Рефлекторный ответ повышенного артериального давления

Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

регуляция давления

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”

Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:

1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра

2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок

3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления

5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами

6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление

7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления

9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления

10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками

Источник

Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

Увеличение предсердного давления приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%. Часть этого эффекта обусловлена прямым растяжением области синусного узла. Остальные 40-60% ускорения ритма связаны с развитием рефлекторного ответа — так называемого рефлекса Бейнбриджа. Рецепторы растяжения предсердий посылают сигналы по чувствительным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг.

Из головного мозга эфферентные сигналы передаются по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу, в результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Этот рефлекс препятствует накоплению и застою крови в венах, предсердиях и малом круге кровообращения.

Нервная регуляция артериального давления в основном обеспечивается рефлексами, возникающими при раздражении барорецепторов, хеморецепторов и рецепторов низкого давления, которые находятся в периферических сосудах вне головного мозга.

Однако когда кровоснабжение сосудодвигательного центра, расположенного в нижней части мозгового ствола, снижается настолько, что возникает недостаток кислорода и питательных веществ (т.е. развивается ишемия мозга), нейроны сосудодвигательного центра реагируют на ишемию чрезвычайно сильным возбуждением. В результате системное артериальное давление увеличивается до максимального уровня, какое только может обеспечить насосная деятельность сердца.

рефлекс бейнбриджа

Полагают, что такая реакция развивается из-за того, что слишком медленный ток крови не способен удалять углекислый газ из тканей мозга, в том числе из стволовой области. Накопление углекислого газа в этой области мозга приводит к мощной стимуляции сосудодвигательного центра, а также симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Возможно, в стимуляции сосудодвигательного центра участвуют и другие метаболиты, такие как молочная кислота и другие кислоты. Резкое повышение артериального давления в ответ на ишемию мозга известно как реакция ЦНС на ишемию.

Выраженность ишемической реакции сосудодвигательного центра чрезвычайно велика: этот механизм способен за 10 мин увеличить среднее артериальное давление до 250 мм рт. ст. Степень симпатического сосудосуживающего влияния, вызванного ишемией мозга, настолько велика, что просвет многих периферических сосудов полностью или почти полностью перекрывается.

В этом случае, например, почки практически перестают выделять мочу, потому что почечные артериолы сужаются под влиянием симпатических импульсов. Таким образом, в основе реакции ЦНС на ишемию лежит максимальная активация симпатической сосудосуживающей системы.

Значение реакции ЦНС на ишемию для регуляции артериального давления. Несмотря на мощный механизм ишемической реакции ЦНС, он не имеет решающего значения, пока артериальное давление не упадет до 60 мм рт. ст. и ниже (т.е. гораздо ниже нормального уровня).

Пик симпатической стимуляции наблюдается при величине давления 15-20 мм рт. ст. Таким образом, эту реакцию нельзя назвать нормальным физиологическим механизмом регуляции артериального давления. Наоборот, особенность этой реакции заключается в том, что она является экстренной, аварийной системой регуляции давления, которая действует очень быстро и сильно, предотвращая дальнейшее падение давления и мозгового кровотока до уровня, близкого к летальному. Недаром ишемическую реакцию ЦНС называют последней «линией обороны».

– Также рекомендуем “Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления”

Источник

Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления

Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно обсуждается в следующем разделе.

Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них — к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.

Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.

На рисунке показано, что сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.

барорецепторы в регуляции давления

Реакция барорецепторов на изменение давления. На рисунке показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.

Обратите особое внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.

Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.

На рисунке показано рефлекторное изменение артериального давления, вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе — и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще через минуту давление устанавливается на нормальном уровне.

Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве. Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.

– Также рекомендуем “Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами”

Источник

Дыхательные и физиологические колебания артериального давления

Во время дыхательного цикла артериальное давление волнообразно повышается и понижается на 4-6 мм рт. ст. Это так называемые дыхательные волны артериального давления. Дыхательные волны появляются в результате нескольких совершенно разных причин.

1. Импульсы, которые возникают в дыхательном центре продолговатого мозга, во время каждого дыхательного цикла иррадиируют к нейронам сосудодвигательного центра.

