Сочетание анемии и артериальной гипертонии какая патология
В статье рассмотрены вопросы лечения артериальной гипертензии при коморбидной патологии
Для цитирования. Трошина А.А., Потешкина Н.Г. Артериальная гипертензия при коморбидной патологии: вопросы терапии // РМЖ. 2015. № 27. С. 1630–1632.
На рубеже XX и XXI в. современный мир столкнулся с новой проблемой здравоохранения, имеющей не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость, – пандемией хронических болезней. Артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), хроническая болезнь почек (ХБП) – это только начало списка заболеваний, приводящих к снижению качества социальной жизни пациента, а в дальнейшем – к утрате трудоспособности. Проблема хронических заболеваний имеет масштабный характер. Число пациентов, у которых диагностируются хронические болезни, растет экспоненциально, особо остро данный вопрос встает в странах с низким и средним уровнем дохода на душу населения [1–3].
АГ – это доказанный фактор риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, ИБС, сердечная недостаточность), цереброваскулярных (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (ХБП) [1, 4–6].
На сегодняшний день под термином «артериальная гипертензия» подразумевают стойкое повышение систолического АД ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт. ст. у лиц, которые не принимали гипотензивную терапию [4–6]. Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует термину «артериальная гипертензия», используемому за рубежом [4, 5].
Приводим клинический пример.
Пациентка, 60 лет, обратилась на амбулаторный прием в связи со стойкой АГ без достижения целевых цифр АД. Из анамнеза известно, что она длительное время страдает гипертонической болезнью с максимальными цифрами АД до 200/100 мм рт. ст. Симптоматически принимает клонидин, постоянной гипотензивной терапии нет. В поликлинике у терапевта/кардиолога не наблюдается. В течение 7 лет страдает СД 2-го типа. Принимает метформин без контроля гликемии амбулаторно. При объективном осмотре: повышенного питания. Клинических данных, свидетельствующих о наличии сердечной недостаточности, нет. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД 18/мин. Клинику ИБС не описывает. Область сердца без изменений. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2-го тона на аорте, шумы не выслушиваются. АД 180/100 мм рт. ст., ЧСС 90 уд./мин. На ЭКГ – ритм синусовый. ЭОС горизонтальная. Вольтажные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка. Какие методы обследования надо назначить пациентке? Какие стратегические задачи стоят при ведении данной больной?
Обязательным компонентом тактики ведения и лечения пациентов с АГ является стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Пересмотр международных и российских рекомендаций по АГ в 2007–2013 г. привел к существенному повышению значимости оценки нарушения углеводного обмена и функции почек для стратификации риска развития ССО.
Проблема прогрессирования СД и снижения функции почек при АГ исследуется длительное время. На ранних этапах изучения проблемы поражения почек доминировало представление о нем как позднем и редком осложнении АГ, т. к. внимание было сосредоточено на гипертоническом нефросклерозе. К настоящему времени создана достаточная база данных того, что поражение почек часто встречается при АГ и развивается одновременно с поражением других органов-мишеней. Подобная эволюция взглядов связана со смещением акцента на диагностику ранних нарушений функционального состояния почек, т. к. стала очевидной их связь с ухудшением исходов [1, 2, 7, 8]. СД и АГ – это две патологии, взаимодополняющие друг друга в прогрессивном поражении органов-мишеней. Термин ХБП особенно актуален для больных СД, учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии [1–3, 7, 8].
В данном клиническом случае применялся стандартный алгоритм обследования с целью оценки сердечно-сосудистого риска (ССР): физикальный осмотр, сбор анамнеза, общий анализ крови, общий анализ мочи с оценкой микроальбуминурии, биохимический анализ крови, расчет скорости клубочковой фильтрации, Эхо-КГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, УЗИ почек, контроль АД амбулаторно с ведением дневника, консультация эндокринолога. По результатам обследования был поставлен диагноз:
Гипертоническая болезнь 3-й степени (на медикаментозной терапии) II стадии, риск ССО 4. Метаболический синдром (ожирение, АГ, дислипидемия IIб типа, СД 2-го типа). Гипертрофия ЛЖ. ХБП С3аА1.
