Доклад на тему артериальная гипертония
Общая характеристика заболевания
Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных заболеваний, риск ее развития увеличивается с возрастом. Это заболевание, которое обычно развивается постепенно. Единичные эпизоды подъема артериального давления (АД), например, стресс, «страх белого халата» при посещении врача, не являются болезнью. Для артериальной гипертензии характерно именно стойкое повышение артериального давления.
Классификация
Выделяют несколько степеней артериальной гипертензии:
- 1 степень – систолическое (« верхнее») давление 140-159 мм рт.ст., диастолическое (« нижнее») – 90-99 мм рт.ст.;
- 2 степень – систолическое давление 160-179 мм рт.ст., диастолическое – 100-109 мм рт.ст.;
- 3 степень – систолическое давление выше 180 мм рт.ст., диастолическое – выше 110 мм рт.ст.;
- изолированная систолическая гипертензия – систолическое артериальное давление больше или равно 149 мм рт.ст., а диастолическое – меньше или равно 90 мм рт.ст.
Артериальная гипертония может быть самостоятельным заболеванием (эссенциальная артериальная гипертензия) или развиваться на фоне других заболеваний. Таким образом, по происхождению выделяют:
- первичную (эссенциальную) гипертензию – возникает при отсутствии нарушений со стороны других органов;
- вторичную (симптоматическую) гипертензию – возникает на фоне поражения других органов (почек, эндокринной системы), на фоне приема ряда лекарственных препаратов и др. В свою очередь она делится на:
- нефрогенную (возникает на фоне поражения почек)
- нейрогенную (появляется на фоне поражения нервной системы)
- на фоне поражения эндокринной системы
- лекарственную (возникает на фоне приема препаратов, которые вызывают повышение артериального давления или влияют на его регуляцию (поддержание на нормальном уровне)).
Этиология
В случае возникновения первичной артериальной гипертензии (появляется при отсутствии нарушений со стороны других органов) ее причину зачастую невозможно определить. Однако выделяют факторы риска развития артериальной гипертензии:
- наследственность (предрасположенность к развитию артериальной гипертензии)
- курение
- возраст (старше 50-55 лет)
- ожирение
- малоподвижный образ жизни
- повышенное употребление поваренной соли
- сахарный диабет (заболевание, связанное с повышением сахара в крови)
- стресс.
Причинами вторичной артериальной гипертензии являются: Оставайтесь рядом с нами на facebook:
- заболевания почек и почечных сосудов
- опухоли и заболевания надпочечников
- гемодинамические причины — возникают на фоне поражения кровеносных сосудов (врожденных и приобретенных), например, на фоне атеросклеротического поражения сосудов или коарктации аорты (врожденное сужение аорты на ограниченном участке)
- артериальная гипертензия при синдроме обструктивного апноэ сна (заболевание, характеризующееся наличием храпа и временным прекращением дыхания)
- некоторые лекарственные препараты (гормональные препараты, некоторые жаропонижающие препараты и др.).
Симптомы
Основной симптом артериальной гипертензии — стойкое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт.ст.. При прогрессировании болезни могут появляться симптомы, которые свидетельствуют о поражении других органов. Оставайтесь рядом с нами на facebook:
- головокружение, головная боль
- нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами
- отеки
- проявления сердечной недостаточности (комплекс расстройств, связанных с нарушением функции сердца):
- одышка
- приступы удушья
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст., до каких максимальных цифр оно повышается, какое « рабочее» давление (уровень артериального давления, при котором пациент чувствует себя хорошо), с чем пациент связывает возникновение симптомов).
- Анализ анамнеза жизни (какие хронические заболевания есть у пациента, были ли у него операции и травмы, какие).
- Анамнез семейного анамнеза (есть ли у кого-то в семье заболевания сердечно-сосудистой системы).
- Физикальный осмотр — выявление хрипов легких, шумов в сердце и над крупными сосудами, обязательное измерение артериального давления. Однократное повышение артериального давление не обязательно является симптомом артериальной гипертонии, поэтому для установления диагноза необходимо повторно измерять артериальное давление (например, с интервалом в месяц).
