Достоверная верификация диагноза реноваскулярной гипертонии
Артериальная гипертензия представляет собой синдром длительного повышения давления. Это тяжелое состояние, оно плохо поддается коррекции медикаментозными средствами, показатели тонометра при этом могут достигать достаточно высоких отметок: от 160/140 и выше. Если у человека зафиксированы частые периоды стойкого повышенного давления, можно утверждать наличие у него скрытого заболевания. Среди заболеваний, вызывающих вторичную гипертонию, чаще всего встречаются почечные патологии. Реноваскулярная симптоматическая гипертензия – что это такое? Таким термином называют синдром стабильно повышенного давления, обусловленного патологическим изменением почечных сосудов.
Механизм возникновения
Почему гипертензию называют реноваскулярной? Объяснение простое: слово это имеет латинское происхождение, первый корень (-рен-) означает почка, а второй (-вас-) – это сосуд. Следовательно, сам термин имеет отношение к сосудам, проходящим через почки.
Реноваскулярная гипертензия – характерный симптом почечной гипертонии, вторичного заболевания на фоне патологических нарушений в области почек. Появление такого симптома говорит о нарушении кровоснабжения в этих важных органах.
Симптоматическая гипертония встречается не так уж и часто, по сравнению с эссенциальной (первичной). На долю вторичного заболевания приходится примерно десятая часть всех случаев. Почечная форма гипертонической болезни занимает большую часть из них.
Реноваскулярная гипертензия возникает в результате сужения просвета артерии в почках. Отчего повышается давление?
- Факт сужения сосуда провоцирует ухудшение кровяного снабжения почек. Ответной реакцией организма становится усиленная выработка специального гормона – ренина. Его задачей является компенсация сниженного кровотока.
- Под действием ренина периферийные сосуды сужаются, чтобы усилить ток крови в крупных артериях. Но компенсации не происходит, наладить местное кровообращение не представляется возможным по причине узкого прохода в магистральной артерии. Так как необходимый результат не достигнут, а продуцирование ренина продолжается, мелкие сосуды сужаются все больше и больше.
- Избыточное присутствие ренина в крови вызывает повышенную активность ангиотензина, который спазмирует системные артерии, увеличивая давление крови на периферии. Кроме того, ангиотензин влияет на выброс гормона альдостерона надпочечниками.
- Альдостерон задерживает натрий в кровяных клетках здоровой почки, он, в свою очередь, мешает жидкости выделяться из организма, поэтому моча полностью не выводится. Результат – ухудшение работы почек, появление отеков, что также провоцирует повышение сопротивления кровяному потоку в периферийных сосудах.
Все эти процессы заставляют давление удерживаться на высоком уровне длительное время.
Стадии развития
Реноваскулярная гипертония может быть следствием поражения как одной, так и сразу обеих почек. Перманентное повышение давления характеризуется как доброкачественный или злокачественный процесс.
О доброкачественной реноваскулярной гипертензии говорят, когда патология развивается постепенно, плавно, без ярко выраженных симптомов. Показатели тонометра в этом случае будут изменяться следующим образом: систолический уровень повышен до умеренных пределов (130-140), в то время как диастолический достигает значительных высоких отметок (до 110 включительно). Дополняют клиническую картину одышка, общая слабость, хроническая усталость.
Если речь идет о злокачественной реноваскулярной гипертензии, то в этом случае можно отметить резкое ухудшение самочувствия больного. Оно проявляется такими симптомами: мучительная головная боль с приступами тошноты и даже рвоты, сильные головокружения, снижение зрения. Нижнее давление при этом поднимается до 120.
Можно отметить три основных этапа развития почечной гипертонии:
- Этап полного компенсирования патологических нарушений в сосудах.
- Этап частичной компенсации, когда появляются признаки реноваскулярной гипертензии, плохо поддающейся терапевтическому вмешательству; поврежденный орган начинает сморщиваться до маленьких размеров, уменьшается количество выводимой мочи.
