Систолическая артериальная гипертония в пожилом возрасте

Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Когда диагноз сформулирован как систолическая артериальная гипертензия, это означает, что артериальное давление в фазе систолы – сокращения сердца – превышает физиологическую норму (и составляет минимум 140 мм рт. ст.), а диастолическое давление (при расслаблении сердечной мышцы между сокращениями) фиксируется на уровне 90 мм рт. ст.
Данный тип гипертензии чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин. И фактически, у большинства пациентов с гипертонией старше 60 лет, наблюдается именно изолированная систолическая артериальная гипертензия.
Важность систолического давления исследователи установили в 1990-е годы, когда выяснилось, что диастолическое кровяное давление колеблется меньше, и фактором риска ишемической болезни сердца и инсульта является повышенное систолическое давление, растущее на протяжении всей жизни.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Код по МКБ-10
I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия
Эпидемиология
Диагноз артериальная гипертензия, по статистическим данным МОЗ Украины, имеют 12,1 млн. граждан, что превышает показатели 2000 года на 37,2%.
При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия у пациентов в возрасте 60-69 лет составляет от 40% до 80% случаев, а старше 80-ти лет – 95%.
Как сообщает Journal of Hypertension, изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых является прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний даже при уровне систолического АД 150-160 мм рт. ст., что провоцирует осложнения имеющихся кардиологических проблем у трети пациентов.
Артериальная гипертензия – основная причиной заболеваемости и смертности из-за ее ассоциации с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями и почечной недостаточностью. Исследования показали, что гипертония является основным патогенетическим фактором 500 тыс. инсультов у пациентов в Северной Америке (половина из которых заканчиваются летально) и почти одного миллиона инфарктов миокарда в год. У пациентов с высоким артериальным давлением кумулятивная частота первых сердечно-сосудистых признаков в течение 10 лет составляет 10% у мужчин и у 4,4% у женщин.
А данные NHANES (The National Health and Nutrition Examination Survey) свидетельствуют о том, что систолическая артериальная гипертензия у молодых (в возрасте 20-30 лет) за последние десятилетия более чем удвоилась – до 2,6-3,2% случаев.
Распространенность систолической гипертонии при гипертиреозе составляет 20-30%.
[11], [12], [13], [14], [15]
Причины систолической артериальной гипертензии
Установленные клиницистами причины систолической артериальной гипертензии связаны:
- с возрастным уменьшением эластичности крупных артерий вследствие накопления жировых (холестериновых) отложений на внутренней стороне стенок сосудов (атеросклерозом);
- с аортальной недостаточностью – нарушением работы аортального клапана сердца (расположенного на выходе аорты из левого желудочка);
- с гранулематозным аутоиммунным артериитом дуги аорты (аортоартериитом Такаясу);
- с гиперальдостеронизмом (повышенной активностью коры надпочечников и увеличением выработки гормона альдостерона, способствующего возрастанию объема циркулирующей крови);
- с повышением активности щитовидной железы (тиреотоксикозом или гипертиреозом);
- с заболеваниями почек, в частности, стенозом почечной артерии;
- с метаболическим синдромом;
- с анемией.
При этом систолическая артериальная гипертензия при недостаточности аортальных клапанов, артериите дуги аорты, гипертиреозе или анемии считается симптоматической или вторичной.
Среди наиболее частых причин, из-за которых может развиваться систолическая артериальная гипертензия у молодых, специалисты называют возрастные гормональные изменения. Однако гипертония в молодом и среднем возрасте повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых патологий в последующем.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Факторы риска
В развитии артериальной гипертензии немаловажную роль играют такие факторы риска, как пожилой возраст; гиподинамия; злоупотребление жирами, солью и алкоголем; повышенный холестерин в крови; дефицит кальция в организме; наличие сахарного диабета и ожирение.
Повышается вероятность систолической артериальной гипертензии, если данное заболевание имеется у кровных родственников, так как некоторые особенности регулирования артериального давления передаются с генами.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]
Патогенез
Объясняется патогенез развития изолированной систолической гипертензии целым рядом нарушений сложного процесса регулирования и контроля артериального давления – результата сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления.
При артериальной гипертензии может наблюдаться или увеличение сердечного выброса, или повышение системного сосудистого сопротивления, либо оба нарушения одновременно.