СД 2-го типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Диабетическая микроангиопатия, полинейропатия, нефропатия.
Наличие СД и поражения почек усугубляет течение АГ, формируя таким образом замкнутый патологический круг.
Вопрос терапии у такого коморбидного пациента сложен. Основной задачей лечения больных с АГ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ. С этой целью пациентам рекомендуются снижение АД до целевых уровней и коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение и др.). Следует также назначить терапию, которая будет предупреждать, замедлять темп прогрессирования и/или уменьшать выраженность поражения органов-мишеней, а также лечить имеющиеся сердечно-сосудистые, цереброваскулярные и почечные заболевания [1, 2, 5–8].
Перед началом терапии у врача возникает несколько вопросов:
– Когда начинать терапию?
– Какой уровень АД будет целевым для такой категории пациентов?
– Есть ли необходимость в применении немедикаментозных методов коррекции?
– Какую группу препаратов предпочесть?
– Необходима ли комбинированная терапия? Какая комбинация предпочтительнее?
Когда начинать терапию и к какому уровню АД следует стремиться?
После оценки суммарного ССР определяется индивидуальная тактика ведения пациента. Одним из первоочередных мероприятий является принятие решения о целесообразности начала антигипертензивной терапии (АГТ). Согласно современным рекомендациям ESC 2013 г., показания к АГТ определяются на основании величины ССР.
Пациентам, имеющим высокий и очень высокий риск, АГТ назначается незамедлительно, вне зависимости от уровня АД. Целевым для пациентов с АГ является уровень АД<140/90 мм рт. ст.
Однако проведенные исследования продемонстрировали важность строгого контроля АД для замедления прогрессирования ХБП и уменьшения риска ССЗ и смертности как у пациентов с СД, так и у больных с недиабетической нефропатией. Национальный почечный фонд и Американская ассоциация диабета пересмотрели рекомендации по контролю уровня АД для данной категории пациентов. Для пациентов с АГ, прогрессированием ХБП, с высоким риском ССЗ рекомендуется более строгий контроль АД – <130/80 мм рт. ст., для пациентов с АГ, ХБП и уровнем протеинурии >1 г/сут. – 125/75 мм рт. ст. [1, 2, 7, 8].
С целью улучшения социального качества жизни пациента и нивелирования побочных явлений от назначения АГТ АД рекомендуется снижать постепенно. Первоначально АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 нед. Далее темпы снижения АД определяются индивидуально, при этом необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых значений. Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития инфаркта миокарда и инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу: САД – до 110–115 мм рт. ст. и ДАД – до 70–75 мм рт. ст.
Тактика ведения пациентов.
Немедикаментозная и медикаментозная терапия
Немедикаментозная коррекция АГ показана всем категориям пациентов вне зависимости от суммарного ССР. К рекомендованным мероприятиям по изменению образа жизни с доказанным эффектом снижения АД относят:
1. Категорический отказ от курения.
2. Снижение массы тела.
3. Снижение потребления алкогольных напитков;
4. Ограничение употребление соли.
5. Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением животных жиров.
6. Режим регулярных физических нагрузок.
Все перечисленные методы можно рассматривать как отдельный вариант лечения, но только у пациентов с низким и средним ССР. В случае пациента с АГ в сочетании с СД и нарушением функции почек немедикаментозные методы должны обязательно быть в сочетании с назначением АГТ.
Вопрос медикаментозной терапии сложен. Наличие и СД, и нарушения функции почек накладывает ряд ограничений на применение не только групп АГТ, но и на выбор препарата в рамках одной группы. При выборе препарата нужно ориентироваться на несколько критериев:
– доказанная эффективность в снижении АД;
– метаболическая нейтральность;
– нефропротективная и вазопротективная эффективность;
– стоимость препарата.
