Гемодинамика при артериальной гипертонии
- 19 Июля, 2018
- Кардиология
- Валерия Валерия
К наиболее распространенным заболеваниям в настоящее время относятся болезни сердечно-сосудистой системы. По статистике смертность от подобных заболеваний составляет более 55% от общего числа умерших.
Артериальная гипертензия – патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором наблюдается стойкое повышение артериального давления. Существует несколько видов и форм болезни, имеющих свою симптоматику и способы лечения.
Подробнее об артериальной гипертензии
На клиническую картину заболевания влияют стадия и вид заболевания. В зависимости от уровня поражения органов сердечно-сосудистой системы диагностируют 3 степени заболевания.
- I степень или “легкая форма”, при которой значительные изменения в строении органов и их работе отсутствуют. На данном этапе наблюдаются периодические скачки кровяного давления вверх, которые могут сопровождаться быстрой утомляемостью при выполнении какой-либо работы, головокружением и головной болью. Через некоторое время давление приходит в норму без посторонней помощи.
- II степень или “умеренная форма” заболевания. На этой стадии при проведении обследования заметны поражения органов сердечно-сосудистой системы. Повышенное давление держится стойко, ремиссии наблюдаются крайне редко. Если не начать лечение на данном этапе, заболевание будет развиваться и достигнет завершающей III степени.
- III степень заболевания считается тяжелой формой болезни, при которой наблюдаются не только значительные изменения в работе органов сердечно-сосудистой системы, но и серьезные нарушения в кровоснабжении внутренних органов человека. На данном этапе кровяное давление может на протяжении длительного времени не опускаться ниже значения 180/110.
Помимо вышеизложенной классификации, специалисты подразделяют артериальную гипертензию на несколько видом в зависимости от происхождения заболевания.
Первичная гипертензия делится на:
- гиперадренергическую;
- гипорениновую;
- гиперренинную.
Вторичная артериальная гипертензия может быть:
- почечная;
- эндокринная;
- гемодинамическая;
- неврогенная;
- лекарственная.
Первичная артериальная гипертензия наблюдается у 90% людей, страдающих от регулярного повышения кровяного давления.
Второе название заболевания – симптоматические артериальные гипертензии. Эта вторичная форма заболевания развивается при сторонних поражениях органов и их систем, отвечающих за регуляцию кровяного давления в организме человека.
Гемодинамические артериальные гипертензии
Гемодинамические симптоматические артериальные гипертензии могут проявляться на поздних стадиях сердечной недостаточности. При этом главным фактором возникновения патологии может стать врожденное частичное сужение аорты. Наблюдается значительное повышение артериального давления в сосудах, отходящих от аорты выше участка снижения. В артериях, отходящих от аорты ниже участка снижения, наоборот, наблюдается пониженное кровяное давление.
Диагностические критерии
Только квалифицированный врач-кардиолог после проведения осмотра и необходимых исследований может установить гемодинамические артериальные гипертензии. Диагностика заболевания включает в себя осмотр, сбор медицинского анамнеза, физико-лабораторное обследование, взятие анализа крови на биохимию, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца.
Основными диагностическими критериями являются:
- значительное повышение кровяного давления на верхних конечностях по сравнению с таковым на ногах;
- значительное ослабление пульсации артерий нижних конечностей;
- сужение аорты;
- узурация ребер;
- наличие систолического шума во втором и третьем межреберье слева грудины в пространстве между лопатками;
- выражена гипертрофия левого желудочка;
- возможно наличие признаков поражения аорты;
- стабильное повышение кровяного давления как систолического, так и диастолического.
Сужением аорты чаще страдают мужчины. Данная патология выявляется в результате проведения рентгенологического исследования. Узурация ребер, в свою очередь, развивается вследствие сужения аорты.
Основным методом диагностики заболевания является аортография.
Существуют и субъективные признаки, указывающие на то, что у пациента имеются артериальные гипертензии. Гемодинамические формы заболевания сопровождаются частыми кровотечениями из носа и головными болями.
Причины возникновения заболевания
Незначительное количество факторов способствует появлению такого отклонения, как гемодинамические артериальные гипертензии. Причины возникновения болезни связаны с наследственностью пациента, а также с наличием врожденных патологий и факторов риска:
- большие фистулы артерий, вен;
- склероз камер сосудов и стенок;
- недостаточность аортальных клапанов;
- определение брадикардии при наличии атриовентрикулярной полной блокады.