Нейрогенный контроль АД осуществляется вазомоторным центром – кластером барорецепторов продолговатого мозга, которые реагируют на растяжение стенок сосудов, увеличивая афферентную импульсную активность. Это, в свою очередь, уменьшает эфферентную симпатическую активность и усиливает тонус блуждающего нерва, из-за чего снижается частота сокращений сердца и сосуды расширяются. Однако с возрастом чувствительность барорецепторов постепенно снижается, что является особенностью систолической артериальной гипертензии у пожилых людей.
АД и весь процесс кровообращения также контролируется ренин-ангиотензиновой системой организма. Под воздействием ренина – фермента околоклубочкового аппарата почек – происходит биохимическая трансформация сужающего сосуды гормона ангиотензина в неактивный пептид ангиотензин I. Последний с помощью АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) преобразуется в активный октапептид ангиотензин II, который действует на специфические рецепторы (АТ1 и АТ2) и вызывает сужение просвета кровеносных сосудов и высвобождение кортикостероидного гормона коры надпочечников альдостерона. В свою очередь, повышение уровня альдостерона в крови способствует возрастанию объема циркулирующей крови, нарушению баланса ионов натрия (Na+) и калия (K+) в крови, а также повышению АД. Именно это происходит при гиперальдостеронизме.
Кстати, высвобождение ренина повышается и при стимулировании β-адренорецепторов симпатической нервной системы катехоламинами (адреналином, норадреналином, дофамином), которые в избытке выделяются при чрезмерных физических нагрузках; длительном состоянии психоэмоционального перевозбуждения; повышенной агрессивности и стрессах; опухоли надпочечников (феохромоцитоме).
Расслабляющий мышечные волокна стенок кровеносных сосудов предсердный натрийуретический пептид (ANP) высвобождается из клеток миокарда (кардиомиоцитов) предсердий при его растяжении и вызывает выделение мочи (диурез), выведение Na почками и умеренное снижение АД. При проблемах с миокардом снижается уровень ANP и возрастает кровяное давление на систоле.
Кроме того, у пациентов с данным типом гипертензии могут быть нарушены функции сосудистых эндотелиальных клеток. Выстилающий полость сосудов эндотелий синтезирует эндотелины – самые мощные сосудосуживающие пептидные соединения. Их повышенный синтез или чувствительность к эндотелину-1 может стать причиной сокращения образования оксида азота, который способствует вазодилатации – расслаблению стенок кровеносных сосудов.
А патогенез изолированной систолической гипертензии при гипертиреозе связан с тем, что гормон трийодтиронин повышает сердечный выброс и АД в момент сокращения сердца.
[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Симптомы систолической артериальной гипертензии
Следует учитывать, что при легкой форме симптомы систолической артериальной гипертензии могут проявляться слабо и достаточно редко – периодическим ощущением тяжести в голове и/или болью в затылке, приступами головокружения, шумом в ушах, беспокойным сном.
По мере прогрессирования патологии симптомы усиливаются, присоединяются приступы более интенсивной головной боли и тошноты, учащения пульса, одышка и боли слева за грудиной.
Когда причина повышения АД кроется в гиперактивности коры надпочечников и избыточном уровне альдостерона, первые признаки заболевания пациенты также ощущают
в виде общей слабости, боли в голове и в сердце.
Подробнее см. – Симптомы повышенного артериального давления
Стадии
Также артериальная гипертензия имеет три стадии:
- первая стадия фиксируется при показателях АД 140-159/90-99 мм рт. ст.;
- вторая стадия – АД 160-179/100-109 мм рт. ст.;
- третья стадия – АД≤180/≤110 мм рт. ст.
[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]
Формы
В клинической практике различают такие виды систолической гипертонии:
- изолированная систолическая артериальная гипертензия – если показатель систолического АД более 140 мм рт. ст., а диастолическое не превышает 90 мм рт. ст.;
- неустойчивая или лабильная систолическая артериальная гипертензия проявляется периодическим повышением кровяного давления (как правило, не более чем до 140 мм рт. ст.) в момент сокращения сердечной мышцы. Основные причины связаны с избыточным выбросом адреналина, норадреналина и дофамина, что провоцирует увеличение сердечного выброса в кровоток;
- стабильная систолическая артериальная гипертензия характеризуется постоянно повышенным систолическим АД с градацией показателей – 140-159 мм рт. ст. (легкая форма) и более 160 мм рт. ст. (умеренная форма).