Какова же наша тактика ведения пациента при начале АГТ? Тактику выбора АГТ можно описать в виде простого алгоритма, представленного на рисунке 1 [5, 6, 9].
В настоящее время в рамках АГТ рассматриваются 5 основных групп препаратов:
1. Ингибиторы АПФ (иАПФ).
2. Антагонисты рецепторов АТII (БРА).
3. Диуретики.
4. Антагонисты кальция (АК).
5. Бета-адреноблокаторы (БАБ).
Для всех перечисленных групп в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях доказана эффективность в предупреждении развития ССО. Все эти классы препаратов подходят как для монотерапии, так и комбинированной терапии [4–6, 9].
В последних рекомендациях по АГ 2013 г. АГТ рассматривается с позиций «препарат выбора» в зависимости от категории пациентов.
Для пациента с АГ, СД и ХБП тактика АГТ представлена на рисунке 2 [5, 6, 9].
Как видно из представленного алгоритма, иАПФ и БРА рассматриваются в качестве препаратов выбора у пациентов с АГ, СД и ХБП в связи с тем, что имеют большую доказательную базу в отношении кардио- и нефропротекции и снижения ССР [1–5]. Многочисленными исследованиями продемонстрирована их эффективность в замедлении прогрессирования поражения органов-мишеней (выраженность гипертрофии левого желудочка, включая ее фиброзный компонент, снижение выраженности протеинурии, замедление темпа снижения функции почек). Кроме того, данные препараты обладают метаболической нейтральностью (не нарушают углеводный и липидный обмен, а, по некоторым данным, даже улучшают, устраняя инсулинорезистентность и восстанавливая ранний пик секреции инсулина) и антиатеросклеротическим эффектом.
В настоящее время иАПФ представлены большим спектром препаратов. При назначении средства всегда стоит учитывать его фармакокинетику для нивелирования возможных побочных эффектов. Большинство иАПФ выводятся через почки, что требует коррекции их дозы при наличии ХБП. Исключением является фозиноприл (Моноприл), который выводится в равной степени через почки и желудочно-кишечный тракт, что и обусловливает его приоритет при выборе гипотензивной терапии у коморбидного пациента с СД и ХБП.
В представленном клиническом случае пациентке наряду с коррекцией образа жизни назначена комбинированная терапия из 2-х препаратов в полной дозе. Препаратами выбора у больной стали фозиноприл 20 мг/сут. и дилтиазем 90 мг 2 р./сут. В течение 3-х дней у нее наметилась положительная динамика в виде снижения цифр АД до 160/90 мм рт. ст., к концу первой недели терапии АД достигло уровня 140/80 мм рт. ст. с хорошей переносимостью по ментальному и физическому статусу. Через 1 мес. на фоне немедикаментозных методов и медикаментозной терапии (постоянная АГТ, сахароснижающая) у пациентки наблюдалась стабильная положительная динамика в виде достижения целевых цифр АД (<130/80 мм рт. ст.); снижения массы тела на 3 кг; по данным биохимического анализа крови: СД в стадии компенсации, умеренное снижение уровня общего холестерина сыворотки крови (от исходных значений), уровень креатинина без нарастания, СКФ – 50 мл/мин/1,73 м2.
Таким образом, комбинированная терапия иАПФ (фозиноприл (Моноприл)) с антагонистами кальция (дилтиазем) у пациентов с АГ, СД и ХБП позволяет достичь целевых уровней АД без усугубления нарушенного липидного и углеводного обмена и прогрессирования почечной дисфункции.
