Гипертония при аортальном стенозе

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p

Гипертрофия выявляется у 100% пациентов

Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты. Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения. II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.

Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца. Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.

Левый желудочек поражается двумя путями

При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия). В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС. Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.

Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.

Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС. Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.

Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом

В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при субаортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.

Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.

C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.

Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.

Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента. Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации. Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.

В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

При сочетанном течении этих заболеваний

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных. В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца. В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.

Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.

Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.

Единственный радикальный метод лечения

На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).

По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).

АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно. Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК. Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.

Источник

Аортальный стеноз еще называют стеноз аорты или стеноз устья аорты. Говоря по-простому, это сужение отверстия аорты по различным причинам. Патология неприятная, поскольку значительно уменьшает продолжительность жизни (если не лечить!) – от 15-ти до 20-ти процентов могут получить внезапную смерть.

Статистика заболевания говорит о том, что в возрасте до 30 лет чаще всего диагностируется врожденный стеноз, а после – ревматический. В ряде случаев аортальные стенозы сопровождаются другими патологиями.

Не своевременное обращение к врачу может привести к радикальному лечению в виде пересадки аортального клапана. Далеко не дешевая операция, поэтому лучше обойтись лекарственной терапией и профилактикой.

Что такое стеноз

Стеноз в медицинской практике обозначает сужение органического характера сосуда, полого органа, канала, протока. При этом отмечается полное или частичное нарушение проходимости стенозированного участка.

Стеноз бывает:

Ложный (компрессионный) – в таких случаях сужение обусловлено внешними факторами.
Истинный – такое сужение развивается вследствие изменений в стенках сосудов, органов и пр. Истинные стенозы, в сою очередь, бывают врожденными и приобретенными; компенсированными и декомпенсированными.

Все стенозы, независимо от их природы, могут быть единичными и множественными.

Стеноз аорты – что это такое

Аортальный стеноз – это патология полулунного клапана аорты, заключающаяся в сужении его выносящего тракта. Такой дефект относится к порокам сердца и характеризуется затрудненным током крови из левого желудочка при систоле.

При этом возникает выраженная разница давления между аортой и камерой левого желудочка, а нагрузка на сердечную мышцу возрастает во всех отделах сердца. Со временем возникает выраженное нарушение гемодинамики.

Справочно! Аортальный стеноз (стеноз устья аорты) до 4 раз чаще регистрируется у мужчин.

В кардиологической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение аортального клапана вместе с другими пороками сердца.

Изолированное поражение фиксируется очень редко – всего лишь в 1,5% случаев.

Справочно! Из всех клапанных пороков стеноз устья аорты охватывает приблизительно 25% от всех пороков развития сердца.

Основные патогенетические звенья такой болезни заключаются в развитии последовательных реакций:

Стенозированный участок не позволяет обеспечить должный ток крови.
При попытке протолкнуть нужный объем крови в такой отдел сердце начинает работать в условиях постоянной нагрузки.
Постоянная деятельность сердца в таком режиме приводит к развитию гипертрофии левого желудочка.
Нехватка крови, которую недополучают сосуды, а соответственно, и внутренние органы, приводит к тотальной гипоксии.
Гипертрофированный миокард левого желудочка теряет способность поддерживать на должном уровне ударный объем крови и фракцию выброса с последующим развитием систолической дисфункции. При этом сердце уже не в состоянии вправиться с нагрузкой.
Такие изменения повышают давление в левом предсердии, малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. При этом появляется гипертрофия правого желудочка по причине легочной гипертензии. Так возникает тотальная сердечная недостаточность.

Справочно! При развитии гипоксии поражаются все жизненно важные органы, особенно головной мозг, который обладает малыми запасами глюкозы и в условиях недостатка кислорода подвержен развитию сосудистых катастроф.

Аортальный стеноз. Классификация по градиенту

В первую очередь стеноз аортального клапана делят на разновидности по происхождению:

Врожденный.
Приобретенный.

По месту локализации аортальный стеноз бывает:

Подклапанный – встречается в 25-30% случаев.
Надклапанный – регистрируется у 6-10% пациентов.
Клапанный – встречается наиболее часто, в 60% случаев.

Для оценки степени стеноза устья аорты врачи-кардиологи используют данные градиента давления.

Справочно! Градиент давления – это разница давления крови в левом желудочке до аортального клапана и после него. При отсутствии сужение давление минимальное, а чем более выражено сужение, тем более высоким становится давление.

В физиологических условиях отверстие клапана аорты находится в пределах от 2,5 до 3,5 см2. В таких случаях кровь течет без препятствий, доставляя необходимый объем кислорода от сердца в ткани.

