Влияние артериального давления на диурез
Оглавление темы “Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.”: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. – Также рекомендуем “Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.” |
Источник
Ключевым элементом механизма жидкостной регуляции артериального давления является влияние, которое оказывает артериальное давление на интенсивность мочеотделения почками. Механизмы данного процесса здесь будут только кратко описаны с акцентом на их значение для деятельности сердечно-сосудистой системы.
Как указано в главе 1, почки играют основную роль в гомеостазе, регулируя электролитный состав плазмы и тем самым всей внутренней среды организма. Одним из основных электоролитов плазмы, регуляция баланса которого происходит в почках, является ион натрия. Для осуществления регуляции электролитного состава плазмы значительная часть жидкой фракции крови, протекающей через почку, фильтруется через капилляры клубочков и после этого попадает в почечные канальцы. Жидкость, которая проходит из крови в почечные канальцы, носит название клубочкового фильтрата, а скорость, с которой осуществляется этот процесс, называется скоростью клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация представляет собой транскапиллярное перемещение жидкости, на скорость которого оказывают влияние гидростатическое и онкотическое давления, как показано в гла ве 1.
Основная причина постоянной клубочковой фильтрации заключается втом, что гидростатическое давление в капиллярах клубочков в норме очень высокое (= 70 мм рт. ст.). Скорость клубочковой фильтрации уменьшается под влиянием факторов, которые снижают давление в капиллярах клубочков (например, снижение артериального дав ления или сужение прегломерулярных артериол почек).
После того, как жидкость профильтровалась в просвет почечных канальцев, она или (1} реабсорбируется и возвращается в сердечно-сосудистую систему, или (2} проходит по почечным канальцам и в конечном итоге декретируется в виде мочи. Таким образом, продукция мочи является результирующим процессом клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции жидкости в почках-
Скорость мочеотделения = скорость клубочковой фильтрации – скорость реаб сорбции жидкости в почках.
Фактически большая часть процесса реабсорбции жидкости, которая поступает в почечные канальцы в виде клубочкового фильтрата, происходит за счет того, что натрий активно извлекается из канальцев клетками расположенными в стенке канальца. Когда натрий уходит из канальцев, возникающие осмотические силы заставляют воду выходить из канальцев. Таким образом, любой фактор, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах (задержку натрия), увеличивает скорость реабсорбции жидкости в почках и, соответственно, снижает скорость мочеотделения Концентрация в крови гормона альдостврона, который продуцируется в надпочечниках, является основным регулирующим факто-
1 ром скорости реабсорбиии натрия клетками почечных канальцев Освобождение!
альдостерона из надпочечников в свою очередь в значительной степени регулирует- ся уровнем в крови другого гормона, ангиотензана I !, концентрация которого в плаз- ме определяется плазменным уровнем ренина, фермента вырабатываемого почками _Ренин катализирует образование неактивного декапептида, ангиотензана /, из j ангиотензиногена, плазменного белка предшественника Затем ангиотензин I быс- ц тро превращается в ангиотензин II (октапептид) под действием ангиотензин-кон- й вертирующего фермента (ЛКФ), который расположен на поверхности эндотели–альных клеток Совокупность элементов, последовательно участвующих в данном] процессе, называется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой
Представляется что на скорость образования ренина в почках влияет несколь- ^ ко факторов Увеличение активности симпатических нервов почек вызывает не по- 1 средственное освобождение ренина при участии [3, адренергических рецепторов Так же освобождение ренина запускается факторами, связанными со снижением скорости клубочковой фильтрации Активация симпатических сосудосуживающих нервов, иннервирующих почечные артериолы таким образом опосредованно вызывает освобождение ренина за счет снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков и скорости клубочковой фильтрации. Важный факт, который необ-
ходимо помнить с точки з|ж$^||йтельности сердечно-сосудистой системы, заклю чается в том, что все, что способствует освобождению ренина, вызывает снижение скорости мочеотделения, так как увеличение содержания ренина вызывает увеличение реабсорбции натрия (и следовательно, жидкости) из просвета почечных каналь цев6.
На скорость мочеотделения также воздействует вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), освобождающийся из задней доли гипофиза Вазопрессин регулирует проницаемость определенных участков канальцев почек таким образом, что, когда уровень данного гормона в крови повышен, вода реабсорбируется из канальцев и почки продуцируют только небольшие объемы высококонцентрированной мочи Продукция вазопрессина в гипоталамусе и его освобождение из задней доли гипофи за стимулируется многими факторами, в том числе повышенной осмолярностью вне клеточной жидкости, пониженной импульсацией со стороны сердечно-легочных ба- рорецепторов и сниженным уровнем импульсации со стороны артериальных барорецепторов В последних двух случаях влияния на освобождение вазопрессина конечный результат заключается в уменьшении скорости мочеотделения, при снижении артериального давления и (или) центрального объема
Некоторые основные механизмы, которые ведут к уменьшению скорости моче отделения, представлены на рис 10-9
Наиболее важно, что на данном рисунке показано, как скорость мочеотделения связана с величиной артериального давления многими синергическими механизма ми Вследствие этого умеренные изменения уровня артериального давления обусловливают существенные изменения скорости мочеотделения
Указанные взаимоотношения между артериальным давлением и скоростью моче отделения, существующие в организме здорового человека, показаны на рис 10-10. Напомним, что при устойчивом состоянии скорость мочеотделения всегда равняется об ьему жидкости, поступающей в организм, и изменения объема жидкости орга- –низма будут автоматически вызывать изменения артериального давления, пока дан-1 ное равновесие не будет установлено Таким образом, у здорового человека с нормальным поступлением жидкости в организм артериальное давление будет, с уче том долговременных регулирующих воздействий, соответствовать точке А на графи-1 керис 10-10 Из-за выраженной крутизны кривой, показанной на рис 10-10, даже ] существенные изменения скорости поступления жидкости в организм в норме окажут незначительное воздействие на зеличину артериального давления
Источник
Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза
Одними из основных и действенных механизмов регуляции объема крови и внеклеточной жидкости, а также поддержания равновесия для натрия и воды является влияние артериального давления на выделение натрия или воды из организма, называемые, соответственно, прессорныи натрийурезом и прессорным диурезом. Эта обратная связь между почками и системой кровообращения также играет основную роль в долговременной регуляции артериального давления.