- Этап отсутствия результативной компенсации, давление держится постоянно на высоком уровне, лечение не дает никакого эффекта, появляется значительная отечность в тканях органа, почка еще больше уменьшается в объеме и почти не функционирует.
Реноваскулярная гипертензия, характерная для последнего этапа, нуждается в принятии экстренных мер по ее устранению. В обратном случае последствия могут быть самыми печальными, вплоть до смертельного исхода.
Типы патологии
Природа симптоматической гипертонии, развивающейся на фоне почечных заболеваний, может быть двух типов: паренхиматозного и вазоренального.
Первый тип отмечается при поражении паренхимы почек. Паренхимой органа называют ткань, которая его заполняет. Клетки почечной ткани представлены мозговым и корковым веществом, расположенными в капсуле, со всех сторон они окружены переплетенными между собой капиллярами. Паренхима отвечает за выполнение главной функции – выведение мочи из организма, а также очищает кровь от токсичных веществ.
При возникновении воспаления почечной ткани, диагностируют такие заболевания как хронический пиелонефрит, камни в почках, туберкулез, образование почечных кист, гидронефроз, дистрофические изменения, вызванные травмой органа. Развитие гипертензии отмечается на этапе уже сформированного хронического процесса – почечной недостаточности. Возникают такие проблемы чаще у людей молодого возраста. Повышение давления носит злокачественный характер, может приводить к нарушению мозговых и сердечных функций.
Вазоренальная гипертензия – результат повреждения стенок почечных сосудов, которые сужаются и уменьшают проход для кровяного потока. Происходит это по разным причинам, наиболее частые из них – это возникновение тромбов или атеросклеротических бляшек, закупоривающих просвет в артерии.
Причины
Причинами возникновения сосудистой почечной гипертензии могут стать следующие патологические состояния:
- Атеросклеротические изменения в магистральных сосудах.
- Фиброзно-мышечная гиперплазия; разрастание тканей, составляющих структуру сосудистых стенок, при этом происходит смена мышечного слоя рубцовым новообразованием; сосуды суживаются за счет уплотнения стенок.
- Синдром Такаясу (неспецифическая форма аортартериита).
- Панартериит аорты и ее ответвлений.
- Эмболия почечных артерий.
- Врожденный стеноз артерий почек.
- Врожденные пороки развития почки.
- Местное зажимание сосудов злокачественными образованиями, кистами, аневризмой.
- Склеротическое изменение в сосуде после лечения раковой опухоли методом облучения.
Сосудистый атеросклероз – один из главных факторов, вызывающих стойкое повышение почечного давления. Избыточный холестерин скапливается на стенках сосудов, образуя холестериновые бляшки, закрывая почти вдвое просвет в устье артерии или в близлежащем участке. Спровоцировать развитие атеросклероза может пристрастие к табачным изделиям, обильная жирная пища, возрастной фактор. Мужчины начинают страдать от атеросклероза раньше женщин, приблизительно в возрасте старше 40 лет.
Происхождение фибромышечной гиперплазии (дисплазии) объясняется врожденной предрасположенностью невыясненной этиологии. Гиперплазия – избыточное разрастание тканей, образующих орган. Воспаление мышечных волокон в составе сосудистой стенки сопровождается их разрастанием и превращением в рубцовую ткань. Кроме того, возможно появление микроаневризм. Следствием таких изменений становится уплотнение сосудов, сужение просвета в них. Аорта принимает характерный вид, похожий на бусы: так выглядят чередующиеся узкие и расширенные участки сосуда.
Синдрм Такаясу связывают с генетическими нарушениями и относят к группе аутоиммунных заболеваний. Отличительные признаки: аорта сужается, воспалительный процесс может происходить с двух сторон до полного перекрытия отверстия в сосуде, пульс в руках становится сбивчивым или полностью отсутствует. Болезнь поражает внутреннюю поверхность аорты и ее ветвей, они утолщаются за счет образования гранулем на стенках, появляется аневризма, кровоток нарушается. Реноваскулярная артериальная гипертензия возникает на фоне длительного течения патологического процесса (порядка 5-6 лет).
