Углекислота и артериальное давление

Всем нам хорошо знакомо наслаждение от первых глотков свежего воздуха при выходе из помещения, даже хорошо проветриваемого.

Все знают, что воздух в квартирах, офисах и т. д. насыщен громадным числом молекул вреднейших для организма веществ. Здесь и газы, выделяющиеся из пластиковых полов и других предметов интерьера из ненатуральных материалов, и громадное количество пыли, и дым от сигарет курящих членов семьи и коллег по работе, и выделения потовых желез окружающих людей, и т. п. Кроме того, в атмосфере помещений отсутствуют отрицательные ионы, так необходимые нашему организму для поддержания в порядке “электростанции” человека. Когда в таком помещении проходит практически вся жизнь, сроки ее значительно сокращаются. Можно ли как-то компенсировать неизбежные потери?

Как мы дышим

ДЫХАНИЕ – самая важная функция организма. Остановка дыхания приводит к клинической смерти, и уже через 5-6 минут процесс становится необратимым. Механизм дыхания хорошо изучен. Клетки нашего тела получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, и поэтому к ним должен постоянно поступать кислород и, желательно, без примеси отравляющих веществ. Последние из организма выводят уже печень, почки и другие органы.

Нормальное дыхание – это обмен газами между нашими клетками и окружающей средой. Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и его частоты, которые сознательно или подсознательно регулируются в зависимости от потребности организма. Больше всего нам подходит чистый воздух вне помещений, содержащий 20,9% кислорода, 0,03% углекислоты, 79,1% азота и немного благородных газов.

Из рисунка 1 видно, что используемый объем легких в покое мал по сравнению с общим объемом. Имеется достаточный запас для вдоха и выдоха, а 20% объема легких вентилируются по остаточному принципу. Процесс дыхания поддается тренировке. Мы можем управлять длительностью и глубиной вдоха, выдоха и длительностью пауз после вдоха и выдоха. Мы можем дышать одной или двумя ноздрями с их сменой или ртом. Дыхание и паузы зависят также от принятой позы тела.

Параметры, по которым контролируют легкие, – частота дыхания и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). ЖЕЛ является еще и показателем подвижности легких и зависит от пола, возраста, размеров, положения тела и степени тренированности. У мужчины ростом 180 см средняя ЖЕЛ должна составлять 4,5 литра. У тренированных пловцов и гребцов ЖЕЛ достигает 8 литров. Частота дыхания у взрослого человека колеблется от 10 до 18 раз в минуту, а у новорожденного – от 40 до 50. Упорные йоговские тренировки позволяют достигнуть 2-4 дыханий в минуту. Если в покое минутный объем дыхания составляет 7 литров, то при физической нагрузке – 120 литров.

В реальном газообмене участвует только часть минутного объема воздуха, достигающая альвеол легких. Она составляет 70% от минутного объема и называется альвеолярной вентиляцией, или объемом, и измеряется в литрах в минуту. В свою очередь газообмен кислорода и углекислого газа в артериальной крови определяется парциальным давлением (напряжением) в ней этих газов. На рисунке 2 показаны зависимости этих давлений от альвеолярной вентиляции легких. В нормальных условиях давление кислорода в артериальной крови составляет около 95 мм рт. ст., а углекислого газа – 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа мало меняется с возрастом, а парциальное давление кислорода снижается примерно на 25%. Этот параметр можно рассматривать как один из объективных показателей старения организма. Увеличение парциального давления кислорода сопровождается уменьшением парциального давления углекислого газа. Избыток кислорода как бы вымывает из крови углекислый газ. Уровень же углекислого газа, превышающий норму, приводит к кислородному голоданию.

Для реализации газообмена кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить углекислый газ. Поэтому газообмен зависит также от объема крови, проходящей через альвеолы за единицу времени. Отношение альвеолярного объема воздуха к этому объему крови характеризует состояние воздушно-кровяного обмена, которое в норме равно 0,9-1,0.

Венозная кровь, поступающая в капилляры легких, имеет более низкое парциальное давление кислорода (40 мм рт. ст.) и более высокое – углекислого газа (46 мм рт. ст.), чем артериальная кровь в альвеолах. Разность этих давлений и заставляет диффундировать кислород в сторону капилляров, а углекислый газ – в сторону альвеол, преодолевая четырехслойную мембрану толщиной всего в 1 микрон (6-10 м) за 0,3 секунды. Хорошему обмену помогает громадная общая площадь альвеол, достигающая 80-100 кв. м. Если бы все курильщики представляли, сколь тонка (всего 1 микрон) и хрупка ткань легких, которую они с упорством, достойным лучшего применения, пытаются покрыть копотью, “обкурить никотином”, я думаю, их число резко уменьшилось бы.

