Сочетание гипертонии и дислипидемии по возрастам

Артериальная гипертензия и дислипидемия

Артериальная гипертензия и дислипидемия наряду с курением являются ведущими факторами риска развития ИБС, которые редко встречаются изолированно ввиду их широкой распространенности и частого сочетания. В большинстве случаев артериальная гипертензия сопряжена с другими факторами риска ИБС.

Л.В. Безродная, к.м.н.

Практически у половины больных с АГ наблюдаются нарушения липидного обмена – гиперхолестеринемия и сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Частая ассоциация АГ и дислипидемии может быть связана как со случайним сочетанием этих широко распространенных факторов риска, так и с общими для двух патологий метаболическими нарушениями, лежащими в основе их развития.
Имеются сведения о тесной взаимосвязи дислипидемии и инсулинорезистентности, являющихся, наряду с повышением АД, основными проявлениями метаболического синдрома. Полагают, что механизмы инсулинорезистентности задействованы в развитии как дислипидемии, так и АГ. В условиях гиперинсулинемии и снижения чувствительности к инсулину в жировой ткани, особенно висцеральной, происходят усиленный липолиз и увеличение доставки свободных жирных кислот в печень, что ведет к увеличению продукции холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), гипертриглицеридемии и снижению содержания липопротеидов высокой плотности. Частое сочетание АГ и дислипидемии объясняют также непосредственным влиянием гиперхолестеринемии и дислипопротеидемии на тонус периферических сосудов и, следовательно, уровень АД. Существуют веские доказательства роли липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП) в развитии эндотелиальной дисфункции. Окисляясь, ЛПНП участвуют в образовании из моноцитов/макрофагов пенистых клеток, формирующих вместе с липидными включениями ядро атеросклеротической бляшки. При этом высвобождается множество активных субстанций (туморнекротический фактор, интерлейкины, факторы роста и др.), участвующих в процессах миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, усилении синтеза и распада коллагена. В условиях липидной нагрузки эти процессы приобретают патологический характер, способствуют дисфункции эндотелия, что в итоге приводит к нарушению синтеза NO, увеличению продукции эндотелина-1 и вазоконстрикции.
Таким образом, изложенное выше подтверждает предположение о прямом и опосредованном вовлечении дислипидемии в механизмы повышения АД и развития АГ.

Классификация дислипидемий. Согласно классификации D. Fredrickson, принятой ВОЗ (1970), выделяют пять основных типов гиперлипопротеидемий в зависимости от соотношения разных классов липидов и липопротеинов. Однако эта классификация не лишена недостатков: в ней не учтены липопротеиды высокой плотности, а гиперлипопротеидемиии I, III и V типов встречаются крайне редко. В клинической практике основное значение имеют гиперлипопротеидемии IIа, IIв и IV типов.
Клиническая классификация дислипидемий предусматривает разделение их на первичные и вторичные формы. Первичные дислипидемии, в свою очередь, подразделяют на первичные полигенные, которые могут быть приобретены в процессе жизни (наследственная предрасположенность к нарушению липидного обмена обусловлена совокупностью генов, и сложно выделить какую-то специфическую аномалию в хромосомах) и первичные моногенные (семейные, наследственные), передающиеся по аутосомно-доминантному или рецессивному типу и являющиеся наследственной генетической патологией.
В профилактике атеросклероза и ИБС основной задачей является коррекция полигенных гиперлипопротеидемий, в происхождении которых основную роль играют такие факторы внешней среды как характер питания, сидячий образ жизни, избыточная масса тела.

Диагностика дислипидемий. Для диагностики и оценки клинического значения нарушений липидного обмена рекомендуют следующий алгоритм:
• Констатация повышенного уровня липидов (общего холестерина, триглицеридов) в плазме крови.
• Определение типа дислипидемии (по D. Fredrickson, 1970).
• Дифференциальная диагностика и клиническая оценка дислипидемии (первичная, вторичная, приобретенная, семейная).
• В случае необходимости и при возможности – проведение дополнительных исследований (определение уровня аполипопротеидов, их изоферментов, подклассов липопротеидов).
• Оценка суммарного риска дислипидемии относительно развития атеросклероза или его осложнений с учетом основного заболевания (ИБС, АГ, сахарный диабет) и наличия других факторов риска, т. е. определение категорий риска.
• Определение целевых уровней холестерина и триглицеридов, которых необходимо достичь при терапии.