- Общий анализ крови – проводится для определения содержания гемоглобина (белок, участвующий в переносе кислорода), эритроцитов (красные кровяные клетки), тромбоцитов (форменные элементы крови, которые участвуют в процессах свертывания крови), лейкоцитов (белые кровяные клетки) и др.). Исследование позволяет выявить сопутствующую патологию (нарушение), которая может повлиять на течение заболевания.
- Общий анализ мочи – проводится для выявления патологических изменений почек, которые могут быть причиной повышенного артериального давления.
- Электрокардиография (ЭКГ) – метод определения электрической активности сердца, позволяющий оценить работу сердца, выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии.
- Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) – метод ультразвукового исследования сердца. Позволяет оценить характер его поражения и нарушения в работе сердца.
- Суточное мониторирование (измерение) артериального давления – измерение артериального давления в течение суток с помощью специального аппарата. Позволяет выявить суточные колебания артериального давления, установить максимально высокий его уровень и др.
- Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры и конфигурацию (очертание) сердца, изменения легких.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и сосудов почек – выявляют заболевания почек, которые могут привести к повышению артериального давления.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) надпочечников – позволяет выявить патологические (с нарушениями) состояния, которые могли стать причиной повышения артериального давления.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов (например, сонных артерий, плечевых артерий и др.) – применяют для оценки состояния артерий и их изменений, которые возникли на фоне повышенного давления.
- Консультация офтальмолога — исследование глазного дна проводится для выявления изменений сосудов глаза, которые часто возникают на фоне артериальной гипертензии.
Диагностика артериальной гипертензии в домашних условиях
В последнее время, с появлением электронных тонометров, процедура измерения АД намного упростилась. Пациент может измерить артериальное давление самостоятельно. Принцип измерения АД, используемый в электронных тонометрах, является не аускультативным, а осциллометрическим. Кроме этого, одновременно оценивается и частота пульса. Электронные тонометры бывают двух типов:
- полуавтоматические (воздух в манжету накачивается вручную);
- автоматические (подача воздуха осуществляется компрессором). Манжета в зависимости от типа тонометра может крепиться на плече, запястье или пальце.
Точность электронных тонометров подтверждена клиническими испытаниями и не уступает точности механических и ртутных тонометров. Наибольшей точностью среди всех электронных тонометров отличаются те, в которых для измерения АД манжета крепится на плече. Оценка АД при использовании электронного тонометра занимает несколько минут и может осуществляться в привычной обстановке, что позволяет избежать «синдрома белого халата» (т. е. не будет искусственного повышения АД за счет «нервозности» при посещении врача).
Основными показаниями к домашнему мониторированию АД с целью диагностики являются:
- наличие одного или нескольких симптомов, перечисленных выше
- повышенные цифры АД при визитах к врачу
- подозрение на наличие «синдрома белого халата»
- определение динамики АД в течение дня во время привычных нагрузок при неоднократном измерении
- выявление АГ, резистентной к проводимой терапии.
Основными показаниями к домашнему мониторированию АД с целью контроля эффективности лечения АГ являются: Оставайтесь рядом с нами на facebook:
- индивидуальная коррекция доз и времени приема антигипертензивных препаратов
- контроль безопасности антигипертензивной терапии (эпизоды гипотонии).
Правила измерения АД
- АД нужно измерять в тихой спокойной обстановке через 1-1,5 часа после еды, курения, приема кофе; к новой обстановке человек должен привыкнуть.
- Измерение проводится в положении сидя, рука полностью лежит на столе, спина упирается в спинку стула, в момент измерения АД нельзя разговаривать.
- Манжета должна соответствовать окружности плеча и правильно располагаться на плече (запястье) — на уровне сердца.
- Вначале АД измеряют на обеих руках, если разница между руками менее 10 мм рт. ст., то в дальнейшем измерение проводится на нерабочей руке (обычно левая). Если разница между руками более 10 мм рт. ст., то АД измеряют там, где оно больше.
- Интервал между последовательными измерениями должен быть в пределах 1 −3 мин. При аритмии рекомендуется делать 4-6 измерений подряд и рассчитывать среднее значение.