Главной причиной появления является коарктация аорты – врожденное утолщение мышечного слоя в области перешейка этого сосуда. Основная симптоматика болезни проявляется к периоду полового созревания пациента, чаще всего к 10 году жизни.
Лечение заболевания
Только квалифицированный кардиолог может назначить лечение такого заболевания как гемодинамические артериальные гипертензии. Причины, клиника, диагностика, этиология заболевания очень важны при назначении лекарственных препаратов. Поскольку правильно подобранное лечение способно избавить пациента не только от проявления симптомов, но и остановить развитие болезни, а значит, улучшить качественный образ жизни.
Необходимые препараты и дополнительные рекомендации выписываются пациенту после того, как специалист диагностировал гемодинамические артериальные гипертензии. Лечение включает в себя соблюдение диеты и образа жизни, а также гипотензивную терапию.
Всем без исключения пациентам назначается диета, ограничивающая потреблению соли. Помимо этого, больному необходимо соблюдать определенный образ жизни, который будет способствовать поддержанию нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Гипотензивная терапия отличается своей длительностью и непрерывностью, так как при лечении заболевания возможно появления синдрома отмены.
Медикаментозная терапия включает в себя применение антиадренергических препаратов, постганглионарных адреноблокаторов и нейролептиков центрального действия. Нередко специалисты назначают бета-адреноблокаторы, диуретики, а также миотропные средства. Каждая из перечисленных групп препаратов направлена на устранение определенных симптомов, которые нарушали нормальную работу сердечно-сосудистой системы.
Стоит понимать, что только врач может назначить комплекс препаратов для лечения такого заболевания, как артериальные гипертензии. Гемодинамические и другие формы заболевания должны диагностироваться строго в условиях поликлиники и только квалифицированным специалистом. Самолечением заниматься категорически запрещено, так как это чревато серьезными последствиями, в том числе, летальным исходом.
Группа риска
В группу риска входят лица молодого возраста, имеющие врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы или какие-либо факторы риска. Предположить наличие гемодинамических вариантов артериальной гипертензии можно у пациента молодого возраста, у которого наблюдается стойкое повышение кровяного давления и выявлен систолический шум.
Последствия заболевания
При своевременном обращении к специалистам можно предотвратить артериальные гипертензии. Гемодинамические формы заболевания, которые своевременно не были вылечены, способствуют появлению в пожилом возрасте нефросклероза.
Образ жизни
Соблюдения специальной диеты требуют различные виды артериальных гипертензий. Гемодинамические формы заболевания, помимо соблюдения диетического питания, в котором будет ограничено потребление поваренной соли, требуют соблюдения определенного образа в жизни.
Так, специалисты рекомендуют перевод на 1-сменную работу, исключение ночных смен. При этом условия труда должны быть улучшены и рационализированы. Рекомендуется полноценный сон и отдых после окончания рабочего дня пациентам, у которых были диагностированы артериальные гипертензии. Гемодинамические формы заболевания можно вылечить при своевременном обращении к специалисту, соблюдении диеты, образа жизни и правильно назначенном медикаментозному лечению.
Источник
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии могут развиваться при изолированном поражении сердца (миокарда, проводящей системы, клапанного аппарата) или сосудов (коарктация аорты, болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаясу). При этом повышается преимущественно систолическое артериальное давление.
Коарктация аорты – врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови – резкое переполнение кровью сосудов выше сужения и недостаточное кровенаполнение сосудов ниже сужения. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Объективно: гипертрофия верхней половины туловища и гипотрофия нижней; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах – низкое; на рентгенограмме узурация рёбер; основной метод диагностики – аортография. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению.
Болезнь Такаяси (Такаясу), неспецифический аортоартериит. Причины болезни достоверно не определены. Её дебют связывают с воздействием инфекционно-аллергических агентов и аутоиммунной агрессией. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. Клиническое течение зависит от уровня поражения аорты (дуги, грудного или брюшного отдела аорты) или легочной артерии с ее ветвями. Характерными признаками являются асимметрия или отсутствие пульса на плечевых артериях, разница в АД на разных конечностях, шумы аорты, ангиографические изменения – сужение или окклюзия аорты и ее ветвей. Лечение болезни Такаясу проводится кортикостероидами, нередки цереброваскулярные осложнения.