2. Каждый раз, когда человек делает вдох, давление в грудной полости становится более отрицательным, чем обычно. Это приводит к растяжению кровеносных сосудов органов грудной клетки. По этой причине объем крови, поступающий в левые отделы сердца, временно уменьшается, а следовательно, уменьшаются и сердечный выброс, и артериальное давление.

3. Изменение давления во внутригрудных сосудах, связанное с дыхательными движениями, вызывает возбуждение предсердных и сосудистых рецепторов растяжения.

Взаимодействие перечисленных факторов, вызывающих формирование дыхательных волн артериального давления, с трудом поддается анализу, тем не менее, факты свидетельствуют о том, что обычно давление увеличивается в начале выдоха и уменьшается в течение остальной части дыхательного цикла. При глубоком форсированном дыхании давление может измениться на 20 мм рт. ст. в течение дыхательного цикла.

колебания давления

Во время регистрации артериального давления у животных, кроме небольших дыхательных волн, нередко появляются более выраженные волны амплитудой от 10 до 40 мм рт. ст., которые нарастают и опускаются гораздо медленнее, чем дыхательные волны. Продолжительность такого цикла у наркотизированных собак достигает 26 сек, в то время как у ненаркотизированного человека она может быть 7-10 сек. Эти волны называют сосудодвигателънъши волнами или волнами Мэйера. Причиной появления сосудодвигательных волн является колебание активности одного или более регуляторных механизмов, контролирующих давление. Такими механизмами могут быть следующие.

Колебание активности барорецепторных и хеморецепторных рефлекторных механизмов. Они возникают главным образом из-за колебания активности барорецепторных механизмов. При этом высокое артериальное давление возбуждает барорецепторы, что приводит к торможению симпатических нервных центров и снижению давления через несколько секунд. Снижение давления, в свою очередь, уменьшает стимуляцию барорецепторов — и активность сосудодвигательного центра возрастает, что опять ведет к повышению артериального давления, причем не мгновенно, а через несколько секунд. С повышением давления начинается новый цикл формирования медленной волны давления.

Активность хеморецепторных механизмов также претерпевает колебания, чаще всего параллельно с колебаниями активности барорецепторных механизмов. Возможно, именно это становится причиной появления сосудодвигательных волн на фоне низкого артериального давления (от 40 до 80 мм рт. ст.), когда хеморецепторный контроль над гемодинамикой становится ведущим, в то время как барорецепторный контроль существенно слабеет.

Колебания ишемической реакции ЦНС. В данном эксперименте давление цереброспинальной жидкости увеличилось до 160 мм рт. ст., что привело к сда-влению мозговых сосудов и вызвало подъем артериального давления до 200 мм рт. ст. Поскольку кровоток в мозговых сосудах возобновился и проявления ишемии уменьшились, активность симпатической нервной системы снизилась. Это привело к быстрому снижению артериального давления, прекращению мозгового кровотока и развитию ишемии головного мозга. Ишемия мозга спровоцировала новый подъем артериального давления, и начался новый цикл данного колебательного процесса, который продолжался все время, пока внутричерепное давление оставалось высоким.

Таким образом, любой рефлекторный механизм регуляции артериального давления может проявлять колебания активности, если интенсивность сигналов обратной связи окажется достаточно сильной, а ответная реакция на изменение возбуждения рецепторов будет запаздывающей, отставленной во времени. Формирование сосудодвигательных волн имеет важное теоретическое значение. Оно показывает, что рефлекторные механизмы регуляции артериального давления подчиняются тем же законам, которые действуют в механических и электрических контролирующих системах. Например, если сигналы обратной связи в механизме автопилота самолета окажутся слишком сильными, а время выполнения команды задержанным, самолет начнет «рыскать» из стороны в сторону, а не лететь по прямому курсу.

– Также рекомендуем “Почечная система. Регуляция артериального давления почками”

Источник

Рефлекторный ответ повышенного артериального давления

Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление

Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления

Дыхательные и физиологические колебания артериального давления

Чем меряете давление?