В случае развития стеноза, в зависимости от выраженности сужения устья аорты, различают несколько степеней тяжести, что определяется по площади раскрытия створок клапана и разнице давления. Аортальный стеноз и его классификация по градиенту следующая:

I степень, стеноз незначительный – отверстие клапана не менее 1,2см2, градиент давления от 10 до 35 мм рт. ст.
II степень, умеренный – площадь устья 1,2 – 0, 75 см2 с градиентом 36-65 мм рт. ст.
III степень, тяжелый – отверстие клапана не более 0,74 см2, а градиент становится более 65 мм рт. ст.
IV степень, критический стеноз – просвет сужен до 0,5 – 0,7 см2 с градиентом давления более 80 мм рт. ст.

Аортальный стеноз характеризуется нарушениями гемодинамики, которые зависят от степени сужения устья аорты. При этом клиницисты делят заболевание на несколько стадий:

Стадия 1, компенсированная – в таких случаях дефект может быть выявлен только при аускультации сердца, степень сужения клапана незначительная. Сердце функционирует практически нормально.
Стадия 2, сердечная недостаточность скрытая – патология определяется на ЭКГ и рентгене грудной клетки. В этой стадии пациенты начинают предъявлять жалобы на изменение состояния здоровья. Градиент давления от 36 до 65 мм рт. ст.
Стадия 3, относительная коронарная недостаточность – жалобы усиливаются, состояние пациентов ухудшается. Градиент давления более 65 мм рт. ст.
Стадия 4, выраженная сердечная недостаточность – значительное ухудшение состояния больных. градиент более 80 мм рт. ст.
Стадия 5, терминальная – тяжелая сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

Справочно! Аортальный стеноз может быть компенсированным, когда еще возможно помочь пациентам, и декомпенсированным, когда возможна только кратковременная симптоматическая помощь. Такое явление называется критический аортальный стеноз.

Причины появления аортального стеноза

Зачастую приобретенный аортальный стеноз обусловлен поражением клапанов ревматического генеза. В основе такого поражения лежит

деформация створок клапана, их сращивание, уплотнение, слабость, что и приводит к сужению устья аорты.

Также, причинами развития приобретенного стеноза аортального клапана могут быть:

Инфекционный эндокардит.
Атеросклероз аорты.
Болезнь Педжета.
Кальциноз клапана аорты.
Системная красная волчанка с вовлечением сердца в патологический процесс.
Ревматоидный артрит.
Уремия.
Деформирующий остеит.
Сахарный диабет.
Наследственность.

Отдельно к факторам риска развития относят чрезмерно употребление алкоголя, курение, прием наркотических веществ.

Причины врожденного стеноза аорты

Главная причина врожденного аортального стеноза – аномалии эмбриогенеза сердца и сосудов. Такие пороки, как правило, дают о себе знать в возрасте до 30 лет.

Нередко врожденный порок устья аорты развивается у детей, у которых мать до и во время беременности имела вредные привычки. Также немаловажную роль в развитии врожденного порока играет наследственность.

Симптомы заболевания

Клинические признаки аортального стеноза зависят от степени сужения устья аорты. Но существуют общие симптомы, которые характерны для пациентов:

Бледная кожа, что является результатом спазмирования мелких сосудов кожи.
Брадикардия с частотой сокращений сердца менее 60 в минуту. Пульс при этом наполнен плохо, редкий.
Аортальный стеноз при аускультации позволяет определить при осмотре «дрожание» на грудной клетке – результат прохождения крови через суженное отверстие клапана.
Определение ослабленного звука закрытия створок клапана аорты с наличием шума.
Прослушивание в легких хрипах различного характера.
Головные боли.
Изменение артериального давления.

Справочно. Клинические признаки начинают проявляться при сужении устья аорты от 1,2 см2.

I степень аортального стеноза

На первой стадии аортального стеноза деятельность сердца полностью компенсирована потому, что пропускная способность клапана практически сохранена. Такая стадия может протекать длительно – около 10 лет и более. Постепенно может появиться одышка, повышенная усталость при выполнении физических нагрузок.

Боли в сердце отсутствуют. Пациенты в этом случае должны состоять на учете у врача-кардиолога, проходить систематическое обследование. Оперативное вмешательство на таком этапе не показано.

Симптомы II степени аортального стеноза

Вторая стадия заболевания сопровождается присутствием скрытой сердечной недостаточности. Возникают жалобы на усиление одышки, повышенную утомляемость, головные боли и головокружения.

Возможны кратковременные обмороки, развивается стенокардия напряжения с появлением болей давящего характера за грудиной, одышка моет возникать ночью с присоединением сердечной астмы, отека легких.

Справочно. Такая степень поражения уже является показанием к проведению хирургической операции.

III степень

Для третьей стадии характерна относительная сердечная недостаточность. Усугубляется одышка, которая появляется в состоянии покоя, учащаются эпизоды потери сознания, развиваются приступы удушья.