АГ при аортальной недостаточности (врожденной или приобретенной) связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое АД при этом снижается, а пульсовое давление растёт. Низкое диастолическое АД и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Лечение медикаментозное и хирургическое (протезирование аортального клапана).
Систолическая АГ при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлена увеличением ударного объёма крови за счёт повышения кровенаполнения левого желудочка в период длительных диастолических пауз. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Лечение: постановка электрокардиостимулятора.
АГ при атеросклеротическом поражении аорты наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Причиной АГ может быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции АД, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки.
При атеросклеротической АГ повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз. При атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни.
Источник
| Тип гемодинамики | Ударный объем УО, в мл | Сердечный индекс СИ=МОК/S тела, л в мин / м2 | Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), дин ´ сек ´ см2 |
| Гиперкинетический | > 100 | > 4,0 | < 1900 |
| Эукинетический | 60–100 | 2,3–4,0 | > 1900 |
| Гипокинетический | < 60 | < 2,3 | >> 1900 |
| Норма | 70–90 | 2,5–3,5 | £ 1500 |
В начальных стадиях АГ увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.
В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным –– эукинетический тип.
В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса –– гипокинетический тип.
Факторы, предрасполагающие к ЭАГ:
1. Повышенные психоэмоциональные нагрузки. В ЦНС под воздействием тяжелой психической травмы происходит «срыв» адаптивных механизмов нервной системы –– в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления.
2. Наследственный фактор: частота заболевания АГ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше.
3. Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга.
4. Алиментарный фактор: ожирение, повышенное содержание NaCl в пище, дефицит магния.
5. Интоксикации: алкоголь, курение.
6. Снижение выработки кининов и простагландинов –– естественных депрессорных систем организма.
7. Атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек.
8. Травмы головного мозга в анамнезе.
9. Нарушение кровообращения почек, что приводит в действие почечный фактор гипертензии.
10. Отсутствие адекватного расслабления сосудистой стенки в связи с недостаточностью NO.
Патогенез ЭАГ.
Развитие АГ зависит отвзаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Под влиянием длительного психоэмоционального напряжения увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов и перестройкой барорецепторов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно, по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная АГ за счет повышенного МОК.
В патологический процесс вовлекаются почки –– нарушаются натрийурез и высвобождение прессорных (ренин) и депрессорных (PG E1,2 и медуллин) факторов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активируется вследствие ишемии почек в результате спазма почечных сосудов, в результате чего возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается уровень ренина. Ренин действует на α-2-глобулин (синтезируемый в печени) и переводит ангиотензин-I в ангиотензин-II, который является активным гормоном:
1. повышает тонус артериол (сильнее и длительнее норадреналина);
2. увеличивает работу сердца;
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. стимулирует рост гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофию кардиомиоцитов и клеток стромы с увеличением продукции коллагена в сердце –– происходит ремоделирование сосудов и сердца, в результате чего увеличивается ОПСС и повышается чувствительность сосудов на сосудосуживающие стимулы, формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка;
5. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона –– вещества, способствующего абсорбции Na+ из канальцев клубочка, что ведет к задержке Na+ и воды в организме. Увеличивается содержание натрия и воды и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается, увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин), спазм сосудов еще больше увеличивает ОПСС.
Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения.
Ангиотензин-II стимулирует выработку АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается ОЦК и увеличивается МОК.
Мембранное звено патогенеза АГ –– генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток с активацией ПОЛ и нарушением липидно-белкового состава клеточных мембран.
При АГ и атеросклерозе часто нарушена функция эндотелия –– отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия.
Естественные депрессорные защитные системы:
1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе, в дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД (снижается чувствительность к АД).
2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов, срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При АГ этот механизм нарушен.
Источник
Связаны с
первичным поражением крупных магистральных
сосудов.
1. КОАРКТАЦИЯ
АОРТЫ– врожденное заболевание,
связанное с утолщением мышечного слоя
в области перешейка аорты. Происходит
перераспределение крови – резко
переполняются сосуды до или выше сужения,
т.е. сосуды верхней половины туловища.
Сосуды нижних конечностей, напротив,
получают крови медленно и мало. Основные
симптомы проявляются к периоду полового
созревания, обычно к 10 годам. Субъективно
отмечаются головные боли, носовые
кровотечения.
ОБЪЕКТИВНО:
– диспропорциональное
развитие: мощная верхняя половина тела
и слаборазвитая нижняя;
– гиперемированное
лицо;
– пульс на
лучевой артерии полный, напряженный;
– холодные
стопы, ослабленный пульс на ногах;
– слева от
грудины грубый систолический шум;
– верхушечный
толчок резко усилен;
– АД на плечевой
артерии высокое, на ногах – низкое;
– на рентгенограмме
– узоры ребер;
– основной
метод диагностики – аортография.
При своевременной диагностике лечение
приводит к полному излечению. Если не
вылечить, то через 50 лет появляется
нефросклероз.
б). БОЛЕЗНЬ
“ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА” или синдром
Такаясу. Синонимы: панаортит,
панартериит, болезнь дуги аорты.
Заболевание инфекционно-аллергической
природы, чаще всего встречается у
молодых женщин. Наблюдается пролиферативное
воспаление стенок аорты в большей
степени – интимы. В результате некрозов
образуются бляшки, идет фибринозное
набухание. В анамнезе длительный
субфебрилитет, напоминающий лихорадочное
состояние и аллергические реакции.
Появляется ишемия сосудов головного
мозга и конечностей, что проявляется
обмороками, головокружением,
кратковременной потерей сознания,
потерей зрения, слабостью в руках.
Обнаруживается артериальная гипертензия
в результате перераспределения крови.
Эту болезнь называют “коарктацией
наоборот”. На руках АД понижено причем
не симметрично, на ногах АД выше. Далее
присоединяется вазоренальная или
ишемическая гипертония, которая носит
злокачественный характер. Появляется
шум над почечными артериями.
Диагностика:
– обязательно
применение аортографии;
– часто повышено
СОЭ;
– высокое
содержание гамма-глобулинов;
– предложена
проба с аортальным антигеном ( Уальс ).
Центрогенные артериальные гипертензии
Связаны с
поражением головного мозга: энцефалит,
опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы
черепа и прочие. При ишемии мозга
гипертония носит, очевидно, компенсаторный
характер и направлена на улучшение
кровоснабжения мозга. В развитии
гипертонии при органических поражениях
мозга несомненное значение имеет
повреждение и функциональное изменение
гипоталамических структур, что
сопровождается нарушением центральной
регуляции АД.
Лекарственная артериальная гипертония
1. При применении
адренергических средств:
– адреналин;
– эфедрин;
2. При длительном
лечении гормонами:
– глюкокортикоиды;
– контрацептивы;
3. При применении
нефротоксичных средств:
– фенацетин.
Лечение гб
1. ДИЕТА:
ограниченное употребление поваренной
соли, полезно уменьшить при излишней
полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.
2.РЕЖИМ: перевод
на 1-сменную работу, исключить ночные
смены, улучшить и рационализировать
условия труда, полноценный сон,
послерабочий отдых.
3. Борьба с
гиподинамией.
ОБЩИЕ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:
1. Точно
установить природу артериальной
гипертензии;
2. В ряде
случаев ГБ протекает бессимптомно;
3. Всем больным
с артериальной гипертензией вне
зависимости от наличия
симптомов показана терапия гипотензивными
средствами. При снижении АД во время
лечения самочувствие иногда
может ухудшаться, поэтому важно правильно
выбрать темп снижения АД
с учетом:
– возраста
больного;
– длительности
артериальной гипертензии;
– наличия или
отсутствия сосудистых расстройств.
При
отсутствии сосудистых расстройств, в
молодом возрасте АД снижают до нормального
уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до
субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.
4. При применении
гипотензивной терапии может возникать
синдром отмены, иногда даже по типу
гипертонических кризов. Поэтому
необходима длительная непрерывная
терапия гипотензивными
средствами. Только при длительной
терапии возможно излечение,
однако существуют сомнения по
поводу непрерывности терапии,
предлагается курсовое лечение.
Санкт-Петербургская терапевтическая
школа и большинство зарубежных ученых
считают необходимым
непрерывное лечение.