Лечение
Принципы лечения артериальной гипертензии:
- рациональное и сбалансированное питание (ограничение употребления в пищу поваренной соли)
- отказ от чрезмерного приема алкоголя
- снижение массы тела
- отказ от курения
- умеренная физическая нагрузка
- Медикаментозная терапия включает в себя несколько групп препаратов. Назначают прием:
- ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – препаратов, влияющих на систему, регулирующую кровяное давление и объем крови в организме;
- антагонистов рецепторов ангиотензина 2 (препараты, расширяющие сосуды вследствие блокады определенных нервных образований (рецепторов));
- антагонистов кальция — препаратов, воздействующих на клетки сердца и сосудов, уменьшая тонус сосудов;
- бета-адреноборкаторов — препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса;
- диуретиков (мочегонные препараты);
- альфа-адреноблокаторов (редко);
- препаратов центрального действия (воздействующих на структуры головного мозга, участвующие в регуляции (поддержание на нормальном уровне) артериального давления);
- комбинированных препаратов (сочетание нескольких действующих веществ в одной таблетке, например, диуретик + ингибитор АПФ).
Лечение артериальной гипертонии длительное и подбирается индивидуально для каждого больного с учетом переносимости препаратов, наличия осложнений, степени повышения артериального давления.
Лечение вторичных гипертензий (стойкое повышение артериального давления, связанное с заболеваниями органов, участвующих в регуляции давления (почек, эндокринной системы)) заключается в лечении заболеваний, на фоне которых повышается давление (лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим). Оставайтесь рядом с нами на facebook:
Течение болезни
Осложнения и последствия
Существует большое количество осложнений артериальной гипертонии. Чаще всего из них встречается несколько. Оставайтесь рядом с нами на facebook:
- гипертонический криз (состояние, связанное с резким повышением артериального давления от « рабочего», что требует неотложного лечения). Это состояние, требующее незамедлительного лечения. Его симптомы следующие:
- покраснение лица
- нарушение зрения, мелькание « мушек» перед глазами
- сильные головные боли (особенно в затылочной области)
- шум или звон в ушах
- головокружение, потеря сознания.
- нефросклероз (заболевание почек, их « сморщивание»), как следствие, почечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением функций почек).
- сердечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением сократительной (сокращения сердца) функции сердца).
- тромбоз сосудов (закупорка просвета сосудов тромбом (сгусток крови)).
- инсульт (острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга) и нарушение мозгового кровообращения.
- гипертрофия миокарда (утолщение стенки сердца).
- инфаркт миокарда (некроз (омертвение) мышцы сердца (миокарда), связанный с нарушением кровоснабжения сердца в связи с тромбозом (закупорка) сосудов).
- поражение глаз (в частности, сосудов глазного дна), что проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения.
Профилактика артериальной гипертензии
- рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с пониженным содержанием соли)
- отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя
- умеренная физическая нагрузка (не менее 30 минут в день)
- снижение массы тела
- своевременное лечение заболеваний, на фоне которых повышается артериальное давление
- исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессов, конфликтных ситуаций дома и на работе).
Источник
Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить.
Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.
История
История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь».
Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi.
Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.
Гипертоническая болезнь
Этиология:
В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.
- Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.
Генетическая предрасположенность включает:
- Мембранный дефект – особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.
- Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
- Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
- Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
- Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
- Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
- Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
- Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
- Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
- Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
- Синдром обструктивного ночного апноэ.
- Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).
Патогенез
В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.
Прессорные:
- Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
- Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
- Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)
Депрессорные:
- Простагландины
- Калликрекин-кининовая
- Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
- Предсердный натрийуретический пептид
Гемодинамические факторы:
Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ.
Существуют несколько патогенетических вариантов:
- Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
- Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
- Одновременное повышение МОК и ОПСС
- Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме
Нейрогенные факторы:
Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF – гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин – группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 – напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO – концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ – концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ – концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) – М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) – Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) – рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH – вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 – рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 – рецепторы мембран клеток для адреналина.
В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.
Активация симпатоадреналовой системы:
- Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
- Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
- Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С.
Ангиотензин 2:
- Повышает тонус ГМК сосудов
- Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
- Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
- Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
- Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
- Увеличивает оцк
Эндотелиальная дисфункция:
- Нарушается сигнальная система G-белков
- Снижается секреция NO
- Увеличивается секреция активных форм кислорода
- Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации
Классификация
Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:
I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют.
