Тонус сосудов и гипертония
Головной мозг (ГМ) человека участвует в регуляции всех процессов, протекающих в организме. Чтобы орган нормально функционировал, он должен получать нужный ему объем кислорода. Последний поступает в ГМ посредством кровеносных сосудов, находящихся в нормальном тонусе. В том случае, когда тонус повышается (либо снижается), наблюдается сужение просвета сосудов, за счет чего нарушается кровоток и развивается спазм. Мы расскажем, как повысить тонус сосудов, однако информация приведена в ознакомительных целях и не является руководством к действию.
Каковы его особенности
Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):
- наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
- наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
- в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.
Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).
Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.
Виды изменений в сосудистом тонусе
Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.
Гипотонус
Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.
Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.
Гипертонус
Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.
Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:
- постоянный недосып и переутомление;
- злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
- длительное нахождение в душном помещении;
- частое эмоциональное переживание, стресс;
- развитие гормональных нарушений;
- ВСД;
- развитие атеросклероза или остеохондроза;
- сердечные и почечные заболевания.
Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.
Симптомы
Признаки и характерные проявления повышения и снижения тонуса сосудов существенно отличаются.
Гипотонус
Основной симптом гипотонуса артерий мозга – головная боль тупого, давящего, распирающего характера, которая локализуется в области затылка, висков.
Нарушается общее состояние: человека беспокоит слабость, недомогание, которые возникают без видимой на то причины. Изменяется настроение и эмоциональное состояние. Человек может страдать бессонницей, часто у больных гипотонией возникает рвота. Одышка и аритмия развиваются даже при незначительной физической нагрузке.
Усиливается потоотделение, возникает головокружение, особенно во время вставания с опоры.
Гипертонус
В большинстве случаев гипотонус (гипертония) начинается вяло, без явно выраженных симптомов. Человек списывает первую симптоматику на банальное переутомление. К характерным признакам гипотонуса на начальном этапе относят общее недомогание, появление «мурашек» перед глазами, головную боль малой интенсивности.
К дополнительным клиническим проявлениям гипертонуса относятся:
- усиление потоотделения;
- покраснение кожного покрова на лице;
- отечность кистей, возникающая в утренние часы;
- нарушение памяти.
С течением развития гипертонии присоединяется мучительная головная боль, головокружение, болевой синдром в грудной клетке. Повышается риск возникновения инсульта, нарушается зрительная функция.
В тяжелых случаях, при невыполнении лечебных мероприятий, может произойти развитие стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмии и других опасных патологий.
Проблема у новорожденных
Патологически измененный тонус сосудов у грудничков – опасное явление, которое при несвоевременном начале терапии может иметь смертельный исход или же стать причиной присвоения ребенку группы инвалидности.
Наиболее распространенное последствие недостаточного поступления кислорода в мозг при нарушенном тонусе сосудов – церебральная ишемия. При этом угнетаются клетки головного мозга на фоне недостаточного поступления крови, в том числе и кислорода. Примерно в 40% случаев новорожденный погибает.
На сегодняшний день не предусмотрено специфическое лечение церебральной ишемии младенцев. Несмотря на это, можно начать поддерживающую терапию, которая позволяет предупредить осложнения и снизить интенсивность клинических проявлений.
Кислородное голодание может начаться во время пребывания плода в утробе матери или же при родовой деятельности. Во внутриутробный период на такой процесс влияют следующие факторы:
- злоупотребление беременной женщиной алкоголем и курением;
- развитие при беременности инфекционного заболевания, патологии эндокринного характера, ОРВИ;
- возраст беременной женщины (до 18 лет и после 35);
- токсикоз высокой степени в третьем триместре.
Проблемы во время родовой деятельности так же сказываются на состоянии головного мозга малыша. Это:
- крупный плод;
- использование медикаментозной стимуляции родов;
- преждевременные роды;
- осложнения при родах, в том числе и родовые травмы;
- обвитие плода пуповиной.
