Биохимические механизмы возникновения гипертонии
Почечная гипертензия-это патология, которая развивается на фоне повышения давления, вследствие различных заболеваний почек. Болезнь характеризуется сужением главных почечных артерий. Особенности недуга, симптомы и осложнения при почечной гипертонии бывают весьма разнообразны, поэтому с ними стоит ознакомиться, дабы уберечь свое здоровье.
Если часто повышено артериальное давление — это может быть признаком развития почечной гипертензии. Его верхние показатели могут достигать 240 мм. ртутного столба, в то время как нижние возрастают до 140. При этом человек может даже не подозревать об этом и нормально себя чувствовать.
Согласно медицинской статистике, у 10% гипертоников развивается почечная гипертония. Ее возникновение может быть связано с изменениями стабильного функционирования мочевыделительной системы, или нарушением механизма, очищающего кровь. Нередко заболевание проявляется на фоне того, что из организма своевременно не выводится жидкость и продукты распада элементов жизнедеятельности. Этому недугу чаще подвержены мужчины в пожилом возрасте.
Почечная артериальная гипертензия относится к вторичной гипертонии, она появляется на фоне других заболеваний. Развитие патологии происходит вследствие нарушения работы почек и их участия в процессе кровообразования. При возникновении гипертонии необходимо проводить лечение основного недуга. Только тогда повышенное почечное давление нормализуется.
Нужно понимать, что почечная гипертония — это коварное заболевание, способное привести к нарушению трудоспособности, инвалидности, и даже летальному исходу. Среди распространенных осложнений болезни следует выделить:
- Кровоизлияние глазной сетчатки, способное привести к полной потере зрения.
- Сердечная и почечная недостаточность.
- Нарушения в работе кровеносной системы.
- Ухудшение показателей крови и изменение ее состава.
- Возникновение атеросклероза сосудов.
- Ишемия.
- Нарушение кровообращения головного мозга.
- Инфаркт почек.
Очень часто человек, страдающий гипертонией, не обращает внимания на симптомы, которые указывают на развитие серьезной болезни. В случае ухудшения самочувствия пациенту следует обратиться к лечащему врачу, особенно если отмечаются следующие симптомы:
- Диастолические либо систолические шумы, прослушиваемые в почечных артериях.
- Учащенное сердцебиение.
- Давящая боль в затылке.
- Увеличенное содержание белка в анализе мочи.
- Нестабильное артериальное давление.
- Быстрое утомление даже при небольшой физической активности, чувство постоянной раздражительности.
Симптомы почечной гипертензии сопровождаются стабильно высоким артериальным давлением, где диастолический показатель всегда повышен. В трех случаях из десяти эта патология приводит к серьезным нарушениям здоровья. Нередко заболевание становится следствием нефропатии. Ее сочетание с гипертонией приводит к образованию острого гломерулонефрита.
Кроме того, гипертензия почечная нередко становится спутницей пациентов с диагнозом «узелковый периартериит». Симптомы такого состояния часто аналогичны другим заболеваниям, что усложняет определение точного диагноза.
Механизм развития почечной гипертензии
Механизмы развития напрямую связаны с поражением ткани почек, а также сужением главных артерий в этих органах. Из-за того, что функции этих органов 
нарушаются, поднимается объем крови, и в организме начинает задерживаться вода. Все это способствует скачку артериального давления.
Ко всему прочему, в организме отмечается переизбыток содержания натрия, который не может вовремя выводиться по причине нарушений в работе почек. Такое состояние приводит к выделению гормона ренина. Его наличие способствует активации веществ, приводящих к периферическому сопротивлению кровеносных сосудов. Как следствие, в организме начинает скапливаться натрий и жидкость.
В связи с повышением тонуса почечных сосудов, у больных очень быстро развивается процесс их склерозирования, а именно – накопление мягких отложений, напоминающих по виду кашицу. Они способствуют образованию бляшек, которые закупоривают сосуды и затрудняют прохождение крови к сердцу. Все это становится причиной нарушения работы системы кровообращения.
Почечная гипертония влечет за собой расширение левого желудочка сердца. Заболевание характерно для пациентов пожилого возраста, но иногда встречаются случаи выявления патологии и у молодых людей.
Для формирования почечной гипертонии I типа требуется много времени. Человек испытывает острую головную боль, у него нарушается дыхание, появляется слабость и головокружение. При первом типе гипертензии кровяное давление имеет стабильно высокие показатели.
В случае злокачественной гипертонии верхний показатель давления увеличивается до очень высокого значения. Пациент испытывает сильнейшие боли в затылке, нередко их сопровождает тошнота и рвота. Такое состояние наблюдается у 30% больных с диагнозом почечная гипертония.