II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ.
III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции.
Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)
В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.
Клиника
- Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
- Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
- Также возможны цереброваскулярные расстройства – головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
- Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
- У 20-40% – кардиальный болевой синдром
- Нарушение зрения
- Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
- Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок
Диагностика
Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:
- Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
- Островозникшее АД
- Высокие цифры АД
- Частые симпатоадреналовые кризы
- АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
- Минимальные изменения в осадке мочи
Обязательные исследования:
- ОАК и ОАМ
- Глюкоза плазмы крови натощак
- Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
- Клиренс креатинина
- ЭКГ
Дополнительные исследования:
- Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
- ЭхоКГ
- Исследование глазного дна
- УЗИ почек и надпочечников
- Рентгенография грудной клетки
- Суточный мониторинг АД
- Определение скорости пульсовой волны
- Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
- Количественная оценка протеинурии
Углубленные исследования:
- Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
- Выявление вторичных форм АГ
- Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови
Лечение
Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний.
Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.
Немедикаментозные методы лечения:
- отказ от курения
- нормализация массы тела
- отказ от потребления алкоголя
- снижение потребления поваренной соли
- изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)
Медикаментозная терапия:
- монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
- Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости
В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:
Ингибиторы АПФ:
- Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
- Пролекарства
По длительности действия:
- Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
- Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
- Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл
Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.
Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа.
Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.
Побочные эффекты:
- Сухой кашель (накопление брадикинина)
- Гиперкалиемия
- Ангионевротический отек
- Нарушение функций почек
- Гипотония «первой дозы»
- Редко лейкопения
- Феномен «ускользания»
Блокаторы АТ рецепторов:
- Лозартан
- Вальзартан
- Ирбессартан
- Кандесартан
- Тазосартан
- Телмисартан
Механизм:
- блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.
Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):
- Миалгии
- Мигрень
- Заложенность носа
- Гиперкалиемия
- Гипотония «первой дозы»
- Нарушение функции почек
Бета-адреноблокаторы:
Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.
Побочные действия:
- Синусовая брадикардия
- Синдром слабости синусового узла
- АV блокада 2-3 степени
- Гипотензия
- Обострение бронхообструктивных заболеваний
- Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
- Нарушение половой функции
- Синдром отмены
Антагонисты кальция:
- Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
- Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
- Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)
Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.
Побочные действия:
- Головокружение, головная боль
- Приливы крови к лицу
- Сердцебиение
- Периферические отеки
- Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
- Запор, диарея, тошнота, рвота
- Ухудшение углеводного обмена нифедипином
Тиазидные диуретики:
- 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
- 2е поколение – метолазон
- 3е поколение – индапамид
Механизм действия:
На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.
Побочные эффекты:
- Гипокалиемия
- Гипомагниемия
- Гиперурикимия
- Экстрасистолия, нарушения ритма
- Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе
Рациональные комбинации:
- иАПФ + диуретик
- блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
- иАПФ + антагонист кальция
- блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
- дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
- антагонист кальция + диуретик
- бета-адреноблокатор + диуретик
Возможные комбинации:
- дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
- иАПФ + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
- иАПФ + блокатор рецепторов АТ2
Трехкомпонентная терапия:
- иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
- иАПФ + антагонист кальция + диуретик
- блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
- иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
- блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
- дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор
Симптоматическая артериальная гипертензия
И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.
- Почечные
- Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
- Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)
- Эндокринные
- Феохромоцитома
- Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- Первичный альдостеронизм (болезнь Кона)
- Диффузный токсический зоб
- Акромегалия
- Гиперпаратиреоз
- Климакс
- На фоне гормональных контрацептивов
- Центральные (энцефалит, полиомиелит, опухоли и травмы головного мозга)
- Гемодинамические
- Склеротическая
- Коарктация аорты
- Врожденная гипоплазия аорты
- Аортальная недостаточность
- Открытый артериальный проток
- Синдром Гайсбека (АГ при эритремии)
- Лекарственные (на фоне кортикостероидов, симпатомиметиков, лакрицы, алкоголя, ингибиторов МАО, циклоспорина)
Автор: Елена Лисицына
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник