Реферат по болезням гипертония

Скачать реферат [11,4 Кб]   Информация о работе

Гипертоническая болезнь (ГБ)
или эссенциальная артериальная гипертензия – заболевание при котором
наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным
органическим поражением органом и систем.. Очень распространенное заболевание,
чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.

Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.

1 стадия

АД выше 160/95мм.рт.ст. без
органических поражений сердечно-сосудистой системы.

2 стадия

Высокое АД в сочетании с
гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других
органов.

3 стадия

Высокое АД в сочетании
поражения сердца и других органов( мозг, сетчатка глаза, почки, и др)

Классификация гипертонической болезни,
применяемая в России:

I стадия

Повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без
органических изменений сердечно

сосудистой системы

II стадия

Высокое АД в сочетании с гипертрофией

Левого желудочка сердца без признаков повреж-

дения других органов

III стадия

Высокое АД в сочетании с повреждением

Сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза,

почки и др.)

Систолическое

Диастолическое

Норма

< 140

< 90

Пограничная артериаль-

ная гипертония

140 – 160

90 – 95

Стадия I

Нет объективных признаков поражения органов –

мишеней

Стадия II

Имеется по меньшей мере один из следующих

признаков поражения органов-мишеней :

гипертрофия левого желудочка,

генерализованное или локальное поражение

почечных артерий,

протеинурия и/или незначительное повышение

уровня креатинина в крови,

ультразвуковые или радиологические данные о

наличии атеросклеротической бляшки

Стадия III

Наличие комплекса поражения органов-мишеней

Cердце:

стенокардия

инфаркт миокарда

сердечная недостаточность

Головной мозг:

инсульт

преходящее нарушение кровообращения

гипертоническая энцефалопатия

Почки:

уровень креатинина плазмы выше 2 мг/дл

почечная недостаточность

Глазное дно:

геморрагия и экссудация с отеком соска

зрительного нерва или без отека

Этиология:
не выяснена. Но есть факторы, которые способствуют развитию ГБ.

1.
Нервно – психическая
травматизация. Эмоциональный стресс.

2.
Наследственно – конституциональные
особенности.

3.
Профессиональные вредности,
постоянное напряжение зрения, внимания.

4.
Особенности питания (
злоупотребление поваренной солью)

5.
Возрастная перестройка гипоталамо
– гипофизарной системы.

6.
Травмы черепа.

7.
Интоксикации (курение, алкоголь).

Патогенез:

1.
Повышение активности
симпато-адреналовой системы.

2.
Включение ренин-ангиотензинового
механизма

3.
Увеличение выработки
простагландина F2 и циклических нуклеотидов.

4.
Повышение выработки
антидиуретического гормона.

Варианты течения:

·
Транзиторная

·
Латентная

·
Стабильная

·
Злокачественная

Клиническая картина:

Жалобы больных зависят от стадии и фрмы ГБ.

В начале заболевания могут
появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных
болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности,
бессоницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное
измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается
стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется
одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли
возникают чаще.

При резких подъемах давления,
возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться
явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в
голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой,
рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является
резкий спазм мозговых сосудов.

Боли в области сердца могут возникать в виде приступов
стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ
развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.

В более поздних стадиях, когда наступают явления
недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая
проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их
связанно с недостаточностью левого желудочка.

При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется
нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки
глазного дна.

Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних
случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других – лицо больного становиться
красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол
(бледная гипертония).

При пальпации сердца определяется усиленный
верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние
периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без
значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии
присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от
срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии.
Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ
сердца влево.

При аускультации сердца в
ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в
последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается
небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает
расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий
ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.

Обычно повышается как систолическое, так и
диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам
диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о
тяжести течения ГБ.

На ЭКГ выявляются признаки, характерные для
гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.

Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и
расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются
геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного
нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до
слепоты.

Осложнения:

1.
Кардиальные: развитие хронической ИБС. Острая сердечная
недостаточность. Развитие аневризмы аорты.

2.
Церебральные: Снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых
сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

3.
Почечные: гипертонический нефроамолосклероз. Хроническая
почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Современная медицина располагает большим арсеналом
гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата
предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при
длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не
задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не
вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной
нервной системы.

К таким препаратам относятся:

– ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

– β- адреноблокаторы;

– диуретики;

– антагонисты кальция.

Однако в настоящее время имеются данные о
неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого
действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная
стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной
сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении
в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.

На основании анализа данных по этой проблеме Ученый
совет Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова разработал
концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии. В ней, в
частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС
следует начинать с применения β – адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и
диуретиков. Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации
могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности
применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.

Антигипертензивные
препараты “ первого ряда ”

Препараты

Доза

Скалько
раз в день

Ингибиторы АПФ

каптоприл (капотен)

эналаприл (ренитек)

цилазаприл(инхибейс)

рамиприл (тритаце)

1,25

2 – 3

1 – 2

1

1

в – Адреноблокаторы:

пропранолол (обзидан)

атенолол (тенормин)

бисопролол (конкор)

метопролол (корвитол)

пиндолол (вискен)

20 – 80

50 – 100

10

100

10

2 – 3

1

1

1

1 – 2

Антагонисты кальция

Нифедипин (коринфар)

исрадипин (ломир)

изоптин – ретард

амлодипин (норваск )

дилтиазем

10

2,5 – 5

240

5 – 10

60

3

1 – 2

1

1

3

Диуретики:

Гипотиазид

12,5 – 25

однократно

утром (ежед-

невно или

через день)

Лечение
следует начинать одним препаратом в минимальных рекомендуемых дозах.

При
отсутствии или недостаточности гипотензивного эффекта мототерапии можно увеличить
дозу или сменить класс препарата, однако более рационально добавить второй
препарат. Рекомендуются такие комбинации:

β-адреноблокатор
+ диуретик,

ингибитор
АПФ+ диуретик,

ингибитор
АПФ+ антагонист кальция

Умеренная
артериальная гипертония, как правило, лечится приведенными комбинациями двух
препаратов. При недостаточном эффекте добавляют третий препарат.

Комбинирование антигипертензивных препаратов.

1.
Диуретики + β – адреноблокаторы;

2.
Диуретики + ингибиторы АПФ;

3.
β – адреноблокаторы +
дигидропиридиновые антагонисты кальция;

4.
β – адреноблокаторы + α
– адреноблокаторы;

5.
антагонисты кальция + ингибиторы АПФ.

Нерациональные
комбинации:

1.
Антагонисты кальция + диуретики

2.
β– адреноблокаторы +
верапамил или дилтиазем

3.
β– адреноблокаторы +
ингибиторы АПФ

4.
Антагонисты кальция + прямые
вазодилататоры

Прогноз:

При не осложненном течении и адекватной терапии
больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может
привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика:

Первичная профилактика заключается в ограничении
длительных воздействий неблагоприятных факторов окружающей среды,
способствующих возникновению заболевания. Вторичная

профилактика включает диспансерное наблюдение и
рациональную гипотензивную терапию.

Скачать полную версию реферата [11,4 Кб]   Информация о работе