Как недостаток кислорода, так и недостаток углекислого газа в крови может повлечь за собой тяжелые последствия. Содержание углекислого газа в крови регулирует возбудимость нервной системы, влияет на активность ферментных, гормональных и пищеварительных процессов. Углекислый газ крови участвует в синтезе белка, регенерации поврежденных тканей и др.

Дыхательные центры расположены в продолговатом мозге. Управление ими осуществляется под действием центральной нервной системы и, естественно, может изменяться в связи с полученной извне информацией. Увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, снижение давления кислорода (как и падение индекса кислотности крови) приводит к повышению минутного объема легких.

Где дышится легко

ЕЩЕ один аспект темы дыхания. В горной местности, где, несмотря на то что содержание кислорода в воздухе такое же, как на равнине (20,9%), низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода и повышению давления углекислого газа в артериальной крови. Это способствует более полному расслаблению мышц и нервной системы, при этом наблюдается явное уменьшение частоты сердечных сокращений.

Умеренное кислородное голодание вызывает заметный оздоровительный эффект и является действенным методом торможения процессов старения организма. Говорят, что в Гималаях йоги-отшельники, тренируя дыхание, живут 200-250 лет. Один из них по имени Тапасвиджи умер в возрасте 186 лет в 1955 году.

Не получается поехать в горы? Почти такого же эффекта омоложения можно добиться, проделывая ежедневно дыхательные упражнения в течение 10-15 минут.

Часто приходится слышать об изобретении очередной новой дыхательной гимнастики. Однако набор дыхательных упражнений этих гимнастик не выходит за рамки дыхательных гимнастик “1000” и “Маятник”. Им не одна тысяча лет.

Оптимальным балансом между кислородом и углекислым газом в артериальной крови можно управлять подбором дыхательных упражнений. Это сделать непросто, так как механизмы их насыщения противоречивы, и нужно искать компромиссное решение (рис. 2). При выполнении дыхательных упражнений главной заботой является накопление в крови именно углекислого газа.

Потребность организмов в углекислом газе возникла “исторически” еще много миллионов лет назад, когда углекислый газ в атмосфере составлял 90% ее объема. Зарождавшийся фотосинтез заключался в поглощении углекислого газа клетками растений, выбросе в атмосферу кислорода и накоплении углерода. Постепенное обогащение атмосферы кислородом послужило одной из основ для возникновения животной жизни. Но законы обмена веществ в клетке, нуждающейся для жизни в углекислом газе, сохранились. Сейчас в воздухе присутствует только 3% углекислого газа, а в крови его содержится более 7%.

Статистическая “норма” для среднего человека составляет 12 дыханий в минуту. При этом легкие сильно вентилируются с избыточной потерей углекислого газа.

Поверхностное и более медленное – хотя бы в полтора-два раза – дыхание приведет к увеличению продолжительности жизни на 20-30 лет, так как позволит улучшить газообмен в крови и отодвинуть наступление болезней. При этом растет иммунитет организма, примерно так же, как и при голодании. Вот почему сочетание голодания с тренировкой дыхания резко ускоряет процессы выздоровления.

Недостаток же углекислого газа, вызванный глубоким частым дыханием ртом, приводит к спазмам сосудов, сокращению стенок бронхов. Сужение сосудов уменьшает потребление кислорода почками, сердцем, мозгом, печенью и другими органами, повышает артериальное давление и уменьшает венозный кровоток. Застой крови в венах ведет к сосудистым нарушениям и, как следствие, к букету болезней.

Если научиться дышать с частотой 1-3 дыхания в минуту, как это делают опытные йоги, то можно действительно есть низкобелковую пищу, используя для синтеза белка углекислый газ.

Процедуры нравственного и физического очищения, голодание, диета, физические упражнения замедляют дыхание, улучшают общее состояние организма, состояние нервной и сосудистой систем и качество газообмена между атмосферным воздухом и кровью.