[61], [62]
Осложнения и последствия
Связанные с систолической артериальной гипертензией последствия и осложнения затрагивают органы-мишени (сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии) и имеют вид:
- гипертрофии левого желудочка сердца;
- аритмии и фибрилляции предсердий;
- легочной гипертензии;
- сердечной недостаточности;
- склероза артерий головного мозга с острым нарушением церебрального кровообращения (инсультом) или с хронической энцефалопатией на фоне недостаточного кровоснабжения тканей мозга;
- склеротических изменений сосудов и паренхимы почек с хронической почечной недостаточностью (нарушением клубочковой фильтрации);
- ухудшения зрения (из-за сужения сосудов сетчатки).
[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]
Диагностика систолической артериальной гипертензии
Стандартная диагностика систолической артериальной гипертензии начинается со сбора жалоб пациента и измерения АД с помощью тонометра, а также выслушивания тонов сердца фонендоскопом.
Инструментальная диагностика может включать ЭКГ (электрокардиограмму), эхокардиографию (УЗИ сердца), УЗИ почек и щитовидной железы, рентген артерий (артериографию) и ультразвуковое исследование сосудистого кровотока (допплерографию).
Основные анализы: анализ крови (на уровень холестерина и содержание глюкозы, тиреоидных гормонов, альдостерона, креатинина и мочевины); общий анализ мочи.
[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83]
Дифференциальная диагностика
Лечение систолической артериальной гипертензии
Согласно принятым во всем мире рекомендациям, лечение систолической артериальной гипертензии включает как немедикаментозные методы, так и медикаментозную терапию. К первым относят рекомендации, касающиеся избавления от лишнего веса, отказа от курения, ограничения потребления поваренной соли, алкогольных напитков, жиров животного происхождения. Подробнее читайте – Диета при повышенном давлении. Кроме того, врачи рекомендуют больше двигаться и принимать витамины.
Применяемые в терапии систолической артериальной гипертензии лекарства включают:
- диуретики (тиазидные и тиазидоподобные) Гидрохлоротиазид (Гидротиазид), Клопамид, Индапамид (др. торговые названия Акрипамид, Индап, Индапсан), Торасемид (Трифас).
- препараты, тормозящие действие АПФ и блокирующие синтез ангиотензина II – Эналаприл (Энап, Ренитал, Вазотек, Вазолаприл), Каптоприл, Лизиноприл, Моноприл, Синоприл;
- антагонисты кальция – Дилтиазем (Дилатам, Диакордин, Алтиазем, Кордиазем), Верапамил, Нифедипин;
- β-адреноблокаторы с вазодилатирующим действием – Лабетолол (Абетол, Лабетол, Ламитол, Пресолол), Пиндолол (Вискен, Пинадол, Приндолол), Карведилол (Карвидил, Карвенал, Корвазан, Ведикардол), Небиволол, Целипролол;
- блокаторы ренина Алискирен (Расилез), Кардосал;
- блокаторы рецепторов ангиотензина II (ингибиторы ангиотензина II) – Валсартан, Лозартан и др.;
- вазодилапторы Непрессол (Дигидралазин, Гипопресол, Тонолизин).
Диуретический препарат Гидрохлоротиазид назначают по одной-две таблетки в течение суток. Возможны такие побочные эффекты, как сухость во рту, жажда, снижение аппетита, тошнота и рвота, а также судороги, снижение ЧСС, снижении уровня калия. Данное средство противопоказано при проблемах с почками, панкреатите, сахарном диабете, подагре и беременности.
Таблетки для снижения АД Эналаприл принимаются раз в сутки (0,01-0,02 г). В числе побочных действий отмечаются головокружение, головная боль, тошнота, диарея, судороги.
Дилтиазем способствует расширению просвета сосудов и снижению АД в суточной дозе 180-300 мг, однако препарат противопоказан пациентам с нарушения сердечного ритма и выраженной сердечной и почечной недостаточностью, а также детям и беременным.