5. Терапия
должна проводиться с точки зрения
патогенеза заболевания. Учитывая
необходимость патогенетического
лечения, терапия должна быть комплексной
или комбинированной, т.к. необходимо
воздействовать на различные звенья
патогенеза.
ГИПОТЕНЗИВНАЯ
ТЕРАПИЯ:
1.
Антиадренергические средства,
преимущественно центрального действия:
ДОПЕГИТ –
синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа.
Таблетки по 0.25 по 4 раза/день.
Повышает активность альфа-адренорецепторов
ствола мозга и как следствие снижает
симпатическую активность на периферии.
Действует преимущественно на ОПСС, в
меньшей степени уменьшает сердечный
выброс. Механизм действия связан с
нарушением синтеза симпатических
медиаторов – образуется ложный
метилированный медиатор
(альфа-метилнорадреналин). При длительном
применении возможны побочные эффекты:
задержка натрия и воды в организме,
увеличение ОЦК, объемная перегрузка
сердца, что может привести или усугубить
сердечную недостаточность. Поэтому
необходима комбинация с салуретиками.
Второе осложнение – аллергические
реакции, напоминающие системную красную
волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно
начинать с малых доз: 3 табл./сут.,
постепенно доводя дозу до 16 табл./сут.
При длительном лечении проводят реакцию
Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют
препарат.
КЛОФЕЛИН
– синонимы: Катапрессан, Гемитон. Таблетки
по О.ОООО75г
Производное
имидазолина. Действует на
альфа-2-адренорецепторы
головного мозга и оказывает
тормозное влияние на сосудодвигательный
центр продолговатого мозга. Обладает
седативным действием. Главным образом
снижает ОПСС. Возможно действие и на
спинной мозг. Почти нет
побочных эффектов, кроме сухости во
рту, замедления двигательных реакций.
Гипотензивный эффект в целом слабый.
Применяют по 1табл./3раза в день.
2.
Постганглионарные адреноблокаторы:
( группа гуанидина )
ОКТАДИН –
синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина
сульфат. Таблетки по
О.О25.
Механизм
действия основан на вымывании из гранул
нервных окончаний катехоламинов и
усиления их утилизации. Один из самых
сильнодействующих препаратов. В отличие
от Резерпина не проникает
через гематоэнцефалический барьер.
Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС
и диастолическое давление. Увеличивает
количество крови в венозном резервуаре.
Уменьшает венозный возврат к сердцу,
тем самым уменьшая сердечный выброс.
Гипотензивное действие препарата
усиливается при переходе в вертикальное
положение. Таким образом
может возникать гипотония в ортостазе
и при физической нагрузке.
Ортостатический коллапс очень опасен
при атеросклерозе. В
первые дни лечения целесообразно
назначать малые дозы:
25мг/сут. во избежании ортостатических
осложнений. Далее дозу
постепенно увеличивают. АД при
контроле лечения Октадином необходимо
измерять не только лежа, но и стоя.
Из-за значительного количества
осложнений не является препаратом
выбора при ГБ. Показаниями к его
применению являются стойкая артериальная
гипертензия, отсутствие эффекта от
других гипотензивных средств. Абсолютно
противопоказан при феохромоцитоме.
3.
Группа раувольфии(= нейролептикам
центрального действия ):
РЕЗЕРПИН
– синонимы: Рауседил. Ампулы по 1.0 , 0.25
мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.
Проникает
через гематоэнцефалический барьер и
действует на уровне ствола мозга и
периферических нервных окончаний.
Гипотензивный эффект средний. Механизм
действия основан на истощении депо
катехоламинов. Вызывает дегрануляцию
и выделение катехоламинов и далее они
( катехоламины ) разрушаются в аксоплазме
нейронов. В следствии угнетения
симпатической нервной системы начинает
преобладать парасимпатическая система,
что проявляется симптомами ваготонии:
брадикардия, повышение кислотности
желудочного сока с увеличением моторики
желудка, что может способствовать
образованию пептической язвы. Резерпин
может также спровоцировать бронхиальную
астму, миоз и т.п. Противопоказания:
язвенная болезнь, бронхиальная астма,
беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25
мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5
мг/сут. Снижение АД происходит постепенно,
в течении нескольких недель, но при
парентеральном или в/в введении Резерпина
( обычно при кризах ) эффект наступает
весьма быстро.