Как надо дышать

ДЛЯ того чтобы легкие успевали наиболее полно выполнить процедуру газового обмена, необходимо дышать как можно медленнее как на вдохе, так и на выдохе. При этом пауза на выдохе всегда полезна, если выполняется без усилия.

Именно пауза на выдохе позволяет накопить углекислый газ, и при этом снижается кровяное давление. Напротив, пауза на вдохе вызывает обеднение крови углекислым газом и повышает кровяное давление, поэтому она противопоказана больным гипертонией, бронхиальной астмой, эмфиземой легких.

Тренировка дыхания увеличивает объем легких, расширяет диапазон и качество дыхательных возможностей. Кроме того, это отличный способ улучшения психического здоровья и контроля над своими эмоциями.

Мы дышим непрерывно и произвольно. А процесс тренировки дыхания начинается с того момента, когда наше внимание переключается на контроль за дыханием.

Продолжение следует

Смотрите также:

• Под гнетом давления (советы “начинающему” гипертонику) →
• Когда сердце в опасности… →
• Держите лимфу в чистоте →

Термины и определения ( Викопедия ).

   Для контроля гипокапнии и гиперкапнии в медицине используют капнограф  — анализатор содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Углекислый газ обладает большой диффузионной способностью, поэтому в выдыхаемом воздухе его содержится практически столько же, сколько в крови, и величина парциального давления CO2 в конце выдоха является важным показателем жизнедеятельности организма.

   Гипокапни́я  — состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови. Содержание углекислого газа в крови поддерживается дыхательными процессами на определённом уровне, отклонение от которого приводит к нарушению биохимического баланса в тканях. Проявляется гипокапния в лучшем случае в виде головокружения, а в худшем — заканчивается потерей сознания.    
  Гипокапния возникает при глубоком и частом дыхании, которое автоматически возникает в состоянии страха, паники или истерики. Искусственная гипервентиляция перед нырянием с задержкой дыхания — самая распространённая причина недостаточности СО2.  Гипокапния возникает с возрастом, когда содержание СО2 в крови падает ниже 3,5 % от нормальных 6-6,5 %. Гипокапния вызывает стойкое сужение просвета артериол, вызывая симптоматику гипертонической болезни, часто квалифицируемой как эссенциальной.

Причина падения СО2 в крови — стресс, вызывающий реакцию дыхательного центра, который реактивно не изменяет выделение СО2 лёгкими даже после окончания действия стрессового фактора — возникает хроническая гипервентиляция лёгких.
   Также важное значение имеет гиподинамия. Таким образом, гипокапния может рассматриваться как причина комплекса заболеваний, связанных с гипертонусом сосудов — ЭАГ и её грозных осложнений — инфарктов органов и тканей.

   Гиперкапни́я — состояние, вызванное избыточным количеством CO2 в крови; отравление углекислым газом. Является частным случаем гипоксии. При концентрации СО2 в воздухе более 5 %[1] его вдыхание вызывает симптомы, указывающие на отравление организма: головная боль, тошнота, частое поверхностное дыхание, усиленное потоотделение и даже потеря сознания.
   Несмотря на малую токсичность самой углекислоты, её накопление сопровождается целым рядом патологических сдвигов и, сооответственно, симптомов. Кроме того, гиперкапния часто является первым признаком гиповентиляции и грядущей гипоксемии.

  Гипервентиляция — интенсивное дыхание, которое превышает потребности организма в кислороде. Дыхание осуществляет газообмен между внешней средой и альвеолярным воздухом, состав которого в нормальных условиях варьируется в узком диапазоне. При гипервентиляции содержание кислорода немного повышается (на 40-50 % от исходного), но при дальнейшей гипервентиляции (около минуты и более) содержание CO2 в альвеолах значительно снижается, в результате чего уровень углекислоты в крови падает ниже нормального (такое состояние называется гипокапния). При гипокапнии, сосуды мозга сужаются, чтобы ткани не истощались углекислотой, поступление крови в мозг значительно снижается, вызывая гипоксию даже при повышенном содержании кислорода в крови. Гипоксия в свою очередь приводит сначала к потере сознания, а потом к смерти тканей головного мозга. 

   Гипоксемия  — представляет собой понижение содержания кислорода в крови вследствие различных причин, среди которых нарушение кровообращения, повышенная потребность тканей в кислороде (избыточная мышечная нагрузка и др.), уменьшение газообмена в лёгких при их заболеваниях, уменьшение содержания гемоглобина в крови (например, при анемиях), уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (высотная болезнь) и др. При гипоксемии парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) составляет менее 60 мм рт. ст., сатурация ниже 90 %. Гипоксемия является одной из причин гипоксии. 