Препарат Лабетолол принимается до трех раз в день по одной таблетке (0,1 г); возможно появление головокружения, головной боли, тошноты, нарушений работы кишечника, повышенной утомляемости. Лабеталол не назначается, если у пациентов выраженная сердечная недостаточность.
Лекарственное средство Непрессол – при отсутствии атеросклероза церебральных сосудов – рекомендуют принимать два-три раза в сутки по одной таблетке (25 мг). Наиболее частые побочные действия включают головную боль и головокружение, тахикардии и боли в сердце.
Комплексное средство для снижения АД Каптопрес имеет в своем составе гидрохлоротиазид и каптоприл. Обычная дозировка – по 12,5 25 мг (половина таблетки и целая таблетка) дважды в течение дня. Препарат противопоказан при тяжелой недостаточности почек, стенозе устья аорты, гиперальдостеронизме, гипокалиемии и гипонатриемии. А побочные действия могут проявляться крапивницей, сухостью во рту, потерей аппетита, тошнотой, диарей, тахикардией, нарушениями диуреза и др.
См. также – Таблетки от высокого давления
Гомеопатия при данном заболевании: Acidum aceticum D12, Вarita muriatica, Magnesium phosphoricum D6, Celsemium, Strontiana carbonica, Arsenicum album.
Практикуется физиотерапевтическое лечение изолированной систолической артериальной гипертензии, основные методы приводятся в публикации – Физиотерапия при артериальной гипертензии
А народное лечение, которое, как правило, использует лечение травами описано в материале – Травы, понижающие давление
Профилактика
Какие меры способствуют предупреждению повышения кровяного давления, подробно изложено в статье – Профилактика артериальной гипертензии
[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]
Прогноз
Пациенты должны понимать, что прогноз систолической артериальной гипертензии, особенно ее стабильной формы, зависит от множества факторов. В первую очередь, от степени повышения АД и наличия кардиологических и церебральных осложнений.
По данным кардиологов, у мужчин с данным заболеванием (по сравнение с мужчинами, имеющими нормальнон кровяное давление) повышенный риск смерти от ишемической болезни сердца составляет 28%. А у женщин – почти 40%.
Систолическая артериальная гипертензия и армия
Обнаруженная у призывника систолическая артериальная гипертензия первой или второй стадии накладывает определенные ограничения на его пригодность к прохождению службы в армии и оформляется медиками военкомата в виде присвоения категории – ограниченно годен. Гипертензия третьей стадии означает непригодность к призыву в армию.
[102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]
Источник
Изолированная
систолическая гипертония (ИСГ)
определяется как систолическое
артериальное давление (САД),
большее или равное 160 мм рт. ст., при
диастолическом АД (ДАД) ниже 90 мм
рт.ст. Распространенность ИСГ среди
пациентов пожилого возраста (60-85
лет) составляет от 10 до 20%. Различают
первичную и вторичную ИСГ. Диагноз
ИСГ устанавливается на основании
результатов нескольких измерений
АД при неоднократных осмотрах, при
этом для выявления
псевдогипертонии рекомендуется
использовать тест Ослера.
Установлено, что лечение ИСГ
позволяет предотвратить сердечно-
сосудистые осложнения, снизить
частоту инсульта и инфаркта
миокарда соответственно на 36 и 27%.
При назначении медикаментозного
лечения необходимо учитывать
возраст больного и наличие
сопутствующих заболеваний. Для
лечения ИСГ рекомендуются
препараты первого ряда – тиазидовые
диуретики, р-адреноблокаторы,
антагонисты кальция
пролонгированного действия и
ингибиторы
ангиотензинпревращающего
фермента. Следует добиваться
снижения САД до 140-160 мм рт. ст.,
применяя при необходимости
двухэтапную схему снижения АД.
Медикаментозная терапия
диуретиками, а также р-блокаторами
(в случае нарушений проводящей
системы сердца) требует контроля
частоты сердечных сокращений и ЭКГ.
Лечение начинают одним препаратом
в минимальных рекомендуемых дозах.
При недостаточном эффекте
увеличивают дозу или меняют класс
препарата, однако более
рациональна комбинированная
терапия.
Isolated systolic hypertension (ISH) is
diagnosed when systolic arterial blood pressure (SBP) is і 160 mm at.al. Hg and
diastolic blood pressure (DBP) is < 90 mm et.al. Hg. ISH
prevalence in the elderly population (60-85 years old) is between
10% and 20%. Primary and secondary ISH must be distinguished.