Диагностика почечного давления
Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:
- исследование работы сердца;
- проверку состояния почек, надпочечников;
- исследование главных сосудов и артерий;
- анализ работы мочевыводящей системы.
Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».
Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.
Медикаментозное лечение
Выбор тактики лечения зависит преимущественно от характера течения болезни, тяжести поражений и состояния пациента. Основная его задача заключается в сохранении функций почки и устранении причины недуга.
Лечение транзиторной гипертензии требует соблюдение определенной диеты. Ее основным принципом является ограничение продуктов, в которых содержится натрий. Это значит, что следует исключить из рациона поваренную соль, квашеную капусту, сыры твердых сортов, соевый соус, ржаной хлеб, рыбу в консервах, морепродукты, свеклу.
Больным необходимо придерживаться диетической программы под номером 7, которой предусмотрено постепенный переход на растительные белки вместо животных и полное исключение соли.
В случае, когда организмом плохо переносятся подобные ограничения, или они не приносят желаемого эффекта, пациенту назначаются препараты в виде петлевых диуретиков. Для того чтобы усилить их действие, необходимо увеличивать дозу, но не количество приемов.
Для лечения почечной гипертонии используют лекарственные препараты только при условии отсутствия сужения сосудов. В противном случае это может быть смертельно опасно для пациента.
Что касается медикаментозной терапии, то она обычно включает в себя следующие препараты:
- тиазидные диуретики;
- андреноблокаторы;
- гипотензивные средства.
Андреноблокаторы помогают уменьшить активность ангиотензина. Гипотензивные препараты призваны восстановить нормальную работоспособность пораженного недугом органа. Лечение обязательно должно сочетаться с соблюдением диеты.
На терминальных этапах требуется проведение гемодиализа. Наряду с этим продолжается рекомендованное врачом лечение. При внушительном поражении почки не обойтись без хирургического вмешательства.
В борьбе со стенозом используется баллонная ангиопластика. В процессе ее проведения в сосуд внедряется баллон, который после раздувания удерживает его стенки. В случае отсутствия эффективности такой пластики прибегают к резекции артерии (эндартерэктомия). При этом удаляется пораженный участок сосуда, что позволяет освободить артерию и восстановить проходимость крови через нее.
Крайне редко назначается неропексия, при которой почка принимает нормальное состояние, на фоне чего возобновляется ее работа.
Несмотря на то, что почечная гипертензия зачастую выступает вторичным заболеванием, она способна привести к серьезным проблемам со здоровьем. Во избежание тяжелых последствий необходимо при первых же тревожных симптомах обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной консультацией врачей.
Как снизить почечное давление в домашних условиях?
- Травяной сбор №1. Необходимо смешать 2 ст. л. листьев березы, 5 ст. л. льняных семечек, 1 большую ложку листьев ежевики и земляники. Все компоненты
перетирают в кофемолке и заливают кипятком (400 мл). Спустя 30 мин. его процеживают и употребляют до 4-х раз в день. Желательно делать это до еды.
- Травяной сбор №2. Половина большой ложки корня алтея, столько же девясила, 1 ст. ложку корня аира, 2 ст. ложки толокнянки и брусничного листа поместить в одну емкость и залить кипятком (400 мл). Сцеживают настой по прошествии 10 часов и выпивают его третью часть до еды. Лечение проводят трижды в день. Курс составляет 10 дней. После чего требуется сделать десятидневный перерыв и продолжить лечение по указанной схеме.
- Травяной сбор №3. Из смеси, состоящей из 3 ст. ложек розги золотой и корня окопника, берут 2 большие ложки этих компонентов, которые заливают кипятком (0,5 л). Для настаивания достаточно 8-10 часов. Сцеженный раствор употребляют до 4-х раз в день в количестве 100 мл. Принимают целебное лекарство перед едой.
- Травяной сбор №4. Сухие листья смородины (2 ст.л.), тысячелистник и полевой хвощ (3 ст.л.), черную бузину (1,5 ст.л.) помещают в одну емкость, запаривают кипятком и оставляют на 1 час. Употребляют полученный напиток после процеживания около 4-х раз за день. Оптимальная дозировка – 100 мл на один прием. По прошествии трех дней следует сделать десятидневный перерыв, после чего вновь возобновить лечение. Принимают лекарство по такой схеме на протяжении 4-х месяцев.
- Травяной сбор №5. Тысячелистник (1 большая ложка), кору крушины (3 большие ложки) и измельченные сухие листья крапивы (2 большие ложки) соединяют и перемешивают в емкости. Для приготовления настоя потребуется взять 1 ст. ложку травяного сбора, чтобы потом залить кипятком и настоять 30 мин. В процеженное средство добавляют еще сок растения под названием золотой ус в количестве 3 ч. л. Пьют настой перед отходом ко сну в течение 21 дня.
- Укроп и морковные семена. Первым делом нужно перемолотить семена, пропустив их через кофемолку или воспользовавшись блендером. Измельченную смесь пересыпают в термос, которую потом заливают кипятком. Настой должен простоять 10 часов, чтобы компоненты отдали всю свою пользу. Процеженный раствор пьют 5 раз в день в количестве 100 мл за прием. Курс лечения 14 дней.
Почечное давление обычно связано с воспалительным процессом, протекающим в почках. Практически любое заболевание этих органов способно спровоцировать развитие почечной гипертензии. Определив причину такого состояния, можно рассчитывать на успешный исход лечения.
Чтобы не допустить скачка почечного давления, очень важно придерживаться бессолевой диеты и следить за питанием. Также необходимо включить в рацион полезные соки и травяные настои, которые помогут поддерживать работоспособность почек на должном уровне.
Источник
Главную роль в регуляции водно-солевого баланса, а значит, регуляции объема крови и артериального давления служит система ренин-ангиотензин-альдостерон
Она обеспечивает восстановление объема крови, который может уменьшиться в результате кровотечения, обильной рвоты, диареи, потения – состояний, являющихся сигналом для
Ренин — протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль афферентных (приносящих) артериол почечного тельца. Секрецию ренина стимулирует падение давления в приносящих артериолах клубочка, вызванное уменьшением АД и снижением концентрации Na+. Секрецию ренина также способствует снижение импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения АД. Секрецию ренина ингибирует Ангиотензин II, высокое АД.
В крови ренин действует на ангиотензиноген.
Ангиотензиноген — α2-глобулин, из 400 АК. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена, отщепляя от него N-концевой декапептид – ангиотензин I, не имеющий биологической активности.
Под действием антиотензин-превращающего фермента (АПФ) (карбоксидипептидилпептидазы) эдотелиальных клеток, лёгких и плазмы крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 АК и образуется ангиотензин II (октапептид).
Ангиотензин II функционирует через инозитолтрифосфатную систему клеток клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК. Ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Высокие концентрации ангиотензина II вызывают сильное сужение сосудов периферических артерий и повышают АД. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует центр жажды в гипоталамусе и ингибирует секрецию ренина в почках.
Ангиотензин II под действием аминопептидаз гидролизуется в ангиотензин III (гептапептид, с активностью ангиотензина II, но имеющий в 4 раза более низкую концентрацию), который затем гидролизуется ангиотензиназами (протеазы) до АК.
Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клубочковой зоны коры надпочечников.
Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II, низкая концентрация Na+ и высокая концентрацией К+ в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К+.
Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na+, переносящих Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na+,К+-АТФ-азы в) белков-транспортёров К+, переносящих К+ из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.
В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.
Альдостерон стимулирует секрецию К+, NH4+ в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.
Снижение перфузионного давления в почечных клубочках может наступить и вследствие сужения (стеноза) почечной артерии или нефросклероза. В этом случае также включается вся ренин-ангиотензиновая система. Но поскольку исходные объем и давление крови при этом нормальные, включение системы приводит к повышению кровяного давления сверх нормы и развитию так называемой почечной гипертонии.
Задача. Больная страдает частыми носовыми кровотечениями. При сборе анамнеза было установлено, что она систематически принимает препараты салициловой кислоты. О каком гиповитаминозе может идти речь? В чем состоит действие этого витамина, его биологическая роль?
Гиповитаминоз витамина С. Витамин С – кофермент пролингидроксилазы. Гидроксипролин содержится в коллагене, который является основным веществом соединительной ткани.
Участвует в окислительно-восстановительных процессах. В р-ях гидроксилирования пролина и лизина при синтезе коллагена, синтезе гормонов надпочечников(кортикостероидов), АК триптофана.Участие в окислительном распаде тирозина и гемоглобина в тканях.
7билет
Источник
Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.
Регуляция кровотока
Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.
Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.
Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.
Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.
Составляющие регулирующей системы
Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:
- непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
- катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
- простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
- гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.
Для снижения артериального давления регулирующая система использует:
- Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
- Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
- Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.
Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:
- Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
- Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
- Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
- Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.
Как возникает устойчивое повышение давления?
Процесс повышения давления можно описать так:
- Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
- Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
- Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
- Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.
Характер развития
Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?
Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.
Наследственный фактор
Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.
Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.
Солевой фактор
Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.
Стрессовый фактор
Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.
Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.
Почечный фактор
Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.
Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии
Ожирение
Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.
Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.
Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.
Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.
Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:
- Почечные заболевания.
- Нарушения эндокринной системы.
- Заболевания центральной нервной системы.
- Болезни сердца и сосудов.
- Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.
Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.
Источник