При прессорном диурезе на фоне повышенного артериального давления возникает увеличение выделяемого объема мочи, а при прессорном натрийурезе на фоне повышенного давления возрастает выделение натрия с мочой. Поскольку прессорные диурез и натрийурез обычно тесно взаимосвязаны, в дальнейшем мы будем использовать один термин — «прессорныи натрииурез».
На рисунке показано влияние артериального давления на выведение натрия с мочой. Отметим, что резкое возрастание давления на 30-50 мм рт. ст. сопровождается увеличением содержания натрия в 2-3 раза. Этот эффект не зависит от изменений активности симпатического отдела автономной нервной системы или содержания различных гормонов, например ангиотензина II, АДГ или альдостерона, поскольку прессорный натрийурез можно получить на препарате изолированной почки, где не действуют перечисленные факторы регуляции.
При хроническом повышении артериального давления прессорный натрийурез существенно усиливается, поскольку высокое давление после небольшой задержки подавляет выделение ренина почкой, вследствие этого снижается выработка ангиотензина II и альдостерона. Прежде уже обсуждалось, что низкий уровень ангиотензина II и альдостерона тормозят реабсорбцию натрия в канальцах, усиливая прямой эффект повышенного давления на увеличение выделения натрия и воды с мочой.
Увеличение объема мочи, возникающее вследствие повышения артериального давления, является частью мощной системы регуляции с обратной связью, деятельность которой направлена на поддержание равновесия между поступлением и выделением жидкости. Здесь приведен механизм, уже обсуждавшийся в нашей статье, благодаря которому происходит регуляция артериального давления. Объем внеклеточной жидкости, объем крови, сердечный выброс, артериальное давление и объем выделяемой мочи, регулируемые каждый в отдельности, являются частями единой системы, функционирующей на основе принципа обратной связи.
При изменениях поступления натрия и жидкости указанный механизм обратной связи способствует поддержанию баланса жидкости, сводит к минимуму изменения объема крови и внеклеточной жидкости, а также артериального давления.
1. Увеличение поступления жидкости (при условии, что ионы Na+ сопровождают данный процесс), превышающее выделение мочи, временно вызывает накопление жидкости в организме.
2. До тех пор, пока поступление жидкости превышает выделение мочи, жидкость накапливается в плазме и межклеточном пространстве, вызывая увеличение объемов этих сред. Далее будет показано, что в действительности благодаря деятельности системы регуляции с обратной связью увеличение объемов незначительно.
3. Увеличение объема крови приводит к возрастанию среднего давления кровенаполнения.
4. Возрастание среднего давления кровенаполнения увеличивает градиент давления, обеспечивающего венозный возврат.
5. Увеличение венозного возврата повышает сердечный выброс.
6. Повышенный сердечный выброс увеличивает артериальное давление.
7. Высокое артериальное давление увеличивает выделение мочи за счет прессорного диуреза, который графически характеризуется высокой крутизной нарастания: для увеличения выделения мочи в несколько раз требуется лишь небольшое увеличение артериального давления. 8. Повышенное выделение воды уравновешивается ее поступлением в организм, чем создается препятствие для дальнейшего накопления жидкости.
Таким образом, механизм регулирования объема жидких сред почками на основе обратной связи предотвращает продолжающееся накопление соли и воды вследствие их избыточного поступления. Пока почки функционируют нормально и механизм прессорного диуреза сохраняется, большие колебания поступления соли и воды сопровождаются лишь незначительными изменениями в объеме крови и межклеточной жидкости, сердечного выброса и артериального давления.
Противоположная цепь событий возникает при снижении поступления жидкости ниже нормы. В этом случае возникает тенденция к уменьшению объема крови и внеклеточной жидкости, а также к снижению артериального давления. Даже небольшое уменьшение давления вызывает значительное сокращение объема выделяемой мочи, позволяя таким образом поддерживать баланс жидкости в организме за счет минимальных изменений артериального давления, объема крови или внеклеточной жидкости. Способность этого механизма предотвращать изменения объема крови показана на рисунке: несмотря на выраженные колебания суточного поступлении воды и электролитов, объем крови меняется незначительно. Исключение составляют особые случаи, когда поступление воды становится настолько низким, что данный механизм не в состоянии компенсировать ее естественную убыль, развивающуюся вследствие испарения и других неизбежных потерь.
– Также рекомендуем “Регуляция объема межклеточной жидкости. Распределение межклеточной жидкости”
Оглавление темы “Выделение и секреция почками”:
1. Обмен калия. Выделение калия почками
2. Секреция калия главными клетками почки. Факторы регулирующие секрецию калия
3. Влияние альдостерона на обмен калия. Зависимость секреции калия от альдостерона
4. Влияние ацидоза на обмен калия. Механизмы регуляции концентрации кальция
5. Выделение кальция почками. Выделение фосфатов почками
6. Участие почек в обмене магния. Регуляция объема межклеточной жидкости
7. Зависимость между выделением и поступлением натрия. Регуляция выделения натрия
8. Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза
9. Регуляция объема межклеточной жидкости. Распределение межклеточной жидкости
10. Роль нервной системы и ангиотензина II в регуляции выделительной функции почек
Источник