффективны.

Традиционная медицина рассматривает народные средства как вспомогательные, которые несколько ослабляют симптомы и улучшают самочувствие пациента.

Перед употреблением любых трав нужно убедиться в том, что на них нет аллергии.

Растительные средства, выводящие жидкость, снижающие отек головного мозга:

береза;
брусника;
зверобой;
почечный чай;
материнка обыкновенная;
земляника;
лаванда;
хвощ полевой;
шелковица;
лимон и чеснок;
подорожник;
крапива;
пустырник.

Их комбинируют и готовят различными способами – запаривают, делают настойки или отвар. Главное условие – неукоснительно следовать инструкции на упаковке и не превышать дозу.

Быстрого эффекта такого лечения не ожидают. Ощутимые изменения от фитотерапии возникают не ранее чем через три недели приема травяных сборов.

Особенности у детей и подростков

У детей основная причина повышения ВЧД – гидроцефалия (чрезмерное скопление ликвора в интракраниальной полости, которое проявляется расширением путей эвакуации цереброспинальной жидкости, ликворной гипертензией и снижением массы мозговой ткани).

Главные причины гидроцефалии у новорожденных:

Врожденные дефекты развития ЦНС.
Перенесенные внутриутробные инфекции.
Родовая травма, глубокая недоношенность.
Врожденные опухоли и мальформации, доброкачественные кисты.

У детей старшего возраста – перенесенная ЧМТ или инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга, опухоли. У 20% маленьких пациентов причину гидроцефалии установить не удается.

Если ВЧД повышалось еще до сращения костей черепа, у грудничка прогрессивно растет мозговая часть головы, расходятся костные швы, истончается кожа и набухают вены на скальпе, переднее темечко выбухает. При перкуссии по костям черепа слышен звук, напоминающий потрескивание разбившегося керамического сосуда. Младенец отстает в развитии, со временем прогрессирует апатия, сонливость, снижение аппетита.

Консервативное лечение повышенного ВЧД у подростков приемлемо только на ранних стадиях при компенсированной гипертензии без неврологических нарушений. Препарат выбора – «Ацетазоламид» («Диакарб»), а в возрастной дозе в комбинации с «Аспаркамом» или «Панангином».

Во всех остальных случаях показано оперативное вмешательство:

установка ликворошунтирующей системы (вентрикуло-перитонеальной или атриальной);
нейроэндоскопическая перфорация дна третьего желудочка;
вентрикулоцистерностомия.

Выбор метода операции зависит от возраста пациента, уровня ВЧД, степени компенсации, состояния тканей на месте имплантации.

Выводы

Не стоит полагаться на народные методы или вовсе игнорировать грозные симптомы.

Лечение повышенного внутричерепного давления у взрослых и детей должно происходить под наблюдением нескольких специалистов (невролога, терапевта, офтальмолога).

Повышение ВЧД – тревожный звонок. В абсолютном большинстве случаев оно свидетельствует о развитии опасного заболевания. Признаки ВЧГ – повод немедленно обратиться за медицинской помощью.