Факторы, влияющие на развитиедислипидемии у больных с АГ
Генетические факторы в развитии дислипидемии наиболее существенны. В ряде случаев выявляют сочетание генетических нарушений, проявляющихся гипертензией и дислипидемией, – феномен, получивший название семейной дислипидемической гипертензии. Реализация наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена опосредуется мутациями в генах, отвечающих за синтез аполипопротеинов, ключевых ферментов обмена липидов или белков-рецепторов на клетках. Дефект одного гена может частично или полностью компенсироваться за счет регуляторных механизмов, однако при неблагоприятных условиях (под влиянием факторов внешней среды или при наличии множественных мутаций) могут наблюдаться атерогенные нарушения липидного обмена.

Образ жизни. Диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов. И хотя исследования последних лет показали, что нарушения липидного обмена генетически детерминированы и определяются преимущественно генотипом, коррекция факторов внешней среды способствует уменьшению выраженности дислипидемии на 10-20%, что снижает риск ИБС на 20-30%.
Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности симпатической части вегетативной нервной системы.
Лекарственно опосредованные дислипидемии у больных с АГ могут развиваться в результате приема антигипертензивных средств – β-адреноблокаторов и тиазидных диуретиков. Однако терапия данными препаратами не всегда сопровождается метаболическими нарушениями, а их выраженность зависит от дозы препаратов и длительности лечения.

Лечение больных с АГ и дислипидемией
В европейских рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) предлагается расчитывать целевые уровни липидов в зависимости от категории общего сердечно-сосудистого риска. Их определяют, используя систему оценки риска SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), в которой учтены такие факторы риска: возраст, пол, курение, систолическое АД, общий холестерин, отношение общего холестерина к ЛПВП.
Общий сердечно-сосудистый риск может быть вычислен при помощи диаграмм для оценки риска развития фатальных сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет в регионах Европы с высоким риском, к которым относится Украина, и с низким риском.
Согласно системе SCORE риск считают высоким, если вероятность любого фатального сердечно-сосудистого события в ближайший десятилетний период составляет 5% и более. Данная система оценки риска применима к лицам, у которых не выявлено какого-либо атеросклеротического поражения сосудов. Пациентов с имеющимся атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием автоматически относят к категории высокого риска.
Пациенты, относящиеся к категории высокого риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений:
1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, атеросклерозом периферических сосудов и сосудов головного мозга.
2. «Бессимптомные» пациенты, имеющие:
• многофакторный риск, определяющий 10-летний риск > 5% в настоящее время или по достижении 60 лет;
• значительно повышенный однофакторный риск: общий холестерин > 8 ммоль/л (320 мг/дл), ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл) АД > 180/110 мм рт. ст.;
• сахарный диабет 2 либо 1 типа с микроальбуминурией.
Лица молодого возраста, как правило, имеют низкий риск сердечно-сосудистых осложнений. У них система SCORE позволяет сделать прогноз на определенный возрастной период в пределах 40-65 лет в зависимости от имеющихся на данный момент факторов риска. Однако в действительности с возрастом риск сердечно-сосудистой смерти окажется большим, поскольку с течением времени выраженность факторов риска возрастает. Как правило, у лиц молодого возраста предлагается оценивать этот риск, проецируя сочетание имеющихся факторов риска на возраст 60 лет.
Наряду с классическими факторами риска, новые технологии позволяют определить ряд независимых факторов риска, которые также могут учитываться врачом для оценки прогноза и выбора тактики лечения. Выявление атеросклеротических бляшек или кальцификатов в коронарных артериях с помощью магнитного резонанса, компьютерной томографии или коронарографии, утолщения комплекса интимамедиа при ультрасонографии, гипертрофии левого желудочка при ЭКГ или эхокардиографии также указывает на высокий риск сердечно-сосудистой смерти.

Нелекарственная терапия больных с АГ и дислипидемией должна включать все элементы модификации образа жизни, рекомендуемые пациентам с повышенным АД. Однако наличие сопутствующей дислипидемии у таких больных диктует необходимость следовать более строгим диетологическим принципам.
Согласно европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (2003) здоровая диета является неотъемлемой составляющей контроля факторов риска. Правильно подобранная диета способствует нормализации АД, липидного обмена, массы тела, помогает контролировать уровень глюкозы крови и снижает вероятность возникновения тромбоза.