Источник
Злокачественная артериальная гипертензия — это продолжительное чрезмерное повышение давления крови более 170/120 мм. рт. ст. в сочетании с поражением таргетных органов (сетчатки, почек, сердца и головного мозга). Может осложниться потерей зрения, инсультом, инфарктом сердца или почки. Клиническая картина часто неспецифична, включает головокружение, тошноту, рвоту и головные боли. Диагностическая программа состоит из мониторинга АД, лабораторных методов, УЗИ и КТ. Лечение комплексное, основанное на сочетании немедикаментозного и лекарственного воздействия. При необходимости осуществляется оперативное вмешательство.
Общие сведения
Злокачественная артериальная гипертензия впервые была описана в 1914 году как редкая, но тяжелая патология с быстрым ухудшением состояния. До открытия высокоэффективных средств, снижающих давление, у четверти пациентов продолжительность жизни с момента появления первых симптомов составляла около года и только у 1% — больше 5 лет. В настоящее время первый год переносят 90% больных, пятилетняя выживаемость достигает 80%. Из всех описанных эпизодов злокачественной гипертензии 96% приходится на симптоматическую или вторичную. Чаще болеют молодые пациенты (15-35 лет) или люди в возрасте старше 60 лет, преимущественно мужского пола. Заболевание отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, значительным риском формирования осложнений.
Злокачественная артериальная гипертензия
Причины
В подавляющем большинстве наблюдений удается установить конкретную причину злокачественного варианта артериальной гипертензии. Это критически важный момент, позволяющий правильно подобрать этиологическую терапию и улучшить прогноз пациента. Если причина остается невыясненной, патологию рассматривают как первичную, вероятно возникшую на фоне генетической предрасположенности. Чаще всего стойкое высокое давление развивается при наличии следующих этиофакторов:
- Хронические заболевания почек. Гипертония формируется как результат продолжительного воспаления клубочкового аппарата (хронический гломерулонефрит) или чашечно-лоханочной системы (хронический пиелонефрит), а также при нефропатии на фоне сахарного диабета и поликистозной болезни, туберкулезном поражении почек, аутоиммунных процессах с повреждением ренальной ткани.
- Поражение почечных сосудов. Ухудшение притока крови приводит к гипоксии и повреждению тканей, что стимулирует выброс биологически активных веществ, провоцирующих развитие гипертензии. Причинами могут быть атеросклероз приносящих артерий, фибромышечная дисплазия, эндотелиальное воспаление, гематомы и опухоли, сдавливающие вазоренальную систему.
- Эндокринные расстройства. Высокое давление выявляется на фоне увеличенной выработки минералкортикоидов (идиопатический и семейный гиперальдостеронизм) или глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома). Этологическими факторами могут стать гипертиреоз и гиперпаратиреоз. Отдельно можно выделить опухоли гипофиза — главного регулятора функций желез внутренней секреции.
- Патология нервной системы. Злокачественный тип артериальной гипертензии возникает при повреждениях ЦНС. Причинами являются новообразования, последствия травм, энцефалит, полиомиелит, инсульт, отравления свинцом и глистные инвазии. Нарушение функций ЦНС также отмечается при тяжелых нарушениях метаболизма (ацидозе, гипергликемии).
Патогенез
Патологические механизмы, лежащие в основе формирования злокачественной гипертензии, во многом зависят от вызвавшей ее причины. При длительно текущих заболеваниях почек существенную роль играет почечный прессорный механизм, сопровождающийся вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой ионов и воды в организме, повышением общего периферического сопротивления сосудистой системы. Одновременно с этим уменьшается действие депрессорных факторов.
При вазоренальных причинах высокого сосудистого давления происходит сужение просвета либо спазм почечной артерии. Ткани страдают от гипоксии, что ведет к активации компенсаторных механизмов, в частности – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реабсорбция жидкости в канальцах увеличивается, повышается тонус сосудов во всем организме. Эти явления наблюдаются и при увеличенной выработке минералкортикоидов. В случае гиперсекреции кортикальных гормонов, например, при гиперплазии аденоматозных клеток или росте гормонпродуцирующей опухоли стимулирующее влияние также оказывается на гладкие мышечные волокна артерий.