Diagnosis of ISH is based on a few arterial pressure measurements
obtained from repeated examinations.
Diagnosis of false hypertension is possible during this
examinations and Osier test for its evaluation is recommended.
ISH treatment has been shown to prevent cardiovascular
complications, diminish stroke and myocardial incidence on 36%
and 27%, respectively. Patient’s age and accrnpanying disorders
must be considered in drug therapy prescribing.
,First line’ drugs recommended for the ISH therapy are
thiazide diuretics, betablockers, prolonger calcium antagonists
and angiotensin converting enzyme antagonists.
Therapy must result in SBP diminishing to 140-160 mm et.al.Hg and
can include two-stage scheme if necessary.
Drug therapy with diuretics as well as beta-blokers (in case
of cardiac conductivity disturbances) must be under heart rate
and EGG control held.
One drug in minimal doses is recommended as an initial therapy.
When the effect is insufficient doses can be increased or drug
from another class can be selected but combined therapy is
preferable.
* Г.Г.
Арабидае, профессор, засл. деят.
науки РФ, руководитель отдела
артериальной гипертонии Института
кардиологии им. А.Л. Мясникова
Кардиологического научного центра
РАМН.
** Гр.Г.
Арабидзе, канд. мед. наук, ассистент
кафедры внутренних болезней № 2
лечебного факультета ММСИ им. Н.А.
Семашко.
prof. G.G. Arabdze MD, owned scientist of the Russian federation,
head of the department of arterial hypertension, Miasnikov,
Institate of cardiology,Cardiology reserch center, Russian
academy of medical Sciences.
Gr. G. Arabidze,
candidate of medical Sciences, assistant of the department of
Internal medicine № 2, theraputical faculty,
Semashko Moscow Medical Stomatological Instituts.
Изолированной
систолической гипертонией (ИСГ)
страдают от 10 до 20% людей пожилого
возраста. Повышенный риск
сердечно-сосудистых заболеваний
среди больных гипертонией по
сравнению с таковым у пациентов
соответствующего возраста с
нормальным давлением уменьшается
по мере увеличения возраста, при
котором проявляется высокое
артериальное давление (АД), однако
даже у пожилых больных
систолическая гипертония, как
изолированная, так и сочетающаяся с
повышенным диастол ическим АД (ДАД),
остается важным прогностическим
фактором сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности от них.
При этом частота
сердечно-сосудистых осложнений у
пожилых тесно связана только с
систолическим АД (САД) [1]. В связи с
этим понятие ИСГ, а также вопросы ее
распространенности,
патофизиологии, диагностики и
лечения, которым посвящена данная
статья, представляют несомненный
интерес для практикующих врачей.
ПОНЯТИЕ
ИСГ И ЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
ИСГ
произвольно определена как САД,
большее или равное 160 мм рт. ст. при
ДАД менее 90 мм рт.ст. Пожилыми
принято считать пациентов в
возрасте 60-85 лет.
Повышение САД происходит по
меньшей мере до 80-летнего возраста,
тогда как ДАД – только до 50 лет, и
после этого ДАД либо выравнивается,
либо незначительно
снижается.
Эти тенденции в изменении САД и
ДАД, наблюдавшиеся в ряде
исследований, объясняют повышение
пульсового давления и рост
распространенности ИСГ с возрастом
[2, 3].
Распространенность ИСГ
оценивалась в многочисленных
исследованиях, однако диагноз
устанавливали различными методами.
В большинстве случаев АД измеряли в
клинике, а в ряде исследований – на
дому. Количество замеров АД также
варьирует: они производились либо
единовременно, за один осмотр, либо
вовремя двух или даже трех
отдельных приемов.
Распространенность ИСГ во многих
исследованиях рассчитывалась при
пороговом ДАД, равном 90 мм рт.ст.,
или как 90 мм рт.ст., так и 95 мм рт. ст.,
и в меньшем числе исследований – при
ДАД только 95 мм рт. ст. Эти различия
в методологии необходимо учитывать
при сравнении или обобщении
результатов исследований.
