Сахарный диабет как фактор развития артериальной гипертонии

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.
Основные причины развития АГ при СД
Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.
К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.
Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
Патогенез АГ при СД типа 1
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ – 0,60 (р <0,012).
Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.
Патогенез АГ при СД типа 1
Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
• повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
• высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
• сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
• сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).
Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.
Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.
Патогенез АГ при СД типа 2
Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном – гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.
Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.
При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
– 10 % лиц без метаболических нарушений;
– 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
– 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
– 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
– 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
– 66 % лиц с НТГ;
– 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).
При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.
Роль ИР в развитии СД типа 2
ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.
ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.
Стадии развития СД типа 2
Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.
Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР – это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.
К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.
Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.
Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.
Роль ИР в развитии АГ
Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.
Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.
Роль ИР в патогенезе АГ при СД типа 2
Дедов И.И., Шестакова М.В.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Диабет и гипертония – два взаимосвязанных и взаимозависящих заболевания, в терапии которых требуется комплексный подход. Высокий сахар в крови пагубно сказывается на состоянии сосудов, снижается их эластичность и увеличивается ломкость. Сердце испытывает повышенную нагрузку, работая в два раза быстрее. Как результат – гипертония, проявления которой могут быть в виде кратковременных приступов.
Причины развития гипертонии при диабете
Артериальная гипертензия напрямую зависит от типа сахарного диабета, а также дополнительных факторов, воздействующих на организм. Опасен не сам диабет, а те заболевания, которые он провоцирует:
- нефропатия;
- ангиопатия;
- полиневропатия.
Все они в совокупности провоцируют нарушение работы жизненно важных систем, вызывая развитие гипертонии:
- Нарушается углеводный обмен, в результате человек набирает лишний вес. Увеличивается длина кровеносной системы и для обеспечения всех участков тела питанием необходимо ускорить ток крови.
- Почки испытывают колоссальную нагрузку, не справляясь со своей задачей выведения жидкости из организма. В итоге она накапливается в тканях, вызывая отеки. Увеличение давления в данном случае является вынужденной мерой организма, что способствует выведению жидкости.
- Нарушенный обмен веществ влияет на работу миокарда, что активизирует компенсаторные функции.
Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимая форма) увеличивает риски развития гипертонии на 30% среди трудоспособного населения и на 65% у пациентов пожилого возраста. Ключевая причина высокого давления при диабете – это поражение сосудистой системы. Страдают в первую очередь почки (диабетическая нефропатия), а усиленное нагнетание крови, что предшествует гипертонии, является вполне объяснимым и физиологическим процессом.
Сахарный диабет увеличивает риск гипертонии
Сахарный диабет второго типа (инсулинонезависимая форма) и высокое давление могут проявляться из-за гиподинамии пациента, ожирения и неправильного питания. Люди, которым присуща отдышка и учащенное сердцебиение, на диагностике узнают, что страдают диабетом. И наоборот, наличие диабета 2 типа влечет за собой развитие гипертонии.
Гипертония у диабетиков увеличивает риски развития ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта сосудов. Высокое давления служит неким индикатором, который показывает то, насколько сильно организм поражен гипергликемией. Данный показатель используется при составлении прогноза жизни и выборе методики лечения.
Клинические проявления
Определить наличие высокого давления можно не только по показателям тонометра, но и по внешним проявлениям:
- Сильная, пульсирующая и сдавливающая головная боль по типу мигрени. Усиливается при наклоне головы вниз, иногда присутствует острая реакция на свет.
- Учащенное сердцебиение, нестабильный пульс, ощущающийся в ушах.
- Повышенная потливость, выделение холодного липкого пота, вызывающего общий озноб.
- Снижение зрения, головокружение, полуобморочное состояние.
- Тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты, которая не приносит облегчения.
- Отеки по всему телу, вызывающие неприятные ощущения.
- Онемение конечностей, чувство покалывания в пальцах.
- Хроническая усталость, отсутствие аппетита.