РАУНАТИН
– синоним: Раувазан. Таблетки по 0.002.
Слабее
резерпина выражено действие на ЦНС.
Обладает антиаритмическим действием,
т.к. содержит алкалоид аймалин.
4.
бета-адреноблокаторы–
блокада адренорецепторов сопровождается
уменьшением частоты сердечных сокращений,
величины ударного объема и секреции
ренина. При этом устраняются избыточные
влияния симпатических нервов на эти
процессы, которые регулируются через
бета-адренореактивные системы. Особенно
широко применяются при начальных стадиях
ГБ. Особенностью препаратов этой
группы является хорошая переносимость
и отсутствие серьезных осложнений.
Бета-рецепторы в различных тканях
специфичны, поэтому выделяют бета-1 и
бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов
приводит к увеличению силы сердечных
сокращений, увеличению частоты сокращений
и усилению липолиза в жировых депо.
Активация бета-2 рецепторов вызывает
гликогенолиз в печени и скелетных
мышцах, приводит к расширению бронхов,
расслаблению мочеточников, гладких
мышц сосудов. Механизм действия основан
на конкурентной блокаде рецепторов и
стабилизации мембран по типу местных
анестетиков.
АНАПРИЛИН
– синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан.
Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% – 5 мл Применяется
наиболее часто, т.к. у него отсутствует
симпатомиметическая активность.
Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы.
Вызывает: брадикардию, уменьшает
сердечный выброс, блокирует выброс
ренина, т.к. в юкстагломерулярном
аппарате заложены бета-2 рецепторы.
Начальная доза 60-80 мг/сут., далее
увеличивают до 200 мг/сут. при достижении
эффекта – поддерживающую дозу.
ОКСИПРЕНАЛОЛ
– синоним: Тразикор. Таблетки по 0.02.
Имеет ряд особенностей: обладает
антиаритмической активностью, оказывает
преимущественное действие на бета-2
рецепторы. Однако селективность
неполная. Гипотензивное действие
выражено слабее, чем у Анаприлина.
Эти препараты
назначаются энтерально, действие
проявляется через 30 мин., максимума
достигает через 2-3 часа. Гипотензивный
эффект развивается медленно и зависит
от стадии заболевания. Так при лабильной
гипертонии снижение АД наступает уже
на 1-3 день, нормализация – на 7-10 день.
Наиболее четкий эффект наблюдается у
больных с исходной тахикардией. При
гиперкинетическом типе наблюдаются
нарушения гемодинамики. Менее четко
гипотензивный эффект наблюдается при
стойкой гипертонии на больших цифрах
и пожилом возрасте. Осложнения бывают
редко, однако возможна резкая брадикардия
с синаурикулярным блоком и другие
нарушения ритма и проводимости.
Бета-адреноблокаторы противопоказаны
при бронхиальной астме, бронхитах,
при сопутствующей сердечной недостаточности,
язвенной болезни и при ряде хронических
заболеваний кишечника. Осторожно
назначать при исходной брадикардии и
нарушениях ритма. Оптимально сочетание
с салуретиками и миотропными спазмолитиками.
5. Диуретики– наиболее распространенным при ГБ
является применение натрийуретических
препаратов ( салуретики ).
ГИПОТИАЗИД
– синоним: Дихлотиазид. Таблетки по
0.025 , 0.1.
Оказывает
значительное гипотензивное действие
при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим
эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие
чего уменьшается сердечный выброс.
Иногда при приеме Гипотиазида, как
рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК
возникает тахикардия и увеличивается
ОПСС. По мере лечения нормализуется
электролитический градиент сосудистой
стенки, уменьшается ее отек, снижается
ее чувствительность к катехоламинам
и ангиотензину, увеличивается потеря
калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.
ФУРОСЕМИД
– синоним: Лазикс. Таблетки по 0.04 , 1% – 2
мл. Сильнодействующий диуретик. Действие
после приема начинается в среднем через
30 мин.. Особенно быстро действует
препарат при внутривенном введении –
через 2-4 мин. Механизм действия основан
на угнетении обратного всасывания
натрия и воды. Натрий начинает выходить
из сосудистой стенки, т.к. выводится
преимущественно внутриклеточный натрий.