Классификация
Общепринятая номенклатура данной патологии на сегодняшний момент отсутствует, что связано с редкой встречаемостью заболевания, однако определение типа болезни позволяет правильно подобрать тактику ведения пациента и улучшить результаты терапии. Обычно в клинической кардиологии выделяют две формы злокачественной артериальной гипертензии:
- Первичная. Самостоятельный патологический процесс, который может быть опосредован генетикой или образом жизни. Гипертония подобной природы встречается крайне редко, в среднем составляет 2-4% от всех случаев злокачественного варианта болезни.
- Вторичная. Повышение кровяного давления становится проявлением другого заболевания. Наиболее часто развитие патологии происходит на фоне эндокринных расстройств, поражения сосудов, особенно почечных, нарушений центральной регуляции тонуса сосудов, длительного применения некоторых лекарственных препаратов.
Симптомы злокачественной гипертензии
Вначале заболевание обычно протекает скрыто. С течением времени компенсаторные механизмы истощаются, формируется клиническая картина, которая может существенно отличаться ввиду различной этиологии, но всегда включает в себя определенную общую симптоматику. Злокачественная артериальная гипертензия проявляется внезапно начинающейся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и снижением зрения. При чрезмерно высоких цифрах возможна потеря сознания. Гипертония может не исчезать даже в период сна. В дальнейшем отмечаются нарушения памяти и внимания, больной ощущает давящие боли в грудной клетке. Выявляется нарастающая слабость, отечность (особенно – лица), снижение температуры и массы тела.
Пациенты, у которых патология развилась вследствие поражений почек, дополнительно могут наблюдать у себя расстройства мочеиспускания, болевой синдром в поясничной области вплоть до невыносимых ощущений при ишемическом некрозе, перерастяжении ренальной капсулы или мочеточника. При наличии у больного нарушения выработки минералкортикоидов к общей совокупности признаков присоединяются парестезии, судороги. При развитии на фоне синдрома Иценко-Кушинга гипертензия характеризуется диспластическим ожирением, трофическими изменениями кожи, кардиомиопатией, вторичным иммунодефицитом и эмоционально-психическими расстройствами.
Осложнения
Постоянное высокое сосудистое давление повреждает органы мишени вплоть до необратимых изменений. Самыми частыми осложнениями данной формы артериальной гипертензии являются нарушения мозгового кровообращения, например, инсульт, преимущественно геморрагический. Это патологическое явление способно привести к смерти или инвалидизации больных. Гипертония оказывает неблагоприятное влияние на зрительный нерв, вызывает кровоизлияния в сетчатку, что может закончиться слепотой, и на сердечно-сосудистую систему, что приводит к ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения, инфаркту миокарда, кардиальной недостаточности и аритмиям.
Диагностика
В зависимости от преобладания той или иной симптоматики больной первично обращается к окулисту, кардиологу, нефрологу или другому специалисту. Врач собирает анамнез больного, уточняет наличие наследственной предрасположенности, хронических заболеваний и факторов риска. Во время физикального обследования доктор обращает внимание на цвет кожи, отечность, вес пациента, проводит аускультацию, измеряет давление на обеих руках. Для полной оценки состояния организма требуется комплексное обследование с использованием дополнительных методов. Во врачебной практике применяются:
- Мониторинг артериального давления. Наиболее точный способ диагностики гипертонии. Фиксация показателей в течение 24 часов гораздо более информативна, чем разовые изменения, поскольку позволяет оценить максимальные и минимальные цифры, установить средние значения. Для верификации диагноза может быть важно определение связей между гипертензией и различными уровнями активности, например, во время сна и бодрствования.