Справочно. Со временем кризы сердечной астмы становятся практически постоянными. В таком случае проведение оперативного вмешательства необходимо.

IV степень аортального стеноза

При четвертой стадии болезни выраженная сердечная недостаточность – основной симптом. Пациенты постоянно испытывают одышку в состоянии покоя, повышается частота возникновения отека легких, выражены отеки ног, асцит, болевые ощущения в правом подреберье по причине застоя в крови в печени и ее увеличения.

Справочно. Коррекция порока аортального клапана на таком этапе с помощью проведения хирургических операций исключается. В редких случаях возможно проведение операции, но на таких стадиях эффект от такого лечения буде гораздо меньшим.

V степень аортального стеноза

Пятая стадия является терминальной. Критический аортальный стеноз влечет за собой неминуемое прогрессирование сердечной недостаточности. Отверстие клапана аорты сужено максимально. Пациенты тяжело дышат, развивается анасарка – тотальный отек всего тела, акроцианоз.

Внимание. В терминальном состоянии операция уже бессмысленна. Облегчить состояние таких больных можно лишь с помощью симптоматической терапии.

Осложнения

Все осложнения аортального стеноза можно разделить на 2 группы:

До оперативного вмешательства:
- Прогрессирование сердечной недостаточности с летальным исходом.
- Желудочковая тахикардия.
- Отек легких.
- Мерцательная аритмия и тромбоэмболические нарушения при этом.
- Фибрилляция желудочков.
После оперативного вмешательства:
- Кровотечение.
- Нагноение раны.
- Бактериальный эндокардит.
- Повторное развитие стеноза.

Также, независимо от проведения оперативного вмешательства, могут развиться инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика аортального стеноза

Диагностическими мероприятиями при стенозе аорты являются:

Электрокардиограмма – левого желудочка и предсердия увеличены, аритмия, блокады.
Электрокардиограмма с нагрузкой для оценки переносимости пациентами.
Рентгенография грудной клетки – расширение отдела аорты, расположенного выше стенозированного участка, кальциноз устья, увеличение левого желудочка сердца.
Эхокардиография – створки аортального клапана уплотнены, размер их увеличен, левый желудочек гипертрофирован, уменьшение просвета входного отверстия аортального клапана.
Допплеровская ЭхоКГ – увеличение градиента давления, остаток крови в левом желудочке, которая не может попасть в аорту.
Катетеризация камер сердца – уменьшение пропускной способности аортального клапана, измененное соотношение давления.
Коронарная ангиография – атеросклероз, ИБС.

Очень важно! От момента появления первых признаков заболевания без лечения пациенты живут максимум 5 лет.

Лечение аортального стеноза

Для аортального стеноза лечение пациентов определяется состоянием проходимости клапана и выраженности заболевания.

Главные направления в терапии – это прием лекарственных препаратов и/или проведение операции.

Консервативное лечение

Лечение начинается немедленно после проведения диагностики:

Диуретические препараты (Торасемид, Фуросемид) – выводят из организма излишний объем жидкости, уменьшая нагрузку на сердце.
Дофаминергические средства (Дофамин) – активизируют мышечные сокращения сердца. При этом отмечается повышение давления в аорте и других артериальных сосудах.
Вазодилатирующие препараты (Нитроглицерин короткого и пролонгированного действия) – эффективно устраняют боль в сердце. Но, при аортальном стенозе такие средства принимаются только по согласованию с врачом.
Антибактериальная терапия – выбор группы таких препаратов зависит от состояния больных. применяется такое лечение для профилактики эндокардитов.

Внимание. Указанные препараты – это общий подход к консервативному лечению аортального стеноза. В каждом отдельном случае терапия строго индивидуальна.

Операция при аортальном стенозе

Наиболее действенный способ лечения аортального стеноза – хирургическое вмешательство.

Операция должна проводиться до наступления критического состояния, так как потом уже проведение коррекции бессмысленно.

Виды оперативного вмешательства, которые применяются для устранения дефекта:

Аортальная балонная вальвулопластика – вид операции с самой малой травматизацией. Проведение такого вида вмешательства позволяет на половину восстановить отверстие устья и значительно облегчить из левого желудочка ток крови. Предпочтителен такой вид лечения у беременных, детей, у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.
Пластика клапана – непосредственное рассечение измененных элементов клапана. Показана такая операциях при выраженном стенозе у взрослых, детям и подросткам.
Протезирование аортального клапана – постановка нового клапана. Такой метод коррекции избавляет от симптомов болезни, значительно улучшает состояние больных. может применяться у всех и при любых поражениях клапана. Единственным недостатком такого метода лечения является неспособность больных на поздних стадиях физически перенести оперативное вмешательство.