Распространенность ИСГ,
рассчитанная при метаанализе
данных многочисленных
исследований на основе модели
регрессии второго порядка с учетом
размера выборок, составила 2,8% для
30-летнего возраста, 0,1% для 40 лет, 0,8%
для 50 лет, 5% для 60 лет, 12,6% для 70 лет и
23,6% для 80 лет. Распространенность у
женщин была в среднем на 43% выше, чем
у мужчин (р<0,01) [1].
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Пульсовое
давление – разница между САД и ДАД –
определяется растяжимостью
артериального сосудистого русла,
ударным объемом сердца и в меньшей
степени скоростью выброса из
левого желудочка. Среднее АД,
являющееся средним между САД и ДАД,
зависит от минутного объема сердца
и общего периферического
сопротивления.
ИСГ, по определению,
характеризуется повышением
пульсового давления, но не
обязательно повышением среднего
АД.
Следует различать первичную и
вторичную ИСГ. Вторичные формы
могут быть обусловлены увеличением
минутного объема сердца (например,
при тиреотоксикозе или анемии) или
наложением в систолу прямой и
отраженной волн давления (например,
при артериосклеротической
облитерации нижних конечностей) [1].
Первичная ИСГ возникает, когда САД
у ранее нормотензивных пациентов
без какой-либо явной причины
поднимается выше 160 мм рт.ст. Однако
вполне вероятно, что в некоторых
случаях ИСГ может возникнуть у
больных гипертонией с существующим
до этого подъемом САД и ДАД, если
САД остается неизменным или даже
повышается, тогда как ДАД снижается
[1].
Гемодинамические механизмы
первичной ИСГ у людей пожилого
возраста требуют дальнейшего
выяснения. Имеющиеся данные
свидетельствуют о том, что основной
причиной первичной ИСГ у больных в
возрасте старше 50 лет можно считать
снижение растяжимости аорты и
артерий, приводящее к потере их
способности демпфировать
пульсацию давления в систолу и в
диастолу.
Повышение жесткости аорты и
артерий у пожилых больных ИСГ,
вероятно, обусловлено процессом
старения: пожилой возраст связан с
потерей эластичности волокон
стенки артерии и отложением
коллагена, эластина,
гликозаминогликанов и кальция. С
возрастом, когда уменьшается
количество бета-адренорецепторов,
опосредующих вазодилатацию,
вазоконстрикторный тонус в больших
артериях может повышаться [4].
Многие гистологические
изменения, происходящие с
возрастом в стенках сосудов, схожи
с атеросклеротическими.
Тем не менее, вопрос о роли
атеросклероза в патогенезе ИСГ у
пожилых остается спорным.
Клиническая практика
показывает, что у многоих больных с
тяжелой формой распространенного
атеросклероза САД остается в
пределах нормы.
В противоположность этому в
некоторых группах населения с
низкой распространенностью
атеросклероза САД с возрастом
повышается и развивается ИСГ.
ДИАГНОСТИКА
Методы,
используемые для установления
диагноза ИСГ, различаются: описано
5-кратное измерение АД во время
каждого из двух осмотров; другие
исследователи производили 6
измерений АД с интервалами 25 мин
при посещении.
Поскольку вариабельность АД с
возрастом увеличивается, для
установления диагноза ИСГ АД
следует измерять несколько раз при
неоднократных обследованиях. Если
САД превышает 160 мм рт.ст. при ДАД
ниже 90 мм рт.ст., ставится диагноз
ИСГ. При диагностике ИСГ необходимо
иметь в виду возможность выявления
псевдогипертонии, которая
характеризуется повышением
давления в измерительной манжете
при косвенном измерении АД, тогда
как показатели
внутриартериального давления
находятся в пределах нормы.
Псевдогипертония обусловлена
повышением ригидности стенки
плечевой артерии или окружающей
ткани, поэтому для сжатия артерии
необходимо более высокое давление
в манжете. Поскольку ригидность
больших артерий с возрастом
повышается, псевдогипертония
гораздо чаще встречается у лиц
преклонного возраста [5, 6].
Для выявления псевдогипертонии
применяют тест Ослера [6].