   Гипокси́я  — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

   «Безопасность и эффективность лечения больных в большой мере зависит от полноты динамической информации, которой располагает лечащий врач. Одним из важных источников такой информации нужно считать капнометрию  – измерение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Совершенно не случайно капнометрия, наряду с пульсоксиметрией,  является обязательным спутником любой общей анестезии во многих развитых странах (Д.Б.Купер -91). Анестезиолог, работающий без применения этих методик, не будет защищаться страховыми компаниями в случае осложнений во время наркоза. С другой стороны, известно, что систематическое применение капнометра и пульсоксиметра во время общей анестезии в 2-3 раза снижает смертность «от наркоза».

     По известным причинам серийного производства капнометров для медицинских целей в нашей стране пока не налажено. Но не только эта причина является препятствием на пути оснащения этими приборами анестезиологии-реаниматологии и других специальностей. Многое здесь зависит от малой осведомленности врачей о значении и информационных возможностях постоянного измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Именно эта невостребованность капнометров определила положение с ними в стране.   

  Отечественный опыт капнометрии в анестезиологии и реаниматологии, равно как и в других разделах медицины, основан только на применении быстродействующих моделей капнографов иностранного производства.

   Методика с капнографом  до настоящего времени многими врачами рассматривается, как “элитная”, необходимая лишь для научных исследований. Между тем, опыт капнометрии показывает её исключительное значение для практической медицины и особенно для практической анестезиологии и реаниматологии.  

    Настоящее сообщение имеет целью напомнить основные “вехи биографии” углекислоты в организме, пути ее транспорта, последствия различных нарушений элиминации двуокиси углерода, показать диагностические возможности динамического измерения концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе.

  Углекислота является важнейшим ингредиентом процессов окисления, образуется она в окислительном цикле Кребса. После своего образования молекула СО2 в клетках соединяется с калием, в плазме с натрием, в костях с кальцием. В крови около 5% общего количества углекислоты находится в растворенном состоянии в виде СО2 газа (99% и Н2СО3 1%). Основное количество углекислоты входит в состав бикарбоната натрия. В эритроцитах 2-10% СО2 находится в непосредственной связи с аминогруппами гемоглобина. Реакция отщепления СО2 от гемоглобина происходит очень быстро, без участия ферментов.

    Все химические превращения СО2 в крови приводят к тому, что в альвеолах до 70% СО2 освобождается из бикарбоната натрия, 20% из карбонатов гемоглобина и 10% из углекислоты, растворенной в плазме. Участие легких в выведении СО2 делает эту систему очень реактивной, быстро реагирующей на изменения КЩС.

Подчеркнем несколько важных особенностей процессов образования и транспорта углекислоты системой кровообращения.

1. Интенсивность образования СО2 в организме пропорциональна активности обмена веществ, который, в свою очередь, непосредственно связан с активностью функции различных систем.

 2. Поддержание физиологической концентрации СО2 в крови зависит от адекватности двух процессов, с одной стороны – продукции СО2, с другой – активности кровообращения. При недостаточности кровообращения концентрация СО2 в тканях растет, а концентрация СО2 в выдыхаемом воздухе уменьшается.

 3. Регуляция СО2 крови является важной составляющей системы поддержания КЩС. Элиминация углекислоты, доставленной системой кровообращения в малый круг, целиком зависит от внешнего дыхания. При этом различные нарушения в этой системе могут привести к изменениям концентрации СО2 в крови за счет увеличения или уменьшения скорости выведения при дыхании.  Изменения напряжения ( концентрации ) углекислоты в артериальной крови (РаСО2) и в альвеолах (РАСО2) могут быть связаны с изменением вентиляции легких и с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений. Чаще всего эти параметры изменяются в связи с нарушениями легочной вентиляции (тотальной, но не локальной).

   Но даже в тех случаях, где РаО2 достаточно высоко для обеспечения потребностей организма в кислороде, гиперкапния может вызвать множество неприятностей, профилактика которых ( с помощью информации от капнометра ) предпочтительнее лечения.

Гипокапния – газовый алкалоз ( недостаток концентрации СО2 в артериальной крови ).