- Лабораторные методы. В общем анализе крови оценивают уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, повышающихся при воспалительной реакции. В биохимическом анализе крови наиболее значимы уровень сахара, мочевой кислоты, калия и гормонов (альдостерона, ренина). В анализе мочи обращают внимание на объем, удельный вес, количество белка, сахара и лейкоцитов. При нефросклерозе часто наблюдается протеинурия, при воспалении почечной ткани — лейкоцитурия, при феохромоцитоме — высокий уровень катехоламинов и метанефринов.
- Ультразвуковое исследование. При проведении УЗИ сердца визуализируются последствия злокачественной гипертонии — увеличение левого предсердия, аномалии в расслаблении мышечных волокон этой камеры. УЗИ щитовидной железы выявляет патологию структуры органа, наличие опухолевых образований. С помощью УЗИ почек и надпочечников диагностируются ренальные аномалии, врожденные, кисты, воспалительные процессы и новообразования (прежде всего, феохромацитома). УЗИ сосудов, в том числе почечных, подтверждает либо опровергает наличие сужений и атеросклеротических бляшек.
- Компьютерная томография. Позволяет получить максимально точное изображение изучаемого органа (почки, надпочечника, щитовидной железы, сердца). Используется для обнаружения опухолевых образований малых и средних размеров, зон сужения просвета сосудов, аномального строения органов. Особенно важна для диагностики феохромоцитомы, альдостеромы и новообразования гипофиза.
Лечение злокачественной гипертензии
Терапию патологии необходимо начинать как можно раньше, поскольку компенсаторные механизмы организмы достаточно быстро истощаются, что повышает риск развития потенциально смертельных осложнений. Основной задачей лечения является максимально возможное устранение непосредственной причины патологии. При этом заболевание рассматривается преимущественно как неотложное состояние. Главная цель — снижение артериального давления в течение двух суток на треть от исходного уровня, а затем за две недели плавная коррекция до физиологической нормы. Плавный характер воздействия важен для предотвращения слабого снабжения кровью органов. Основными компонентами терапевтического воздействия являются:
- Немедикаментозное лечение. Базовый метод, сочетающийся с другими направлениями и необходимый для повышения их эффективности. Его основные принципы включают в себя коррекцию массы тела, ограничение употребления алкоголя и исключение курения. Больным назначается диета с низким содержанием поваренной соли (не более 3 грамм в сутки) и жиров, с достаточным количеством ионов, особенно, калия, магния и кальция.
- Лекарственная терапия. На первом этапе, когда цифры давления очень высоки, обычно используются короткодействующие антигипертензивные препараты для внутривенного введения. К ним относятся бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, периферические вазодилататоры и ганглиоблокаторы. При невозможности устранения непосредственной причины гипертонии для повышения эффективности терапии пациенту на длительный период одновременно назначаются лекарства двух или трех фармакологических групп: ингибиторы АПФ, альфа-, бета-адреноблокаторы, диуретики, агонисты имдазолиновых рецепторов.
- Инвазивные методы. Рекомендованы при опухолевых процессах различной локализации, патологии сосудистого русла. При стенозе почечных артерий выполняются реконструктивные операции — стентирование, шунтирование. Вмешательство по поводу альдостеромы, феохромоцитомы, опухоли гипофиза и щитовидной железы в 70% случаев приводит к нормализации состояния пациентов. Редко проводится односторонняя адреналэктомия.
Прогноз и профилактика
При своевременно назначенном полноценном лечении (преимущественно – этиотропном), хорошей комплаентности больного прогноз благоприятный. Общая эффективность мер коррекции зависит от точности постановки диагноза с определением этиологии основного заболевания, наличия либо отсутствия поражения органов-мишеней, других ассоциированных клинических состояний. Злокачественная артериальная гипертензия часто развивается на фоне существующей у пациента доброкачественной гипертонии. Для снижения риска ухудшения состояния необходимо придерживаться назначенной терапии с поддержанием целевых цифр артериального давления, соблюдать режим сна и отдыха, отказаться от вредных привычек, особенно курения.
Источник