Основное лечение
Как улучшить тонус сосудов? Методы терапии могут отличаться с учетом того, снижение или повышение тонуса наблюдается у человека. Для определения тонуса проводят соответствующие исследования (реоэнцефалографию и др.), по результатам которых ставят окончательный диагноз (гипотония или гипертония).
Гипертонус
Терапию гипертонуса рекомендуется начать как можно раньше, пока патология еще не успела хронизироваться. Чтобы укрепить стенки сосудов, необходимо придерживаться некоторых несложных рекомендаций:
- отказ от вредных привычек (курение, распитие алкогольных напитков);
- прохождение профилактических курсов массажа шейно-воротникового отдела;
- соблюдение правильного питания;
- своевременное излечение инфекций;
- ведение подвижного образа жизни.
Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.
Среди лекарственных препаратов для устранения гипертонуса можно выделить Папазол, Эуфиллин, Ревалгин, используемые внутривенно. Часто применяют лекарство Папаверин. Назначают прием адаптогенов, средств-ноотропов, вазоактивных антагонистов кальция. Лекарства скорой помощи от головной боли – Спазган, Нурофен, Спазмалгон.
Лечение гипертонуса проводят и с помощью прохладных ванночек, которые помогают расслабить гладкие мышцы. Важное значение имеет питание больного, которое должно быть низкокалорийным.
Гипотонус
Лечебная тактика гипотонии заключается в следующем:
- ведение здорового образа жизни;
- соблюдение правильного питания и рациональных физических нагрузок;
- ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Чтобы устранить неприятные симптомы заболевания, назначают прием средств, в составе которых – кофеин. При расширенных сосудах на помощь придут ноотропные средства.
Снять депрессивное состояние и устранить мигренеподобную головную боль помогут средства, способствующие активизации кровотока и укреплению сосудистых стенок: Энцефабол, Танакан и др. Укрепить сосуды можно с помощью препаратов, в составе которых присутствуют аминокислоты.
Так же, как и при гипертонии, гипотонию лечат физиотерапевтическими процедурами, диетой.
Дополнительное лечение
Терапию патологически измененного тонуса у взрослого или ребенка можно дополнить народными средствами, которые считаются абсолютно безопасными. К тому же, таковые не уступают по эффективности общепризнанным лекарственным препаратам, и стоят гораздо дешевле, если не бесплатно вовсе. Для их приготовления достаточно иметь под рукой простые ингредиенты:
- травы (ромашка, липа, зверобой и др.): на протяжении дня рекомендуется употреблять не обычный чай, а настой или отвар из лекарственных трав;
- чеснок, мед, лимон: употребление таких продуктов помогает нормализовать тонус сосудов и устранить спазмы;
- чеснок и спирт, из которых приготавливают настой, принимаемый внутрь по 2 капли, разбавляя с молоком: 2 головки чеснока измельчить, залить 200 мл спирта, настоять в течение 1 недели, процедить;
- грецкие орехи (перегородки): горсть перегородок залить настоем боярышника, настоять в течение 1 недели, принимать внутрь по 1 ч.л. перед едой;
- конский каштан и водка: перемолоть мясорубкой горсть каштанов, залить 200 мл водки, настоять в течение 1 недели, процедить, принимать внутрь по 5 мл натощак.
Чтобы устранить спазм сосудов можно обтирать лицо и шею кубиками льда, приготовленными из отваров или настоев лекарственных трав. Последние можно добавлять в ванночки при купании или использовать в качестве компрессов.
В любом случае лечение измененного (повышенного или пониженного) тонуса церебральных сосудов должен назначать врач. Во внимание берут причину изменений, а также сопутствующие заболевания и общее состояние больного. Не нужно заниматься самолечением, которое редко приводит к выздоровлению.
Источник
Август 22, 2018
Нет комментариев
Нарушения сосудистого тонуса делятся на гипертонические и гипотонические состояния.
Гипертонические состояния
Гипертоническая болезнь
Данное заболевание является наиболее важным из всех видов артериальной гипертензии.