   Гипокапния в связи с гипервентиляцией большинству авторов (Guedel-34,Gray a.ath-52,’Dundee-52) представлялись и представляются значительно меньшим злом, чем гиперкапния, особенно осложненная гипоксемией. Более того, еще не оставлен тезис о полной безвредности “умеренной гипервентиляции,” которой пользуются в большинстве клиник при ИВЛ (Geddas,Gray – 59).

     Достаточно давно появились сомнения в правильности этого тезиса (Kitty,Schmdt -46). Постараемся убедить читателя в том, что эти сомнения имеют основания. Мысли о серьезных патологических сдвигах в связи с гипервентиляцией появились после катастроф и гибели пилотов при высотных полетах. Сначала пытались объяснить эти катастрофы развивающейся гипоксемией, однако вскоре было показано, что гипервентиляция чистым кислородом сопровождается снижением мозгового кровотока на 33-35% (Kram,Appel a.oth.-88) и нарастанием концентрации молочной кислоты в тканях мозга на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis – 60 нашли снижение РО2 в ткани мозга у животных при гипервентиляции кислородом и воздухом. Те же данные были получены Allan a.oth.-60, который показал, что РаСО2 в 20 мм.рт.ст. сопровождается мозговой вазоконстрикцией и гипоксией мозга.
     Frumin не наблюдал осложнений при гипервентиляции до 20мм рт.ст. РаСО2,
однако и он отметил длительное апноэ в связи со снижением чувствительности дыхательного центра. Эта чувствительность снижается в значительно большей степени при гипервентиляции на фоне введения анестетиков. Гипоксия мозга при газовом алкалозе обусловлена не только сужением сосудов, но и так называемым эффектом Вериго-Бора. Состоит этот эффект в том, что снижение РаСО2 оказывает сильное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет эту диссоциацию. В результате, при хорошей оксигенации крови ткани испытывают кислородное голодание, поскольку кислород не выходит из связи с гемоглобином и не поступает в ткани (поступает в меньшем количестве, чем при нормальном РаСО2). Таким образом, снижение кровотока и затруднение диссоциации НbО2 являются причинами развития гипоксии и метаболического ацидоза в мозговой ткани (Сarryer – 47,Саноцкая – 62).

   При сильной гипервентиляции (до 250% МОД) в ряде случаев отмечались изменения на ЭЭГ: появлялись дельта-волны, которые исчезали при добавлении в дыхательную смесь 6% СО2. Достаточно типичным было и замедление частоты колебаний на ЭЭГ до 6-8 в мин., т.е. появлялась симптоматика углубления наркоза (Буров – 63). Гипоксия мозга сопровождается аналгезией (Clatton-Brock – 57). Некоторые авторы аналгезию связывают с алкалозом (Robinson-61). Имеет место снижение активности ретикулярной формации (Bonvallet,Dell – 56). Bonvallet – 56, считал, что нормальный уровень углекислоты крови является необходимым условием для нормальной функции, как мезенцефального, так и бульбарного отделов ретикулярной формации (включая и дыхательный центр). Гипервентиляция и гипокапния угнетают активность ретикулярной формации, увеличивают вероятность развития эпилептических припадков.

     Сосуды различных тканей по разному реагируют на гипокапнию ( недостаток концентрации СО2 в артериальной крови ). Сосуды мозга, кожи, почек, кишечника, – сужаются; сосуды мышц – расширяются (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson – 62). Это сказывается на симптоматике гипокапнии. Вначале имеет место ярко-красная гиперемия шеи, лица, груди (5 -10мин.). В этот момент кожа теплая, сухая. Резко выражен красный дермографизм. Постепенно развивается бледность, сначала конечностей, затем лица. Снижается температура кожи. Дермографизм либо отсутствует, либо резко замедлен и ослаблен. При сильном периферическом вазоспазме кожа приобретает вид “восковой бледности”, сухая. При удлинении срока действия и углублении гипокапнии бледность кожи приобретает цианотичный оттенок. Картина напоминает централизацию кровообращения при гиповолемии. Аналогичен и конкретный механизм обоих нарушений периферического кровообращения. Можно говорить о “гипервентиляционном синдроме”: артериальная гипотензия, периферический вазоспазм, гипокапния. Чтобы отличить гиповолемическую централизацию от гипервентиляционного синдрома проще всего использовать исследование либо РаСО2, либо FetСО2. Лечение: дыхание смесью, содержащей 5% СО2 или значительное уменьшение минутной вентиляции легких.