Если эти симптомы проявляются чаще 3 раз в неделю – есть смысл обследоваться, так как в 95% случаев они указывают на развитие артериальной гипертензии.
Диагностика
Постановка диагноза осуществляется после ряда диагностических процедур:
- Оценка симптоматики проявлений и фиксация высоких значений артериального давления – пациенту с помощью тонометра измеряют АД и частоту сердечных сокращений, совмещая показатели с имеющимися симптомами.
- Общий анализ мочи, в котором может проявляться высокое содержание белка, лейкоцитов и других компонентов, что характерно для прогрессирования сахарного диабета.
- Определение уровня гликемии в крови – тест-толерантность к глюкозе, гликированный гемоглобин.
- Оценка количественного показателя веществ крови: уровень креатинина, калия, холестерина (ЛПВП и ЛПНП), содержание триглицеридов.
- Электрокардиограмма – показывает состояние работоспособности сердца, что помогает выявить наличие изменений в его функционировании.
- УЗИ органов брюшной полости – если речь идет о диабете, важно исследовать все органы-мишени, страдающие от гипергликемии.
- МРТ и КТ сосудов головного мозга – показывает видоизменение сосудистой системы, питающей мозг, а также помогает предупредить развитие смертельно опасных состояний в виде инфаркта или инсульта сосудов.
МРТ – метод диагностики гипертонии при сахарном диабете
Давление, как главный показатель гипертензии, измеряют на протяжении всего дня в такие периоды:
- после пробуждения;
- за 15 минут до приема пищи и через 15 минут после;
- во время сна;
- в момент дневной активности.
Тонометр применяют на двух руках, а в некоторых случаях и на ногах.
Методы терапии
При подборе медикаментозного лечения важно учитывать, что не все лекарства могут использоваться, если прогрессирует сахарный диабет. Препараты должны соответствовать трем правилам:
- Минимум побочных реакций, максимум пользы для организма.
- Протекция органов-мишеней.
- Отсутствие прямого воздействия на уровень глюкозы и липидов.
Для стабилизации давления используют не только лекарства, но и немедикаментозное лечение, предполагающее нормализацию питания и увеличение двигательной активности.
Варианты медикаментозной терапии
Основная задача лечения – стабилизация уровня АД и гликемии. Для этого используются следующие группы лекарств:
- Антигипертензивные (Каптоприл, Анаприлин, Клофелин, Андипал) – способствуют быстрому снижению артериального давления, используются в крайних случаях, когда эффекта нужно добиться максимально быстро. Имеют противопоказания, поэтому требуют назначения доктора.
- Диуретики (Метпамид, Индапамид, Верошпирон) – оказывают выраженный мочегонный эффект, выводя из организма лишнюю воду. Снижают проявления отеков, облегчают работу почек. Используются с особой осторожностью при СД 1 типа и только в минимальных дозировках.
- Β-блокаторы – проявляют выраженное кардиозащитное действие.
- Альфа-адреноблокаторы – оказывают положительный эффект на метаболические процессы, не маскирует симптомы диабета.
Метпамид – препарат для лечения гипертонии при сахарном диабете
Поскольку некоторые лекарства способны усугублять течение гипергликемии, рекомендуется избегать их применения:
- Диуретики осмотической группы – увеличивают риски развития осмотической комы.
- Атенолол – способствует развитию резких перепадов давления, что оказывает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
- Тиазидные диуретики – могут увеличивать уровень сахара в крови.
Лечение гипертонии при сахарном диабете осуществляется в условиях стационара, так как в любой момент пациенту может потребоваться квалифицированная помощь.
Прием гипотензивных препаратов всегда осуществляется под контролем давления до приема и после. Это помогает врачам понять, как организм реагирует на выбранные дозировки, и при необходимости скорректировать их до оптимальной пропорции.