Панартериит – заболевание, вызванное воспалительными процессами, затрагивающими все структурные элементы артерии. 
Причиной такой патологии могут стать инфекции различной этиологии.
Эмболия почечных артерий – это закупоривание сосуда тромбозным образованием, продвигающимся вместе с кровью. В появлении таких образований (сгустков крови) чаще всего повинны сердечные патологии. Микротробмы образуются в тканях сердца и, отрываясь при резком усиленном его сокращении, выбрасываются в кровь. Оттуда они попадают в почечные сосуды, вызывая образование вторичного тромба, перекрывающего проход кровяному потоку. Такое явление сопровождает вазоренальная артериальная гипертензия.
Врожденным стенозом артерий называют дефект, образовавшийся при рождении, характеризующийся наличием узких участков в сосуде. Эта патология, как и остальные, вызывает нарушение кровообращения и повышение артериального давления.
К врожденным порокам развития почек относят большое количество патологий, вот некоторые из них: аномальное развитие сосудов, отсутствие одной почки или удвоение одной из них, образование третьей почки, увеличенные или уменьшенные размеры почек, неправильные форма органа или его расположение, наличие аномальных изменений в структуре почечных тканей. Все эти аномалии способствуют возникновению вазоренальной гипертензии.
Сжатие почечной артерии объемными новообразованиями извне: это могут быть аневризмы, кисты, опухоли. В результате такого давления уменьшается проходимость сосуда, что вызывает стойкую гипертензию.
Воздействие лучевой терапии при лечении раковых опухолей может быть негативным для кровеносных сосудов, вызывая образование рубцовой ткани на стенках и дальнейшую закупорку просвета.
Симптомы
Проявление реноваскулярной гипертензии сочетает в себе признаки повышения давления и сопутствующего почечного заболевания. К основным симптомам можно отнести такие:
- устойчивое неконтролируемое повышение давления;
- головокружения, «мушки» перед глазами;
- сильная боль в затылочной части головы;
- возможны тошнота или рвота;
- помутнение сознания;
- слабость, упадок сил;
- рассеянное внимание, забывчивость;
- увеличение диастолического показателя давления;
- увеличение объема миокарда;
- резкий болезненный синдром в поясничной зоне;
- прослушивая почечные артерии, можно отметить характерный шум;
- нарушение зрительной функции;
- нарастание признаков почечной недостаточности;
- развитие тяжелых осложнений, поражающих сердечную мышцу, головной мог.
Осложнения вазоренальной гипертензии
Вазоренальная гипертензия – опасное состояние, особенно злокачественная форма патологии. Длительное повышение давления влечет за собой необратимые изменения в главных органах, при остром течении необходимо принимать срочные меры по оказанию помощи больному. Иногда счет идет на минуты. Несвоевременность неотложной терапии может стоить человеку жизни или привести его к инвалидности.
К тяжелым последствиям устойчивого подъема давления относят следующие:
- поражение зрительных органов, ведущих к потере зрения (кровоизлияние в область сетчатки, отслоение сетчатки);
- острая и хроническая сердечная недостаточность;
- инфаркт области миокарда;
- кровоизлияние в мозг, отек и гипоксия мозговых тканей, ведущие к инсульту;
- почечная недостаточность.
Для предотвращения опасных состояний необходима своевременная диагностика заболевания, которое служит платформой развития реноваскулярной гипертензии.
Диагностика
Для проведения достоверной диагностики надо иметь представление о клинических проявлениях болезни: имеются ли у пациента признаки острого течения сердечной недостаточности, проявления нарушения кровотока в головном мозге, бывают ли у него частые гипертонические кризы.
Далее врач обращается к лабораторным исследованиям крови (проводят анализ на холестерин, определяют уровень ренина, калия, альдостерона, креатинина) и мочи (выявляют наличие белка и кровяных клеток).