Гипертоническая болезнь представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, при котором стойкое повышение систолического и диастолического артериального давления (АД более 140/90 мм рт. ст.) является ведущим, а длительное время и единственным его симптомом.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная артериальная гипертензия) составляет 90-95 % всех случаев артериальных гипертензий. В оставшиеся 5-10 % входят так называемые вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, при которых подъем АД служит одним из симптомов какого-либо другого заболевания.
Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Она наблюдается у 10-15 % всего населения Земли. Гипертоническая болезнь встречается приблизительно одинаково среди женщин и мужчин.
Этиология
Можно выделить несколько факторов риска, имеющих важное значение в развитии гипертонической болезни. Это прежде всего хронический психоэмоциональный стресс, а также наследственность. Важная роль последней подтверждается тем, что выведена линия так называемых спонтанно гипертензивных крыс, у которых способность к развитию артериальной гипертензии передается из поколения в поколение.
Отмечено также, что гипертоническая болезнь может быть «семейной» болезнью. Кроме того, немаловажную роль в этиологии играют такие факторы риска, как ожирение, атеросклероз, сахарный диабет, курение и избыточное употребление поваренной соли.
Патогенез
Из всех существующих теорий патогенеза гипертонической болезни в настоящее время отдается предпочтение теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, которая в патогенезе гипертонической болезни придает большое значение нарушению функционального состояния центральных аппаратов регуляции сосудистого тонуса.
Согласно этой теории, начальное звено патогенеза гипертонической болезни — формирование в сосудодвигательном центре очага патологического доминантного возбуждения. Это возбуждение характеризуется большой продолжительностью существования, большой инертностью, способностью усиливаться в ответ на действие специфических и неспецифических раздражителей.
Появление подобного очага возбуждения представляет основу для развития периодических генерализованных спазмов артерий и повышения АД. Возрастанию АД также способствует активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Все эти сдвиги соответствуют 1-й транзиторной стадии гипертонической болезни, для которой характерны временные повышения АД с последующим его возвращением к норме.
Важным фактором, поддерживающим сосудистый спазм и АД на высоком уровне, служит ожирение. Жир очень богат кровеносными сосудами, поэтому ожирение ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей крови, сопровождающемуся возрастанием нагрузки на сердце и увеличением сердечного выброса.
В ответ на это развивается защитно-приспособительная реакция в виде тотального спазма периферических сосудов и депонирования крови. Этот спазм сосудов приводит к вторичному повышению нагрузки на сердце из-за возросшего периферического сосудистого сопротивления, что превращает указанную защитно-приспособительную реакцию в патологическую, т. к. она приводит к стойкому повышению АД. Данный механизм у тучных людей может инициировать начало гипертонической болезни.
Далее развивается вторая стадия гипертонической болезни. Периодический генерализованный спазм периферических артерий, связанный с возбуждением сосудодвигательного центра, сопровождается включением важнейших патогенетических механизмов (их еще называют «порочными кругами»), которые поддерживают АД на стабильно повышенном уровне. Главными из них являются:
1. Почечно-эндокринный фактор. Исходящие из сосудодвигательного и симпатических центров регуляции сосудосуживающие воздействия ведут к спазму периферических артерий, в том числе к спазму почечных артерий, приводящему к ишемии почек. Ишемия почек вызывает выработку юкстагломерулярным аппаратом почки повышенного количества ренина. Сам ренин не обладает способностью повышать АД, но он активирует цепь событий, которые приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, непосредственно участвующей в формировании стойко повышенного АД.
Вначале ренин взаимодействует с ангиотензиногеном (альфа-2-глобулином крови), превращая его в ангиотензин-1. Последний под влиянием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин-2, который обладает более мощным, чем адреналин, и продолжительным вазоконстрикторным и, следовательно, гипертензивным действием.