    Сужение сосудов почек при гипервентиляции приводит к снижению скорости диуреза и удлинению действия фармакологических препаратов. Достаточно типичным осложнением гипервентиляции можно считать увеличение мышечного тонуса вплоть до тетании. Уже умеренная гипервентиляция (150-250% МОД ) у 25% больных сопровождается повышением мышечного тонуса, у 40% больных наблюдается клонус стоп. Развитие этого осложнения связывают с алкалозом и дефицитом Са+. Выражением этого осложнения является т.н. симптом Труссо или “рука акушера”, а также икота – судорога диафрагмы. Повышенный мышечный тонус снимается введением СаСl2, хотя изменений концентрации Са,К,Na в плазме крови не отмечено (Буров -63). Чаще всего результатом гипервентиляции в анестезиологии бывает продленное апноэ. В его развитии, кроме гипокапнии, принимает участие и угнетение дыхательного центра аналгетиками и рефлекторные влияния с рецепторного аппарата легких и верхних дыхательных путей, но ведущей причиной, как правило, является гипокапния.

    Здесь уместно вспомнить о давнем споре в литературе о связи режима ИВЛ с длительностью действия релаксантов. Еще во времена Guedel считалось, что гипервентиляция удлиняет срок действия релаксантов. Соответствует ли это утверждение действительности? Мы считаем, что не соответствует, и вот почему. Известно, что гипервентиляция и гипокапния приводят к снижению кровотока в мозгу вплоть до развития гипоксии мозга. Это приводит к снижению активности мозга, в том числе и дыхательного центра, что и является причиной длительного апноэ, которое принимается за результат действия релаксантов. Дыхание смесью, содержащей 5% СО2 в течение 1-2-х минут восстанавливает самостоятельное дыхание. Мышечная активность конечностей проявляется раньше, чем активность дыхательных мышц и диафрагмы. Этот факт также говорит не в пользу связи продленного апноэ с действием релаксантов. Расширение сосудистой сети мышц при гипервентиляции позволяет предположить ускоренную инактивацию мышечных релаксантов в условиях гипокапнии. Период релаксации мышц сокращается и благодаря имеющейся тенденции к мышечному гипертонусу при гипервентиляции и алкалозе. Мы считаем, что уже перечисленных факторов достаточно, чтобы убедиться в необходимости более точного определения, а главное соблюдения принципа “умеренной гипервентиляции” не на глазок, не по стандарту, а по данным капнометрии.

     Врачи многих медицинских специальностей могут получать полезную динамическую информацию с помощью капнометра. Более других в этой информации нуждаются анестезиологи-реаниматологи. Рассмотрим некоторые аспекты использования капнометрии, как источника информации. При поступлении больного на операционный стол или в палату реанимации уже однократное измерение концентрации СО2 в конце выдоха -FetСО2 – может дать полезные сведения об общем состоянии больного, об интенсивности патологического процесса (конечно, наряду с данными о КЩС,РаО2, РаСО2). При низкой FetСО2 (менее 4%) можно говорить о повышенной потребности в кислороде и одышке, вызывающей гипокапнию. Увеличение FetСО2 (до 6 и более %) позволяет заподозрить дыхательную недостаточность, связанную с угнетением дыхательного центра или с повреждением аппарата внешнего дыхания. Более точные сведения об уровне обмена пациента можно получить при измерении средней концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (собранном в ёмкость). Некоторые модели капнометров дают возможность определить среднюю концентрацию СО2 без сбора выдыхаемого воздуха. В любом случае, увеличение выделения, а следовательно и продукции СО2 говорит о большей активности обменных реакций…….

    Второй вопрос о необходимости высокого уровня СО2 для восстановления работы дыхательного центра. Этот факт отмечают многие авторы и наблюдает каждый анестезиолог, использующий при работе капнометр. Объяснение обсуждаемого феномена, на наш взгляд, возможно только одно. Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.

   Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.

   После восстановления самостоятельного дыхания нужно выяснить его достаточность для газообмена. Это легко сделать по показаниям капнометра. Если FetСО2 установилось в пределах 4-5,5% можно говорить, что вентиляционной недостаточности нет и решать вопрос об экстубации и продленной ингаляции смесью, обогащенной кислородом на основании показаний пульсоксиметра.

    Желательно и ?