Всегда теряются ионы калия с мочой,
поэтому необходимо назначать препараты
калия или комбинировать с калийсберегающими
диуретиками. Лазикс вызывает умеренный
и непродолжительный гипотензивный
эффект, поэтому препарат мало пригоден
для длительного применения. Используют
чаще при кризах. При длительном применении
салуретики могут спровоцировать подагру
и скрытую гипергликемию превратить
в явную, также увеличивает свертываемость
крови ( появляется склонность к тромбозам
).
КЛОПАМИД
– синонимы: Бринальдикс. Таблетки по
0.02.
Механизм действия
тот же, но в отличие от Фуросемида
обладает более длительным действием –
около 20 часов.
ТРИАМТЕРЕН
– синоним: Птерофен. Капсулы по 0.05.
Активный
диуретик, вызывающий активное выведение
натрия без увеличения выведения калия,
т.к. угнетает секрецию калия в дистальных
канальцах нефрона. Сочетают с препаратами,
вызывающими потерю калия.
СПИРОНОЛАКТОН
– синонимы: Верошпирон, Альдактон.
Таблетки по 0.025.
Близок по
структуре к альдостерону и блокирует
его действие путем конкурентного
взаимодействия. Ослабляет явления
вторичного гиперальдостеронизма,
развивающиеся в поздних стадиях ГБ и
при симптоматических гипертензиях, а
также при лечении тиазидами (гипотиазид
). Применяют только в сочетании с
салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по
4-6 недель. Потенциирует действие
симпатолитиков. Особенно эффективен
при повышенной секреции альдостерона
и низкой активности ренина в плазме.
6. Миотропные
средства:
АПРЕССИН
– синоним: Гидролазин. Таблетки по 0.01 ,
0.025.
Оказывает
непосредственное влияние на гладкую
мускулатуру артериол. Подавляет
активность ряда ферментов в сосудистой
стенке, что приводит к падению ее тонуса.
Понижает преимущественно диастолическое
давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в
день. Далее разовую дозу увеличивают
до 20-50 мг. Применяют только в сочетании
с другими средствами. Особенно показан
при брадикардии и малом сердечном
выбросе ( гипокинетический тип
кровообращения ). Рационально сочетание
Апрессина с Резерпином (Адельфан ) +
Гипотиазид. Хорошо комбинируется с
бета-блокаторами – это одна из лучших
комбинаций для больных со стойкой
гипертензией. Побочные действия:
тахикардия, усиление стенокардии,
пульсирующие головные боли, покраснение
лица.
ДИБАЗОЛ –
Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. Сходен
по действию с папаверином.Снижает ОПСС,
улучшает почечный кровоток, нет побочных
эффектов.
ПАПАВЕРИН
– Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. Эффекты
те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов
возможны: желудочковая экстрасистолия,
атриовентрикулярная блокада.
МИНОКСЕДИЛ
– синоним: Працезин 0.01.
ДИАЗОКСИД –
синоним: Гиперстат 50 мг.
НИТРОПРУССИД
НАТРИЯ – ампулы по 50 мг
ДЕПРЕССИН:
Гипотиазид 10 мг
Резерпин 0.1 мг
Дибазол 0.02 мг
Нембутал 0.05 мг
ЛЕЧЕНИЕ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:
Обязательна
госпитализация,
– Дибазол 1%
до 10.0 мл в/в
– Рауседил 1
мг в/в или в/в на изотоническом растворе
– Лазикс 1% до
4.0 в/в
Многим
больным помогают нейролептики:
– Аминазин
2.5% 1.0 в/м
– Дроперидол от 0.25
до4.0 в/м или медленно в/в.
При отсутствии эффекта назначают
ганглиоблокаторы: ( при их применении
надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)
– Пентамин 5%
1.0 в/м или в/в капельно
– Бензогексоний
2.5% 1.0 в/м
Необходимо
следить, чтобы снижение АД не было очень
резким, что может привести к коронарной
или цереброваскулярной недостаточности.
– Клонидин
– Гемитон 0.01
– 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического
раствора
– Допегит
внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах
– Метилдофа
– Тропафен 1%
1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в
медленно или в/м при симпатоадреналовых
кризах