Кроме непосредственного влияния на гладкомышечные элементы артериальных сосудов, ангиотензин-2 обладает и другими выраженными патогенными эффектами. К их числу можно отнести его способность повышать интенсивность секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что ведет к усилению реабсорбции натрия и воды в почках. Задержка воды увеличивает объем циркулирующей крови и обусловливает возрастание АД.
Накопление избытка натрия в стенке артерий ведет к повышению их чувствительности ко всем прессорным агентам (вазопрессину, катехоламинам, эндотелину, простагландинам). Ангиотензин-2 стимулирует секрецию вазопрессина и активность симпатической нервной системы. Он также способствует пролиферации гладкомышечных клеток стенки артерий и развитию нефросклероза.
Следует отметить, что все эффекты ангиотензина-2 на организм рецепторно опосредованы. Указанные выше патогенные эффекты реализуются через так называемые АТ1-рецепторы, а через АТ2-рецепторы реализуются противоположно направленные физиологические эффекты ангионтензина-2 (снижение реабсорбции натрия и воды в почках, вазодилатация, антипролиферативное действие на их гладкомышечные клетки).
Наибольшее сродство ангиотензин-2 имеет к АТ1-рецепторам, поэтому в первую очередь ангиотензин-2 вступает в соединение именно с ними. В результате этого инициируются процессы, которые приводят к повышению АД.
2. Фактор адаптации барорецепторов. Известно, что важную роль в регуляции АД играют аортальные и синокаротидные барорецепторы, находящиеся в рефлексогенных зонах дуги аорты и каротидного синуса. От этих барорецепторов отходят, соответственно, депрессорные нервы Циона—Людвига и Геринга.
В норме возрастание АД приводит к усилению афферентной им-пульсации по депрессорным нервам, что сопровождается подавлением активности сосудодвигательного центра, снижением эфферентной симпатической активности, уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к нормализации повышенного АД. В процессе развития гипертонической болезни происходит нарушение указанного механизма вследствие развивающейся адаптации барорецепторов к постоянно повышенному АД, а также из-за развития атеросклероза в зонах локализации барорецепторов.
3. Хеморецепторный механизм. Нарушения обмена веществ, сопровождающие развитие гипертонической болезни, в частности накопление натрия в стенке артерий, приводят к возрастанию чувствительности хеморецепторов сосудистого русла ко всем прессорным агентам.
4. Эндотелиновый механизм. Эндотелии — это сосудосуживающий пептид, играющий ведущую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Эндотелии — самое мощное из всех сосудосуживающих веществ (в 10 раз эффективнее, чем ангиотензин-2). Основной механизм действия эндотелина заключается в высвобождении из клеток Са++, что вызывает активацию свертывающей системы крови, вазоконстрикцию, утолщение стенки артерий. Существует два вида рецепторов к эндоте-лину (аналогично двум видам рецепторов к ангиотензину). А-рецеп-торы находятся в гладких мышцах. При связывании с ними эндотелии вызывает спазм сосудов и задержку натрия в организме, что повышает АД. В-рецепторы находятся в эндотелии. При соединении эндотелина с ними усиливается выведение натрия и повышается синтез оксида азота, обладающего сосудорасширяющим действием. Все это снижает АД. Конечный эффект эндотелина зависит от его концентрации. При низкой концентрации больше проявляется его сосудорасширяющий эффект. Однако при повышении концентрации эндотелина (что характерно для гипертонической болезни) он начинает связываться с А-рецепторами, вызывая сужение артерий.
Следует подчеркнуть, что изолированная активация указанных выше прессорных систем обычно не приводит к развитию гипертонической болезни. Обязательным условием для ее развития служит истощение депрессорных саногенетических механизмов.
Депрессорные системы
Одно из главных мест в этих системах занимают простагландины, обладающие выраженным сосудорасширяющим эффектом. К их числу относятся простагландины А, Е и простаглан-дин 12 (простациклин). Активация выработки этих простагландинов сопровождается усилением диуреза, натрийуреза и уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все это приводит к снижению АД. Уменьшение образования депрессорных простагландинов может играть определенную патогенетическую роль в появлении артериальной гипертензии.