Производят накачивание
измерительной манжеты, наложенной
вокруг плеча, выше систолического
давления, и тщательно пальпируют
радиальную и плечевую артерии. Если
одна из этих артерий явно
пальпируется, несмотря на
отсутствие пульсации во время
накачивания манжеты, больной
является Ослер-положительным,
имеющим ложноповышенные
показатели САД или ДАД с разницей
между манжеточным и
внутриартериальным давлением в 10-30
мм рт.ст. Распространенность
положительного теста Ослера
возрастает с 0% для возраста менее 50
лет до 2% в возрастной группе 50-69 лет
и до 5 и 26% соответственно для 70- и
80-летних, а среди больных ИСГ (ДАД
менее 90 мм рт.ст.) она составляет 24%.
ЛЕЧЕНИЕ
Мнения медиков
о том, когда и как воздействовать на
ИСГ у пожилых, расходятся.
Некоторые исследователи полагают,
что лечение больных с
неосложненным повышением САД
следует ограничить только
регулярным наблюдением.
Американская рабочая группа по
гипертонии у пожилых считает
целесообразным немедикаментозное
лечение больных ИСГ [7], главным
образом с помощью диеты и изменения
образа жизни. Немедикаментозная
терапия включает также
нормированные физические нагрузки,
аутогенную тренировку, мышечную
релаксацию, электросон и
физиологические биоакустические
воздействия (музыка).
Однако многие врачи стремятся
уменьшить риск сердечно-сосудистых
осложнений, прибегают к
лекарственной терапии. Последняя
определенно показана в тех случаях,
когда САД превышает 220 мм рт.ст. или
имеются сердечно-сосудистые
осложнения.
Целесообразность
лекарственного лечения пожилых
больных ИСГ была окончательно
доказана в завершившемся
исследовании SHEP (США). Итоговые
данные получены при обследовании
4736 больных в возрасте старше 60 лет (
в среднем 72 года), страдающих ИСГ –
САД 160-219 мм
рт.ст., ДАД ниже 90 мм рт. ст., которым
в течение 4,5 лет проводили
плацебо-контролируемую терапию
тиазидным диуретиком в малых дозах
(хлорталидон 12,5-25 мг/сут), добавляя
при необходимости атенолол.
Результатом лечения было снижение
частоты инсультов и инфарктов
миокарда соответственно на 36 и 27% [8].
При выборе медикаментозного
лечения врач должен учитывать два
основных фактора – возраст больного
и гемодинамические механизмы,
лежащие в основе ИСГ у пожилых
людей. Эти факторы необходимо
принимать во внимание, поскольку у
пожилых больных по сравнению с
больными среднего возраста
отдельные гипотензивные препараты
оказывают большее или меньшее
влияние на АД. Такие различия в
эффективности препаратов у
пожилых, возможно, отражают
повышающиеся с возрастом
вариабельности АД и
вазоконстрикторный тонус,
выраженные нарушения
барорефлексов и ортостатическую
гипотонию в преклонном
возрасте, а также связанные с
возрастом изменения
фармакокинетики отдельных
гипотензивных препаратов [1].
Вазоактивные препараты,
снижающие гладкомышечный тонус
крупных артерий, эффективно
повышают их растяжимость. Это было
показано для антагонистов кальция,
ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента
(ИАПФ), нитратов и b-адреноблокаторов с
симпатомиметической активностью,
таких как панадол (вискен).
САД у больных с ИСГ снижается
также при уменьшении объема
выброса из левого желудочка во
время каждого сердечного цикла.
Диуретики, даже при постоянном
приеме, уменьшают как объем плазмы,
так и ударный объем сердца, и этим,
возможно, объясняется их
эффективность в снижении САД у
пожилых больных с ИСГ [1]. Наибольший
опыт лечения ИСГ в пожилом возрасте
накоплен именно в отношении
диуретиков.
Исходя из изложенного выше, для
лечения и вторичной профилактики
осложнений ИСГ рекомендуются
гипотензивные препараты первого
ряда, т. е. не нарушающие при
длительном приеме липидный,
углеводный и пуриновый обмен, не
задерживающие в организме
жидкость, не провоцирующие
“рикошетную” гипертонию, не
вызывающие патологическую
ортостатическую реакцию, не угнетающие
активность центральной нервной
систеы.
К препаратам первого ряда
относятся р-адреноблокаторы, ИАПФ,
антагонисты кальция, тиазидовые
диуретики. Основные представители
этих классов препаратов, а также
рекомендуемые дозы и число приемов
в сутки приведены в таблице [9].