Диета в лечении патологии
Соблюдение строгих ограничений в питании оказывает такой же терапевтический эффект, как и при употреблении медикаментов. Продукты питания способны влиять на уровень сахара и артериальное давление, поэтому важно выполнять следующие рекомендации:
- Питаться дробно по 5-6 раз в день, порции при этом должны быть маленькими, что не вызовет нагрузку на пищеварительный тракт и сердечно-сосудистую систему.
- Исключить из рациона жирную, жареную и копченую пищу. Сладкие кондитерские изделия тоже под запретом.
- Пить около 2 л чистой воды в день маленькими порциями, при этом контролировать появление отеков.
Продукты, из которых составляют рацион:
- Нежирные сорта мяса (курица, индейка) – готовятся на пару, либо в духовке без использования растительных и животных жиров.
- Фрукты, овощи, зелень, корнеплоды.
- Крупы за исключением пшеницы.
- Молочные и кисломолочные продукты.
- Выпечка из муки грубого помола.
При сахарном диабете и гипертонии рацион должен включать фрукты, овощи
Кондитерские изделия и белый хлеб полностью исключают. Важно, чтобы пища готовилась на пару. Так в ней сохраняется больше полезных веществ.
Так же как и перееданий, нельзя допускать голодания. Чувство острого голода, присущее резкому изменению уровня сахара в крови, чревато развитием коматозного состояния.
Возможные последствия и прогноз
Длительное игнорирование проблемы и отсутствие лечения приводит к развитию осложнений:
- Сердечно-сосудистые патологии – увеличивается риск развития инфаркта и инсульта сосудов. Повышенная нагрузка на сердце чревата ишемией, аритмией и тахикардией. Нарушение в работе сердца провоцирует развитие ряда побочных реакций со стороны всех органов и систем.
- Нарушение работы почек – диабетическая нефропатия чревата не только появлением отеков, но и другими осложнениями.
- Патологии периферической нервной системы в виде диабетической полинейропатии, когда отдельные участки тела остаются без должной иннервации. В результате появляются проблемы в работе конечностей, что постепенно приводит к инвалидизации и летальному исходу. Всему виной – гиперкалиемия, возникающая при нарушенной работе почек.
- Снижение качества зрения, развитие глухоты.
Лечение сахарного диабета и гипертонии требует комплексного подхода. Нет универсального средства, которое смогло бы полностью избавить от этих недугов. Всю оставшуюся жизнь придется придерживаться диеты, следить за массой тела, а также своевременно принимать лекарства. Если эти условия соблюдены – жизнь пациента ничем не отличается от жизни здорового человека.
Прогноз зависит от множества факторов:
- Возраст – чем моложе человек, тем проще корректировать заболевания. В более зрелом возрасте появляются хронические заболевания, которые могут вызывать дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
- Тип диабета – если при СД 2 типа гипертензия может корректироваться с помощью диеты и диуретиков, инсулинозависимая форма требует более всестороннего воздействия на проблему.
- Особенности работы эндокринной системы, аутоиммунные процессы.
Благоприятный прогноз у тех пациентов, которые неукоснительно следуют рекомендациям врачей, следят за питанием и весом. В большинстве случаев (80%) артериальная гипертензия при диабете вызывает развитие инфаркта или инсульта, что чревато летальным исходом.
Профилактические меры
Поскольку диабет и так оказывает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, предотвратить развитие гипертензии можно при соблюдении следующих рекомендаций:
- Строгая диета и контроль веса, отказ от вредных и холестериносодержащих продуктов.
- Повышенная двигательная активность, тонизирующая сосуды.
- Отказ от вредных привычек.
- Своевременный прием лекарств, назначенных доктором.
Диабетику важно знать, что гипертония – частый и коварный спутник гипергликемии, который отбирает годы жизни. Полностью избавиться от заболевания невозможно, но с помощью грамотно подобранного лечения и соблюдения диеты можно держать ситуацию под контролем. Никакие лекарства не помогут, если пациент продолжит вести малоподвижный образ жизни и кушать все, что захочется.
Источник