Липидоснижающая терапия. Лечение АГ без влияния на сопутствующие факторы риска не дает желаемого результата в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений, поэтому ведение больных с АГ и дислипидемией предусматривает обязательную коррекцию как уровня АД, так и нарушений липидного обмена. В качестве антигипертензивной терапии у таких пациентов преимущество имеют препараты с нейтральным (антагонисты кальция и ингибиторы АПФ) или положительным
(α1-адреноблокаторы) влиянием на метаболический профиль.
Начинать лекарственную коррекцию нарушений липидного обмена следует после тщательного анализа вероятности наличия вторичной дислипидемии и исключения (по возможности) причин ее развития.
Лекарственная терапия при дислипидемии предусматривает применение четырех групп липидоснижающих препаратов: секвестрантов желчных кислот (холестирамин, колестипол), никотиновой кислоты, фибратов (гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат), ингибиторов ГМГУ-КоА-редуктазы – статинов (ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин, аторвастатин, розувастатин). Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия, тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.
Секвестранты желчных кислот представляют собой анионобменные смолы, которые связывают желчные кислоты в просвете кишечника, предотвращая их реабсорбцию и увеличивая экскрецию. Это приводит к стимуляции синтеза желчных кислот из эндогенного холестерина и уменьшению его содержания (преимущественно в составе липопротеидов низкой плотности) в печени. Однако активация контррегуляторных механизмов (вторичная стимуляция печеночного фермента ГМГ-КoA-редуктазы, способствующего повышению синтеза холестерина, и увеличение количества специфических рецепторов на мембранах) при длительном применении этих препаратов приводит к уменьшению их эффективности. Секвестранты желчных кислот не оказывают системного воздействия, но могут вызывать нежелательные побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Их назначают при гиперлипидемии IIа и IIb типов и при кожном зуде вследствие обтурации желчных протоков. Холестирамин применяют по 4-16 г в сутки в 2 приема, колестипол – 5-20 г в 1-2 приема. Во избежание взаимодействия другие препараты следует принимать за 1 ч до или через 4-6 ч после приема секвестрантов желчных кислот.
Никотиновая кислота и ее производные тормозят синтез и высвобождение липопротеидов очень низкой и низкой плотности, повышая содержание липопротеидов высокой плотности. Препараты оказывают положительное действие при всех нарушениях липидного обмена, за исключением хиломикронемии.
Лечение никотиновой кислотой начинают с малой дозы – 125 мг 2 раза в сутки. При хорошей переносимости дозу увеличивают вдвое через каждые 7 дней до суточной дозы 3 г. Ниацин назначают по 250 мг 2-3 раза в сутки, увеличивая суточную дозу через каждую неделю на 250 мг до достижения 1 г. Пролонгированные формы назначают, начиная с малой дозы, постепенно увеличивая ее до 1,5-2 г в сутки.

Продолжение следует.

Источник

Артериальная гипертензия часто сочетается с дислипидемией (см. Питание в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний ).

Дислипидемия — это нарушения липидного обмена, ведущим проявлением которого является повышение концентрации холестерина в плазме крови и особенно содержащегося в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП). Дислипидемия является основным фактором развития атеросклероза, ишемической болезни сердца.

На первом этапе лечения нужно оценить сердечно-сосудистый риск смерти. Если 10-летний риск смерти менее 5%, то рекомендуют немедикаментозные методы лечения. Повторно оценивают риск каждые 5 лет.

Лица с семейной гиперхолестеринемией относятся к группе высокого риска, им необходима гиполипидемическая терапия даже в молодом возрасте без признаков сердечно-сосудистых заболеваний.

Если 10-летний риск сердечно-сосудистой смерти >5%, то рекомендована гиполипидемическая терапия.

Современные гиполипидемические средства: статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы), фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, селективный ингибитор всасывания холестерина (эзетимиб), омега-3 жирные кислоты.

Статины снижают уровень липидов в крови и частоту сердечно-сосудистых исходов и смертность, а также необходимость в коронарном шунтировании и коронарной ангиопластике.

Поэтому статины считают препаратами выбора. Дисфункция печени наступает редко и обратима. При появлении (нечасто возникающей) сильной боли в мышцах — рабдомиолиза — необходимо немедленно отменить статины.

Селективные ингибиторы всасывания холестерина (эзетимиб) можно применять в комбинации со статинами, если лечение статинами не приводит липиды к целевым уровням. Секвестранты желчных кислот также снижают уровни общего ХС и ЛПНП, но могут вызвать увеличение ТГ. Фибраты и никотиновая кислота уменьшают уровень ТГ и повышают ЛПВП. Жирные кислоты со-3 показаны для снижения уровня ТГ.

