Регуляция артериального давления физиология
Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Барорецепторная система регуляции артериального давления
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.
Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.
Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.
– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”
Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:
1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра
2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок
3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления
5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами
6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление
7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления
9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления
10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками
Источник
Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.
Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.
Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:
гемодинамических;
нейрогуморальных.
Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.
Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления
Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:
минутный
объем крови, т.е. количество крови,
поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или
сердечный выброс
= ударный объем крови х число сокращений
сердца за 1 мин.;общее
периферическое сопротивление или
проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);упругое
напряжение стенок аорты и ее крупных
ветвей — общее эластическое
сопротивление;вязкость
крови;объем
циркулирующей крови.
Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления
Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:
систему
быстрого кратковременного действия;
систему
длительного действия (интегральную
контрольную систему).
Система
быстрого кратковременного действия
Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).
Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления
Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:
барорецепторный
механизм;хеморецепторный
механизм;ишемическая
реакция центральной нервной системы.
Барорецепторный
механизм
Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.
Хеморецепторный
механизм
Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.
Ишемическая
реакция центральной нервной системы
Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:
ренин-ангиотензиновую
систему (циркулирующую и локальную);антидиуретический
гормон;капиллярную
фильтрацию.
Ренин-ангиотензиновая
система
В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.
Антидиуретический
гормон
Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.
Капиллярная
фильтрация
Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.
Длительно
действующая система регуляции
артериального давления
Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:
а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:
почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;
б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;
в)
эндотелиальный
прессорный механизм;
г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).
ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.
Методика
измерения артериального давления
Условия
измерения. Измерение
артериального давления должно проводиться
в условиях физического и эмоционального
покоя. В течение 1 ч до измерения
артериального давления не рекомендуется
прием кофе, употребление пищи, запрещается
курение, не разрешаются физические
нагрузки.Положение
больного. Измерение
артериального давления производится
в положении пациента сидя, лежа.Положение
манжеты тонометра. Середина
манжеты, наложенной на плечо пациента,
должна находиться на уровне сердца.
Если манжета расположена ниже уровня
сердца, артериальное давление завышается,
если выше — занижается. Нижний край
манжетки должен находиться на 2.5 см
выше локтевого сгиба, между манжетой
и поверхностью плеча пациента должен
проходить палец. Манжета накладывается
на обнаженную руку — при измерении
артериального давления через одежду
показатели завышаются.
Положение
стетоскопа. Стетоскоп
должен плотно прилегать (но без
сдавления!) к поверхности плеча в месте
наиболее выраженной пульсации плечевой
артерии у внутреннего края локтевого
сгиба.Выбор
руки пациента для измерения артериального
давления. При
первом посещении пациентом врача
измерение артериальное давление следует
производить на обеих руках. В последующем
АД измеряется на руке с более высокими
его показателями. В норме разница
артериального давления на левой и
правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
Более высокая разница может быть
обусловлена анатомическими особенностями
или патологией самой плечевой артерии
правой или левой руки. Повторные
измерения следует проводить всегда на
одной и той же руке.У
пожилых людей также отмечается
ортостатическая гипотензия, поэтому
у них целесообразно измерять артериальное
давление в положении
лежа и стоя.
Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях
Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.
Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.
Суточное
мониторирование артериального давления
Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.
В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.
Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:
возможность
производить частые измерения артериального
давления в течение суток и получить
более точное представление о суточном
ритме артериального давления и его
вариабельности;возможность
измерять артериальное давление в
обычной повседневной,
привычной для больного обстановке, что
позволяет сделать заключение об истинном
артериальном давлении, характерном
для данного больного;устранение
эффекта «белого халата»;
Соседние файлы в папке терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления
В настоящее время ясно, что артериальное давление контролируется не одной регуляторной системой, а многими взаимодействующими системами, каждая из которых выполняет специфические функции. Например, когда у человека внезапно падает давление в результате тяжелого кровотечения, система регуляции артериального давления сталкивается с двумя противоречивыми проблемами. С одной стороны, для выживания необходимо немедленно поднять давление до уровня, достаточного, чтобы человек пережил острую кровопотерю. С другой стороны, необходимо вернуть к нормальному уровню объем крови, чтобы восстановить основные показатели гемодинамики, в том числе артериальное давление (причем до нормального уровня, а не просто до уровня, достаточного для выживания).