Другой депрессорный гуморальный механизм — калликреин-кининовая система. Основные свойства этой системы заключаются в увеличении диуреза и натрийуреза, замедлении фиброза сосудов, стимуляции секреции сосудорасширяющих простагландинов, усилении синтеза эндотелиального фактора расслабления сосудов (оксида азота).
В депрессорную систему входит также предсердный натрийуретический гормон (пептид), который выделяется в основном секреторными гранулами левого и правого предсердия. Данный гормон обладает способностью блокировать секрецию ренина и стимулировать выделение натрия с мочой, что приводит к снижению АД. Диуретический эффект натрийуретического гормона намного превосходит таковой у фуросемида.
Однако по мере развития гипертонической болезни депрессорные системы не выдерживают «атаки» прессорных факторов, что и позволяет в дальнейшем прогрессировать гипертонической болезни и вызывать развитие третьей стадии, которая характеризуется морфологическими изменениями органов и систем, носящими необратимый характер.
Гипертоническая болезнь в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием атеросклероза, приводящего к дальнейшему росту АД, а также к инфаркту мозга и инфаркту миокарда. Длительно существующая гипертрофия миокарда приводит в конечном итоге к развитию «комплекса изнашивания», что провоцирует развитие сердечной недостаточности. В результате длительной ишемии почек развивается нефросклероз («первично сморщенная почка»). Происходят глубокие морфологические повреждения сетчатки глаза, ткани поджелудочной железы и др.
Принципы патогенетической терапии
Терапия гипертонической болезни имеет своей целью не только достижение оптимального уровня АД, но и максимальное снижение риска развития осложнений.
Подход к терапии должен быть комплексным и включать в себя как немедикаментозную коррекцию повышенного АД, так и медикаментозные воздействия. Немедикаментозная терапия заключается в изменении образа жизни: отказ от курения и алкоголя, снижение избыточной массы тела, уменьшение потребление NaQ до 5 г/сут, увеличение в рационе содержания магния и калия, уменьшение потребления насыщенных жиров, умеренные физические нагрузки.
Это изменение образа жизни позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и снизить риск сопутствующих осложнений.
Медикаментозная терапия включает в себя использование:
• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;
• р-адреноблокаторов;
• антагонистов кальция (блокаторов медленных Са++-каналов);
• блокаторов рецепторов к ангиотензину-2;
• антагонистов альдостерона;
• диуретиков.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии
Симптоматические артериальные гипертензии характеризуются стойким подъемом уровня АД и являются следствием первичного поражения каких-либо органов или систем, участвующих в регуляции системного АД. Вторичные артериальные гипертензии отличаются длительным течением и резистентностью к антигипертензивной терапии.
Почечные артериальные гипертензии
Выделяют две разновидности этих гипертензий: вазоренальую (реноваскулярную) и ренопривную. Причиной вазоренальной гипертензии служит развитие стойкой ишемии почек и последующая активация ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (см. выше), что приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.
Ренопривная (от лат. privo — лишать, уменьшать) артериальная гипертензия связана с уменьшением массы паренхимы почек, в которой вырабатываются важные депрессорные вещества (депрессорная система почек) — сосудорасширяющие простагландины — и компоненты хининовой системы — брадикинин и каллидин. Уменьшение массы почек может быть следствием удаления почки (или ее части), нефро-склероза, образования кист в почках.
Эндокринные артериальные гипертензии
Среди этой группы патологических состояний выделяют «минералокортикоидные» и «глюкокортикоидные» артериальные гипертензии. Первые обусловлены гиперпродукцией главным образом альдостерона. Причиной гиперпродукции альдостерона служит чаще всего опухоль гломерулярной зоны коры надпочечников. Данный синдром получил название «первичного альдостеронизма», в отличие от «вторичного», возникающего вследствие развития патологических процессов в других органах и системах (например, при сердечной и почечной недостаточности).