Комбинированная терапия средствами различных классов необходима некоторым больным для достижения целевых уровней липидов. Одновременное применение статинов и фибратов иногда осложняется умеренным увеличением риска развития миопатии и рамбдомиолиза. Однако эти нежелательные эффекты наблюдают очень редко и они не служат основанием для отказа от комбинированной терапии у больных, которые в ней нуждаются.

Следует учитывать, что большие дозы тиазидных диуретиков (50-100 мг/ сут) и петлевых диуретиков приводят к краткосрочному повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП.

Небольшие дозы тиазидных диуретиков (12,5—25 мг/сут) и индапамид не вызывают повышения уровня холестерина, триглицеридов и ЛПНП.

Бета-адреноблокаторы также могут транзиторно повышать уровень триглицеридов и снижать уровень ЛПВП. Однако они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда.

Альфа-адреноблокаторы (доксазин) умеренно уменьшают концентрацию холестерина и повышают концентрацию ЛПВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АII, блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия — не влияют на липидный профиль.

Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, но при отсутствии подагры это повышение не требует специального лечения. При сочетании артериальной гипертензии с подагрой диуретики не назначают.

Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. М., 1999.

Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 3-4.

Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М., 2003.

Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А., Шарошина И.А. Хроническая сердечная недостаточность улиц пожилого и старческого возраста. Практическия кардиология. — М., 2005.

Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004.

Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. М., 2010.

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов, 2007 // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1-2.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
КА превышает 3.
ТГ более 2,5 ммоль/л.
ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Группа риска

Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
Сидячий образ жизни.
Наличие стрессов.
Вредные привычки: алкоголь, курение.
Ожирение.
Высокое артериальное давление.
Декомпенсация сахарного диабета.

Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

Признаки болезни

Внешние симптомы могут проявляться как:

Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

Классификация болезни

Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

Диагностика

В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
Сдают кровь и мочу на анализ.
Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

Лечение болезни

Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

Домашние методы

Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

Наиболее распространенными методами являются:

Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

Принципы питания при заболевании

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Осложнения патологии

Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

Как предупредить болезнь

Профилактика дислипидемии заключается в:

Нормализации веса.
Ведении активного образа жизни.
Исключении стрессовых ситуаций.
Прохождении профилактических осмотров.
Правильном питании.
Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом. Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

Профессор Джузеппе Манция,
Department of Medicine, Prevention and Biotechnology, University or Milan, Bicocca, Italy

Эпидемиологические исследования последних 25 лет показали, что АГ часто сопровождается нарушениями липидного обмена. Показатели липидного обмена хуже у пациентов с повышенным давлением, чем у лиц с нормальным АД. И это типично не только для США, Австралии и Северной Европы, но и для стран с относительно более низкими уровнями холестерина, например для Юга Европы. Связь гипертонии и гиперлипидемии имеет большое клиническое значение потому, что это сочетание увеличивает общий риск развития сердечно-сосудистых осложнений в большей степени, чем каждый фактор в отдельности.

С точки зрения здоровья населения, ведение пациентов с АГ и гипер-холестеринемией является важным вопросом. Как кратковременная, так и длительная терапия диуретиками и бета-блокаторами ухудшает показатели липидного обмена. В случаях сочетания АГ и нарушений липидного обмена следует использовать для лечения, как минимум, липиднейтральные препараты, такие, как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, или альфа-блокаторы, которые имеют положительное влияние на эти показатели. Положительное влияние на липидный обмен при лечении доксазозином было доказано в хорошо известном и достаточно продолжительном исследовании (TOMHS) (1). V больных с АГ в сочетании с сахарным диабетом при лечении альфа-блокаторами также был показан положительный эффект на липидный обмен. И это особенно важно, так как наличие сахарного диабета второго типа повышает риск ИБС в 2 раза.

В заключение давался обзор исследований, которые уже закончились, и тех, которые еще продолжаются. Все они показывают, что улучшение липидного профиля может иметь как прямое благоприятное влияние на артериальное давление, так и опосредованное положительное действие на артерии, т.е. кроме гиполипидемического давать ангиопротективный эффект.

Литература
1. Neaton J. D. et al. JAMA. 1993; 270:713-724.

Источники: https://paralife.narod.ru/ssz/arterialnaya-gipertenziya-i-dislipidemiya.htm, https://prososud.ru/krovosnabzhenie/dislipidemiya.html, https://medi.ru/info/85/