Артериальные гипертонии эндокринного генеза

Артериальные гипертонии эндокринного генеза thumbnail

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Гипертензия

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. ГипертензияПри избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Читайте также:  Гипертония 2 степени ад

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Методы предотвращения заболевания гипертониейПодобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:Симптоматическая гипертензия

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Читайте также:  Корица при лечении гипертонии

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • Боль в области сердцамышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Источник

а). СИНДРОМ
Иценко-Кушинга
– связан с поражением
коркового слоя надпочечников. Резко
увеличивается выработка глюкокортикоидов.
Характерен типичный образ больных:
лунообразное лицо, пере-

распределение жировой
клетчатки.

б).
ФЕОХРОМОЦИТОМА
– это опухоль из
зрелых клеток хромаффинной ткани
мозгового слоя надпочечников, реже –
опухоль параганглиев аорты, симпатических
нервных узлов и сплетений. Хромаффинная
ткань продуцирует адреналин и норадреналин.
Обычно при феохромоцитоме катехоламины
выбрасываются в кровь периодически,
с чем связано возникновение катехоламиновых
кризов. Клинически феохромоцитома может
протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая
артериальная гипертензия;

2. постоянная
артериальная гипертензия.

АД повышается
внезапно, в течении нескольких минут,
свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается
ярко выраженными вегетативными
расстройствами: сердцебиение, дрожь,
потливость, страх, беспокойство, кожные
проявления. Катехоламины активно
вмешиваются в углеводный обмен:
повышается количество сахара в крови.
Поэтому во время криза жажда, а после
него – полиурия. Наблюдается также
склонность к ортостатическому падению
давления, что проявляется потерей
сознания при попытке изменить
горизонтальное положение тела на
вертикальное ( гипотония в ортостазе
). При феохромацитоме также наблюдается
снижение веса тела, что связано с
усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

– гипергликемия
и лейкоцитоз во время криза;

– рано
развивается гипертрофия и дилатация
левого желудочка;

– может быть
тахикардия, изменения на глазном дне;

– основной
метод диагностики – это определение
катехоламинов продуктов их метаболизма
( ванилинминдальной кислоты при
феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче.
Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут
в моче );

– проба с
альфа-адреноблокаторами;

– Фентоламин
– 0.5% 1мл в/в или в/м;

– Тропафен –
1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим
действием. Блокируют передачу
адренергических сосудосуживающих
импульсов. Снижение систолического
давления более, чем на 80 мм рт.ст., а
диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2
минуты указывает на симпатикоадреналовый
характер гипертензии и проба на
феохромоцитому считается положительной.
Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен
) используют для купирования катехоламиновых
кризов.

– провокационный тест
– в/в вводят гистамина дигидрохлорид
0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1%
1мл ). Для феохромоцитомы характерно
повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

Читайте также:  Можно ли вылечить гипертонию 1 степени без лекарств

И более
чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба
показана если АД вне приступов не
превышает 170/110. При более высоком АД
проводят пробу с Фентоламином или
Тропафеном.

Примерно
в 10% случаев проба с гистамином может
оказаться положительной и при отсутствии
феохромоцитомы. Механизм действия
гистамина основан на рефлекторном
возбуждении мозгового слоя надпочечников.

– пресакральная
оксисупраренография ( кислород вводится
в околопочечное пространство и делается
серия томограмм );

– надавливание
или удар в области почек может приводить
к выбросу катехоламинов из опухоли в
кровь и сопровождаться АД;

– помогает
также исследование сосудов глазного
дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона
.
Это заболевание связано с наличием
аденомы, реже – карциномы, а также с
двусторонней гиперплазией клубочковой
зоны коры надпочечников, где вырабатывается
альдостерон. Заболевание связано с
повышенным поступлением в организм
альдостерона, который усиливает
канальцевую реабсорбцию натрия. В
результате этого происходит замена
калия на натрий внутри клетки.
Перераспределение этих ионов ведет к
накоплению натрия и воды внутри клетки,
в том числе и в сосудистой стенке.
Поэтому просвет сосудов суживается и
АД увеличивается.

Повышенное
содержание натрия и воды в стенке сосудов
ведет к увеличению чувствительности
к гуморальным прессорным веществам.
Следствием чего является артериальная
гипертония диастолического типа.
Особенность этих гипертоний –
стабильность и неуклонное нарастание,
устойчивость, отсутствие реакции на
обычные гипотензивные средства, кроме
верошпирона ( антагонист альдостерона
).

Вторая
группа симптомов связана с выведением
из организм калия. Следовательно в
клинической картине присутствуют
признаки выраженной гипокалийемии,
проявляющейся прежде всего мышечными
нарушениями: мышечная слабость, адинамия,
парастезии, могут быть парезы, даже
функциональные параличи, а также
изменения со стороны сердечнососудистой
системы: тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение
электрической систолы, увеличение
интервала QT, иногда появляется
патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим
гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет
видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

– исследование
крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация
калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация
натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

– содержание
калия в моче повышено, а натрия понижено;

– увеличены
катехоламины мочи ( см. выше );

– реакция мочи
как правило любая;

– определенное
значение имеет проба с салуретиком (
гипотиазид ). Сначала определяют калий
в сыворотке, потом больной принимает
Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее
опять исследуют калий крови. У больных
с синдромом Кона происходит резкое
падение концентрации калия, в отличие
от здоровых;

– проба с
Верошпироном по 400мг/сут. При этом
снижается АД через неделю, а калий
повышается.

– определение
альдостерона в моче ( но методика четко
не налажена );

– определение
ренина – при первичном гиперальдостеронизме
активность юкстагломерулярного аппарата
почек резко угнетена, ренина вырабатывается
мало;

– рентгенологически:
топография надпочечников, но выявляются
только опухоли массой 2 грамма;

– если опухоль
маленькая, то диагностическая лапаратомия
с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется,
присоединяется заболевание почек:
нефросклероз, пиелонефрит, появляется
жажда и полиурия.

г).
АКРОМЕГАЛИЯ
– АД повышается за счет
активации функции коры надпочечников;

д).синдром
Канмельстрия-Вильсона
– диабетический
гломерулосклероз при сахарном диабете.

е).
ТИРЕОТОКСИКОЗ
– происходит усиленное
выделение кальция через почки, что
способствует образованию камней, и в
конечном итоге, происходит увеличение
АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА– опухоль юкстагломерулярного аппарата.
Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ
артериальная гипертензия
– при
применении контрацептивных гормонов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    11.11.201952.22 Кб0Лекция по терапии – аритмии.doc

  • #

    11.11.201924.06 Кб0Лекция по терапии – пневмокониозы.doc

  • #
  • #
  • #

    23.11.201994.21 Кб0Лекция № Биохимия питания.doc

Источник