Для того, чтобы прибегнуть к оперативному вмешательству при аортальном стенозе, используется ряд прямых показаний к осуществлению хирургического лечения:

Размеры отверстия аортального клапана меньше 1 см2 .
Врожденный порок у детей.
Критический аортальный стеноз у беременных.
Падение объема выбрасываемой крови из левого желудочка ниже 50%.
Сердечная недостаточность.

Противопоказаниями к операции являются:

Сердечная недостаточность в терминальной стадии.
Возраст от 70 лет.
Тяжелые хронические заболевания в стадии декомпенсации.

После оперативного лечения важно придерживаться всех назначений врача для предупреждения развития осложнений и исключения развития инфекционных заболеваний.

Виды операций при стенозе аорты у новорожденных

У новорожденных пациентов для коррекции аортального стеноза применяются те же виды операций, что и для взрослых.

Наиболее щадящим видом вмешательства является балонная вальвулопластика, которая считается малотравматичной.

Тем не менее, выбор операции зависит от состояния новорожденного ребенка, выраженности симптомов и состояния ССС.

Справочно! Проведение операции на клапане в раннем возрасте по прямым показаниям на 97% повышает возможность в дальнейшем вести здоровую жизнь.

Профилактика

Для профилактики заболевания нужно выполнять ежедневные физические нагрузки, предписанные врачом, правильно питаться, беречь себя от простудных заболеваний, не находится длительное время под открытым солнцем, избавиться от вредных привычек и принимать назначенное лечение.

Специальная диета

Обязательным элементом терапии аортального стеноза считается соблюдение диеты. Основными принципами такого питания являются:

Исключение соленой, острой, копченой, жареной, жирной пищи.
Газированных сладких напитков.
Чрезмерного употребления крепкого чая и кофе.
Отказа от алкоголя.
Включения в ежедневный рацион нежирного фруктов, овощей, каш, говядины, филейной части курицы, индейки, мяса кролика, рыбы нежирных сортов, кефира, творога.

Дополнительно рекомендовано применение витаминных комплексов, назначенных только врачом.

Аортальный стеноз у детей, особенности

Аортальный стеноз детского возраста почти в четыре раза чаще обнаруживается у мальчиков. Такая патология у новорожденных и старших деток является врожденной и формируется на первых трех месяцах внутриутробного развития.

Если при рождении просвет устья аорты сужен до 0,5 см и меньше, симптомы стеноза проявляются сразу. Ребенок при этом становится апатичным, кожные покровы лица, рук, головы приобретают синюшный оттенок, аппетит ухудшается. Все такие новорожденные детки набирают плохо. У такой категории пациентов практически постоянная одышка и выраженная тахикардия – до 170 ударов сердца в минуту.

Наиболее тяжелым течением характеризуется состояние, когда у ребенка аортальный клапан имеет одну створку. Сердечная недостаточность нарастает крайне быстро, признаки острой недостаточности левого желудочка могут учащаться с каждым днем. В таких случаях показано немедленное оперативное вмешательство.

В остальных ситуациях заболевание развивается постепенно. При постоянном наблюдении и отсутствии признаков выраженного прогрессирования заболевания оптимальный срок проведения операции составляет возраст после 18 лет.

Очень важно! У детей с аортальным стенозом значительно повышен риск мгновенного летального исхода. Простое падение, малейшая перегрузка кровообращения могут привести к быстрой смерти. Поэтому при малейших признаках болезни и жалобах ребенка немедленно стоит обратиться к врачу-кардиологу.

Стеноз устья аорты у беременных

Если аортальный стеноз у женщины репродуктивного возраста не является критическим, противопоказания для беременности нет.

Тем не менее, следует учитывать, что наступление беременности влечет увеличение нагрузки на сердце. При этом необходим постоянный контроль за состоянием беременной женщины.

Во время беременности женщина продолжает лечение с пересмотром лекарственных препаратов, их дозировок в зависимости от проявлений заболевания. При необходимости существует возможность проведения балонной вальвулопластики, которая не противопоказана при беременности.

Внимание. Если же состояние пациентки ухудшается, нужно прервать беременность ввиду высокого риска жизни матери и плода.

Прогноз

Ожидания для дальнейшей жизни и здоровья при отсутствии терапии аортального стеноза крайне неблагоприятны. Особенно опасно это у новорожденных детей, так как отсутствие хирургического лечения на первом году жизни таких деток приводит почти в 10% случаев к смерти.

Шансы на здоровое существование значительно повышаются после успешной операции по поводу аортального стеноза.

Справочно. Современные успехи в области детской и взрослой кардиохирургии аортальный стеноз перенесли в разряд излечимых заболеваний, после устранения которых возможна полноценная жизнь здорового человека.