«Глюкокортикоидные» артериальные гипертензии являются следствием гиперпродукции в основном кортизона и гидрокортизона. Прииной гиперсекреции кортикостероидов служат гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников. Одна из форм гиперкортицизма надпочечников, при которой наблюдается гиперпродукция глюкокортикоидов, получила название синдрома или болезни Иценко—Кушинга. Развитие артериальной гипертензии при гиперсекреции глюкокортикоидов объясняется тем, что эти гормоны сами могут оказывать гипертензивное действие, а также тем, что в условиях высокой концентрации этих гормонов наблюдается повышение чувствительности артерий к вазоконстрикторному действию катехоламинов.
«Катехоламиновые» надпочечниковые артериальные гипертензии
Данные артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня адреналина и норадреналина. Причиной этого увеличения, как правило, служит доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома.
Артериальная гипертензия при гипертиреоидных состояниях
Этот вид патологии сосудистого тонуса развивается в связи с кардиотоническим эффектом тироксина и трийодтиронина, проявляющимся увеличением минутного объема сердца. Особенность данного вида гипертензии состоит в сочетании высокого систолического давления с нормальным или даже пониженным диастолическим давлением. Последнее обусловлено, во-первых, компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и, во-вторых, прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистую стенку.
Центрогенные артериальные гипертензии
Данная форма артериальной гипертензии связана с органическими повреждениями структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. Это может быть следствием сдавления мозга опухолью, его травм, кровоизлияний, энцефалитов, сотрясения мозга.
Гемодинамические артериальные гипертензии наблюдаются, например, при склерозе аорты, стенозе вертебробазилярных и сонных артерий, коарктации аорты.
Гипотензивные состояния
Артериальная гипотензия характеризуется снижением артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. Гипотензивные состояния делятся на гипотоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии, являющиеся симптомом какого-либо другого заболевания.
Гипотоническая болезнь
Гипотоническая болезнь — это состояние, при котором стойкое и длительное снижение уровня артериального давления (при отсутствии видимых причин такого уменьшения) служит ведущим, а долгое время и единственным симптомом заболевания.
Этиология и патогенез. В этиологии гипотонической болезни можно выделить наследственный фактор, психические травмы, перенапряжение нервной системы, неврозы.
В патогенезе гипотонической болезни ведущую роль играет первичное нарушение функционального состояния центральных аппаратов регуляции системного кровообращения с преобладанием в них тормозных процессов, а также ослабление тонуса симпатических аппаратов регуляции кровообращения.
Гипотонической болезнью страдают чаще женщины. Длительное время понижение артериального давления протекает бессимптомно, однако постепенно начинают появляться длительные головные боли, вялость, апатия, нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), мышечная слабость, чувство тошноты, снижение трудоспособности.
Принципы патогенетической терапии
Соблюдение здорового образа жизни: правильный режим сон-бодрствование, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, полноценный отдых, использование процедур, укрепляющих сосуды (массаж, контрастный душ, плавание), избегание стрессов.
Симптоматические (вторичные) артериальные гипотензии
Физиологические гипотензии. К ним относят послеродовую гипотензию, причиной которой служит ослабление функции надпочечников, а также сложные гормональные перестройки, развивающиеся во время и после родов.
Патологические гипотензии:
• эндокринные гипотензии, наблюдающиеся при гипотиреозе в связи со снижением уровня тиреоидных гомонов, а также при хронической гипофункции гормонов коры надпочечников (болезнь Аддисона);
• токсико-инфекционные гипотензии, связанные с выделением в кровь большого количества микробных эндотоксинов, вызывающих повреждение сосудов;
• алиментарные гипотензии, развивающиеся при длительном голодании из-за падения тонуса мышечной стенки сосудов;
• гипогидрические гипотензии, возникающие вследствие уменьшения объема циркулирующей крови.
Загрузка…
Источник