Первой «линией обороны», противодействующей резким изменениям артериального давления, является нервная система регуляции. В предыдущих статьях мы подчеркивали, что второй «линией обороны» является в основном почечный механизм долговременной регуляции артериального давления. Однако есть и другие механизмы. На рисунке сделана попытка объединить все имеющиеся механизмы регуляции воедино. На этом рисунке показаны как немедленные (в течение секунд и минут), так и долговременные (в течение часов и дней) реакции сердечно-сосудистой системы.
Они формируются по принципу обратной связи с участием восьми различных механизмов регуляции артериального давления. Эти механизмы можно разделить на три группы, учитывая длительность развития ответной реакции: (1) быстродействующие механизмы (секунды или минуты); (2) механизмы, действующие в течение нескольких минут или часов; (3) долговременные механизмы (дни, месяцы, годы).
Быстродействующие механизмы регуляции артериального давления (с развитием ответных реакций в течение секунд и минут). Быстродействующими механизмами регуляции артериального давления являются рефлекторные и другие нервные ответы. На рисунке представлены три механизма, развитие которых происходит в течение секунд: (1) барорецепторный механизм обратной связи; (2) ишемическая реакция центральной нервной системы; (3) хеморецепторный механизм. Эти механизмы не только быстро развиваются, но и являются чрезвычайно эффективными.
Сравнительные возможности различных механизмов регуляции артериального давления в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления. Обратите особое внимание на неограниченные временными рамками (∞) возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме, действие которого начинается через несколько недель
В ответ на резкое падение давления, например при острой кровопотере, нервные механизмы вызывают: (1) сужение вен и направление крови к сердцу; (2) увеличение частоты и силы сердечных сокращений, т.е. увеличение эффективности насосной функции сердца; (3) сужение периферических артериол, затрудняющее отток крови из крупных артерий. Все это приводит к немедленному росту артериального давления, необходимому для выживания.
Эти же регуляторные механизмы срабатывают в противоположном направлении, возвращая артериальное давление к нормальному уровню, если оно внезапно становится слишком высоким (что может произойти при быстром введении большого объема крови при гемотрансфузии).
Механизмы регуляции артериального давления, действующие в течение нескольких минут. Некоторые регуляторные механизмы способствуют развитию ответных реакций только через несколько минут после резких изменений артериального давления. На рисунке показаны три таких механизма: (1) ренин-ангиотензиновый сосудосуживающий механизм; (2) механизм релаксации напряжения; (3) перемещение жидкости через стенку капилляров в сосудистое русло и из него, что способствует изменению объема циркулирующей крови, когда это необходимо.
Мы уже подробно обсудили роль ренин-ангиотензиновой сосудосуживающей системы в увеличении артериального давления. Роль механизма релаксации напряжения можно проиллюстрировать следующим примером: когда давление крови в сосудах становится слишком высоким, они растягиваются и остаются такими в течение многих минут и даже часов; в результате давление в сосудах снижается до нормального уровня. Это продолжающееся растяжение сосудов, называемое релаксацией напряжения, может служить промежуточным по длительности буферным механизмом.
Механизм, связанный с перемещением жидкости через стенку капилляра, действует следующим образом: как только давление в капилляре падает, тканевая жидкость абсорбируется через капиллярную стенку в сосудистое русло. Происходит увеличение объема циркулирующей крови и увеличение давления. И наоборот, если давление в капилляре становится слишком высоким, жидкость фильтруется из капилляра в интерстициальное пространство. Это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению давления в сердечно-сосудистой системе.
Эти три механизма промежуточной длительности достигают максимальной активности через 30 мин, а иногда через несколько часов. За это время нервные механизмы регуляции обычно ослабевают, становятся все менее эффективными — и на первый план выходят механизмы регуляции артериального давления не нервной природы, механизмы небыстрого реагирования.
– Также рекомендуем “Длительная регуляция давления. Сердечный выброс”
Оглавление темы “Сердечный выброс. Венозный возврат”:
1. Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии
2. Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления
3. Длительная регуляция давления. Сердечный выброс
4. Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга
5. Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда
6. Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс
7. Причины низкого сердечного выброса. Факторы влияющие на сердечный выброс
8. Влияние околосердечного давления на сердечный выброс. Венозный возврат
9. Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения
10. Среднее системное давление наполнения. Сопротивление венозному возврату
Источник