Препараты,
используемые для лечения ИС
Препарат | Доза, мг | Число приемов в |
ИАПФ: | ||
Каптоприл()капотен | 12,5-25-50 | 1-3 |
Энаприл(ренитек) | 5-20 | 1-2 |
Цилазаприл(инхибейс) | 2,5-5 | 1 |
Рамиприл(тритаце) | 2,5-5 | 1 |
Антагонисты кальция* | ||
Нифедипин(адалат) | 10 | 3 |
Исрадипин(ломир) | 2,5-5 | 2 |
Верапамил(изоптин) | 240 (1 таблетка) | 1 |
Амлодипин(норваск) | 5-10 | 1 |
Амлодипин(норваск) | ||
b-Адреноблокаторы: | 10 | 1-2 |
Пиндолол(вискен) | 50-100 | 1 |
Атенолол(тенормин) | 10 | 1 |
Бисопрол(конкор) | 100 | 1 |
Метопролол(лопресол) | 100 | 1 |
Диуретики: | ||
Гипотиазид | 12,5-25 | Однократно утром |
*Предпочтительно пролонгированного действия |
Результатом
лекарственной терапии должно быть
снижение САД до 140-160 мм рт. ст. при
поддержании ДАД на уровне 70 мм рт.
ст. Однако необходимо помнить, что
при высоком исходном САД АД должно
снижаться в два этапа сначала не
более чем на 25% от исходного уровня,
а затем, если позволяет состояние
больного (отсутствуют
головокружение, тошнота, стенокардия и другие
признаки преходящего нарушения
мозгового и коронарного
кровообращения), до 140-160 мм рт.ст. [10].
Необходимость двухэтапного
снижения АД обусловлена тем, что в
большинстве случаев пожилые
больные с исходно высоким САД
страдают атеросклерозом
экстракраниальных и коронарных
артерий и резкое снижение АД может
привести к нарушению мозгового и
коронарного кровообращения.
В пожилом возрасте часто
наблюдается нарушение проводящей
системы сердца. По этой причине у
лиц старше 60 лет при применении
b-адреноблокаторов следует
контролировать частоту сердечных
сокращений и ЭКГ. Особый
ЭКГ-контроль требуется в том
случае, если больной постоянно
принимает диуретики.
Лечение следует начинать одним
препаратом в минимальных
рекомендуемых дозах. Если эффект от
монотерапии недостаточен, можно
увеличить дозу или сменить класс
препарата. Однако более
рационально добавить второй
препарат. Рекомендуются следующие
комбинации препаратов:
b-адреноблокатор +
диуретик;ИАПФ + диуретик; ИАПФ +
антагонист кальция
пролонгированногодействия.
Конечной целью лечения пожилых
больных с ИСГ является не
собственно снижение АД, а
предотвращение осложнений (часто
летальных) повышенного САД и,
следовательно, продление жизни, а
также улучшение ее качества.
Последнее достигается, главным
образом, предупреждением
сердечно-сосудистых осложнений
систолической гипертонии,
поддержанием физического,
умственного и психоэмоционального
состояния больных. Побочный эффект
лекарственной терапии должен быть
незначительным.
Литература:
1 . Staessen J, Amery A, Fogard R. Isolated systolic
hypertension in the elderly. J Hypertension 1990;8:393-405.
2. Kannel WB, Gordon T. Evaluation of cardiovascular risk
in the elderly. Bull NY Acad Med 1978;54:573-91 .
3. Staessen J, Bulpitt C, Fagard R, et al. Four urinary
cations and blood pressure: a population study in two Belgian
towns. Am J Epidemiol 1983; 117:676-87.
4. Shaken DD, Roth GS. Reduced betaadrenergic receptor
concentrations in aging man. Nature 1977;267:855-8.
5. Spence JD, Sibbald WJ, Cape RD. Pseudohypertension in
the elderly. Clin. Sci Mol Med 1978;55 (suppl.4):399-402.
6. Meserii FH, Ventura HO, Amodeo C. Osier’s maneuver and
pseudohypertension. N EnglJMed 1985;312:1548-51.
7. The Working Group on Hypertension
in the elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA
1986;256:70-4.
8. SHEP Research Group: Prevention of Stroke by
Antihypertensive Drug Treatment in Older Persons with Isolated
Systolic hypert