Среди инструментальных исследований применимы такие методы:
- электрокардиограмма;
- ультразвуковое исследование;
- доплерография;
- рентгенография радиоизотопным методом;
- компьютерная томография почек;
- радионуклидная урография;
- ангиографический метод исследования артерий в области почек.
Главные направления всех проводимых исследований – выявить изначальные причины вазоренальной гипертензии и оценить качество работы почек.
Лечение
После установления точной причины возникновения стойкого повышенного давления и определения характера проявления этого симптома (злокачественный или доброкачественный), применяют один из возможных видов лечения. Лечить вазоренальную гипертензию можно консервативным путем или оперативным.
Если констатируется доброкачественный тип патологии, помочь пациенту может медикаментозное (консервативное) лечение. Комплекс препаратов, назначаемых в этом случае:
- мочегонные препараты («Фуросемид», «Гипотиазид»);
- альфа- и бета-адреноблокторы;
- блокаторы каналов кальция («Амлодипин», «Дилтиазем»);
- ингибиторы АПФ и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина («Лозартан», «Ирбесартан»);
- средства для уменьшения вязкости крови («Аспирин», «Дипиридамол»).
Но чаще всего этих мер бывает недостаточно, они применимы период перед проведением операции или после нее.
Обычно при выявлении реноваскулярной гипертензии рекомендуется оперативное вмешательство. Оно предполагает два вида проведения операций: ангиопластика открытого типа и баллонная ангиопластика.
Реконструкция поврежденных сосудов при помощи открытополостной операции включает в себя следующие направления: устранение дефективного участка, замена его протезом. Материалом для реконструирования сосуда служат синтетические протезы и протезы на основе собственных вен или артерий пациента.
Суть баллонной ангиопластики заключается во внедрении подкожно катетера в поврежденную артерию. На кончике катетера находится баллон из силикона. Устройство достигает зауженного участка, и затем его надувают, после чего баллон внедряет маленький протез в артерию. Такой способ не требует общего наркоза и проведения больших разрезов. Однако подходит он не для всех случаев. Если стеноз сосудов наблюдается в месте входа артерии в почку, или обнаружилось почти полное сужение сосудистого просвета, назначается открытая операция.
В некоторых случаях для лечения реноваскулрной артериальной гипертензии требуется удаление опухоли или других образований. Иногда приходится жертвовать одной из почек.
Таким образом, причин для появления такого синдрома, как реноваскулярная артериальная гипертензия, может быть много. Выявление их – первый шаг на пути устранения стойкого повышения давления. Второй шаг – это борьба с заболеванием, обусловившим развитие опасного симптома. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать тяжелых последствий.
Источник
Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.
На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.
В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.
Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).
Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.
Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.
Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.
Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?
Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.
Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.
В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.
Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.
Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.
Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.
Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.
Причины развития патологии
Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.
Туберкулезное поражение
Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.
Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.
Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.
Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.
Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.
Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа
В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.
Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.
До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.
Поликистоз почек
Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.
Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.
Стеноз сосудов, питающих почечные структуры
Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.
Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.
Опухоли органа
Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.
Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.
Эмболия почечных артерий
Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.
Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.
Сахарный диабет
Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.
Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.
Атеросклеротические изменения
Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.
Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера
Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.
Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.
Интересно:
Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.
Инфаркт почки
Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.
Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми
Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.
Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.
Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.
Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.
Симптомы и признаки заболевания
Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.
Общие указатели на проблему:
- Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
- Боли в пояснице неясного происхождения.
- Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
- Мерцание мушек в поле видимости.
- Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
- Головная боль интенсивного характера.
- Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
- Слабость, сонливость, снижение работоспособности.
Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.
Вялое течение характеризуется такими признаками:
- Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
- Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.
Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:
- Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
- Интенсивная боль в затылке.
- Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.
Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.
Возможные осложнения и последствия
Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:
- Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
- Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
- Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
- Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.
Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.
Диагностика
Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).
Перечень исследований:
- Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
- Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
- Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
- Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
- УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
- Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.
- КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
- Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.
Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.
Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз
Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Ингибиторы АПФ.
- Бета и альфа-блокаторы.
- Диуретики на основе синтетических компонентов.
- Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.
Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.
Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.
Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.
Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.
Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.
Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения.
Источник