Роль в регуляции артериального давления
Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Барорецепторная система регуляции артериального давления
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.
Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.
Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.
– Также рекомендуем “Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления”
Оглавление темы “Механизмы регуляции артериального давления”:
1. Влияние сосудодвигательного центра на сердце. Контроль сосудодвигательного центра
2. Симпатическая сосудосуживающая система. Эмоциональная слабость и обморок
3. Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления
4. Барорецепторный рефлекс. Роль барорецепторов в регуляции артериального давления
5. Буферная функция барорецепторов. Механизмы поддержания давления барорецепторами
6. Влияние гипоксии на артериальное давление. Предсердные рефлексы регулирующие давление
7. Рефлексы Бейнбриджа. Ишемия головного мозга и артериальное давление
8. Реакция Кушинга. Участие скелетных мышц в регуляции давления
9. Дыхательные и физиологические колебания артериального давления
10. Почечная система. Регуляция артериального давления почками
Источник
Оглавление темы “Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.”: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. – Также рекомендуем “Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.” |
Источник
Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток
физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы
и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя
почечный кровоток и метаболизм почки.
Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата.
Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению
a2-глобулина – ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в
ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин
I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин
II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное
давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию
натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет
одну из важнейших регуляторных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует
в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей
крови, водно-электролитного баланса организма.
Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция
ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется
плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе
нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов
гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов
– торможению.
Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют
продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагланди-нов, например
салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование
эритроцитов в костном мозге.
Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся
в печени, и превращают его в физиологически активный гормон – витамин
D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего
белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных
канальцах, и способствует его освобождению из костей.
Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности
крови, синтезируя активатор плазминогена – урокиназу.
В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые
участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают
выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев
к АДГ.
В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является
сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока
и выделения натрия.
Регуляция артериального давления
Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими
механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется
ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит
регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.
В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный
нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.
Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема
внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является
важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества,
повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются
в качестве гипотензивных средств.
Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически
активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального
давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.
Метаболическая функция почек
Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней
среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов
белкового, углеводного и липидного обмена.
Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные
белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании
половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.
Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные
жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов
и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.
Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция
Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного
аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение
симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно
ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов.
При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление
и фильтрация.
Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного
давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных
волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение
парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает
усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть
до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления
заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения
симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками
и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным
путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС
на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно
через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя
секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной
регуляции.
Гуморальная регуляция
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной
системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными
из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин,
и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует
реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости
для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек.
Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы.
который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые
протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков,
что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению
ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу,
которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества,
что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому
градиенту.
При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования.
Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного
диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется
большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью
(до 25 л в сутки).
АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании
осмотического давления крови, волюморегуляции.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию
ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно
возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах
канальцев.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение
ионов натрия с мочой.
Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию
фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в
плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того,
этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных
канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли
Генле.
Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол,
в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются
фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих,
так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть
до анурии.
Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии,
глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению
диуреза.
Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего
в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности
азотистых, что приводит к увеличению диуреза.
Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют
кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.
Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых
веществ, например парааминогиппуровой кислоты.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции
почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови,
электролитного баланса организма.
[ Количество, состав, свойства мочи. Диурез и регуляция артериального давления ]
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник